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登革热.doc

登革热

Brady内利
2019-05-29 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《登革热doc》,可适用于医药卫生领域

登革热登革热(denguefever)又称波尔加热、五天热等。是由登革热病毒引起的一种急性发热性疾病,其特征为发热、关节痛、肌肉痛、皮疹、淋巴结肿大和白细胞减少。一、症状体征潜伏期~天,前驱症有鼻炎、结膜炎,突然高热、恶寒、头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛、关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食,第次发热可达~℃。持续~天下降,症状减轻约~天后再次出现高热(双峰热),在发病~天,多数病人首先在躯干两侧出现麻疹样红斑,逐渐向四肢发展,以前臂屈侧为多,呈猩红热样皮疹,向颜面、四肢扩展。有的病例在手足、掌跖、踝及小腿可见紫癜样斑丘疹,伴瘙痒,消退后有脱屑。病人多伴浅表淋巴结肿大。登革热病毒可引起亚洲儿童出血热。表现皮肤黏膜小的出血点及瘀斑,严重者有鼻出血,消化道、呼吸道及颅内出血。白细胞减少,中性粒细胞及血小板减少,退热后可恢复,凝血酶原延长。个别有蛋白尿,血清转氨酶升高。可用乳鼠脑、猴肾、白蚊、伊蚊细胞株作病毒分离培养。二、用药治疗应尽可能做到及早发现、早隔离、早就地治疗患者。目前对本病尚无确切有效的病原治疗药物,主要采取支持及对症治疗措施。一般及支持治疗急性期应卧床休息,给予清淡的流质或半流质饮食,防蚊隔离至病程的第天。对典型和重型病例应加强护理,注意口腔和皮肤清洁,保持每日有一定的尿量和大便通畅。对症治疗()降低体温:对高热患者宜先用物理降温,如冰敷、酒精拭浴,慎用止痛退热药物,以免在GPD缺陷患者中诱发急性血管内溶血或因大量出汗而引起虚脱。对高热不退及毒血症状严重者,可短期应用小剂量肾上腺皮质激素,如口服泼尼松(prednisone)mg,次d。()补液:对出汗多、腹泻者,先作口服补液,注意水、电解质与酸碱平衡。必要时应采用静脉补液,纠正脱水、低血钾和代谢性酸中毒,但应时刻警惕诱发脑水肿、颅内高压症、脑疝的可能性。()降低颅内压:对剧烈头痛、出现颅内高压症的病例应及时应用甘露醇注射液~ml快速静脉滴注,必要时于~h后重复应用。同时静脉滴注地塞米松,~mgd,有助于减轻脑水肿、降低颅内压。对呼吸中枢受抑制的患者,应及时应用人工呼吸机治疗,并作心电图、血压、血氧饱和度和血液酸碱度监测。三、饮食保健、登革热食疗方:尚无有效食疗方。、登革热吃哪些对身体好()、急性期卧床休息,给予流质或半流质饮食,如米汤,菜汤,藕粉,蛋花汤,面片等。()、宜吃富含蛋白质的食品,如瘦肉、鱼虾、动物血、动物肝肾、蛋黄、豆制品以及大枣、绿叶菜、芝麻酱等。()、给予高维生素、易消化吸收的食物,如新鲜蔬菜、牛奶、肉汤、鸡汤等。、登革热最好不要吃哪些食物()、忌辛辣四、预防护理控制传染源在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作,早发现、早诊断、及时隔离与治疗患者。同时,对可疑病例应尽快进行特异性实验室检查,识别轻型患者。加强国境卫生检疫。切断传播途径防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境,消灭伊蚊滋生地,清理积水。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。提高人群抗病力注意饮食均衡营养,劳逸结合,适当锻炼,增强体质。登革疫苗仍处于研制、试验阶段,已研制出登革病毒型和型的蛋白和DNA基因疫苗,正在进行动物试验,但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒型抗体有可能成为促进型抗体,诱发登革出血热的发生,因而增加了疫苗研制、应用的难度。五、病理病因登革病毒属于黄病毒科(flaviviridae)中的黄病毒属(Flavivirus)。病粒呈哑铃状、棒状或球形,直径为~nm。基因组为单股正链RNA,长约kb,编码个结构蛋白和个非结构蛋白,基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。根据抗原性的差异,登革病毒可分为四个血清型,各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。初次感染者,于病程的第~天即可在血清中检出特异性抗体,~周达高峰,可呈低滴度维持数年以上。登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好,病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C细胞株。登革病毒耐低温,在人血清中保存于℃可存活年,℃可存活年以上。然而,登革病毒不耐热,于℃min或℃min即可被灭活,对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感,较易被灭活。登革病毒感染可使艾滋病患者体内的型人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirustype,HIV)复制出现暂时性抑制。六、疾病诊断本病应与下列疾病相鉴别:流行性感冒鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等上呼吸道炎的症状较明显,皮疹少见,无皮肤瘀点、瘀斑。麻疹咳嗽、流涕、流泪,眼结合膜充血、畏光,以及咽痛,全身乏力常见。在病程的第~天,以上患者的口腔出现科氏斑。皮疹为斑丘疹,首先见于耳后发际,渐及前额、面、颈,自上而下至胸、腹、背及四肢,~天内遍及全身,最后见于手掌与足底。猩红热急性咽喉炎较明显,表现为咽痛、吞咽痛,局部充血并可有脓性分泌物,颌下及颈淋巴结肿大、触痛。发热h后开始出疹,始于耳后、颈部及上胸部,然后迅速蔓及全身。皮疹为弥漫充血性针尖大小的丘疹,压之退色,伴有痒感。面部充血而口鼻周围充血不明显,形成口周苍白圈。咽拭子培养可有A群β型溶血性链球菌生长。流行性出血热亦称肾综合征出血热,患者主要表现为发热、中毒症状、充血、出血、休克、少尿、高血容量综合征。发热,出血,休克与少尿依次出现很常见。休克常于退热时发生。血液白细胞计数增高,异型淋巴细胞常超过,血小板减少。尿中出现大量蛋白质和膜状物。血清中可检出抗流行性出血热病毒的IgG、IgM抗体。钩端螺旋体病病前有疫水接触史。急性发热,眼结膜充血,结膜下出血,腓肠肌疼痛,腹股沟淋巴结肿大。患者走路时腓肠肌疼痛更为显著。体检时腓肠肌压痛较明显。血清中可检出抗钩端螺旋体的IgG、IgM抗体。恙虫病发病前曾在灌木草丛中工作或坐卧。可于肿大、压痛的淋巴结附近发现特征性焦痂或溃疡。血清变形杆菌凝集试验(外斐反应)检查,OXK凝集抗体效价达∶或以上有诊断意义。血液接种于小鼠腹腔,经饲养~天后可分离出恙虫病立克次体。败血症常有原发性感染灶,如外伤化脓性病灶、肺炎、肠炎等。可出现迁徙性感染病灶,如肺脓肿、肝脓肿、脑脓肿等。血液白细胞及中性粒细胞明显增高。血液培养或感染病灶抽吸物培养可有病原菌生长。若血液培养与感染病灶抽吸物培养有相同的细菌生长则更具明确诊断意义。伤寒持续发热周以上,伴全身中毒症状,如表情淡漠、食欲缺乏、腹胀、便秘、相对缓脉,肝、脾大,右下腹压痛等。病程的第周可于胸腹部皮肤发现颜色淡红、直径为~mm、压之退色、数目常在个以下的玫瑰疹。外周血白细胞数减少,淋巴细胞比例相对增多,嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应(伤寒杆菌血清凝集反应)中“O”抗体效价可在∶以上,“H”抗体效价可在∶以上。血液和骨髓培养可有伤寒杆菌生长。疟疾间歇发作性寒战、高热、大量出汗,贫血和脾大。每次发作过程持续~h。间歇发作的周期有一定规律性,间日疟、卵形疟为每隔天发作次,三日疟为每隔天发作一次。血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色(Giemsa’sstain)后用显微镜油镜检查,发现疟原虫有明确诊断意义。流行性乙型脑炎高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐,病理反射征与脑膜刺激征阳性。血液白细胞及中性粒细胞明显增高。脑脊液细胞数轻度增加,压力和蛋白质增高,糖与氯化物正常。血清免疫学检查,特异性IgM抗体阳性有明确诊断意义。七、检查方法实验室检查:常规检查外周血液白细胞总数减少,发病第天开始下降,第~天降至最低点,可低至×L,分类显示中性粒细胞减少,淋巴细胞和单核细胞相对增多。绝大多数病例出现血小板减少,低于×L。血液血细胞比容增加以上,可达~。部分病例有蛋白尿,尿中出现红细胞和白细胞。约半数病例有轻度ALT、AST升高。脑型病例脑脊液压力升高,白细胞和蛋白质正常或稍增加,糖和氯化物正常。血清学检查单份血清补体结合试验滴度超过∶,红细胞凝集抑制试验滴度超过∶有诊断意义。双份血清,恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有倍或更高增长者,可作为明确诊断依据。用ELISA检测患者血清中特异性IgM抗体,阳性有助于登革热的早期明确诊断。若在患者的血清中检出登革病毒抗原,亦可作为明确诊断依据。病毒分离:将急性发热期患者的血清接种于乳鼠脑内或培养的C细胞系,经饲养或培养后可分离出登革病毒。目前,较常应用C细胞系作登革病毒分离,其分离阳性率随病程的延长而降低。发病天内多可分离出登革病毒,但第天的分离阳性率最高,可达~,第天为~,第天为~。少数患者于病程的第天仍可分离出登革病毒。反转录聚合酶链反应(RTPCR):检测患者血清中登革病毒RNA,其敏感性高于病毒分离,可用于早期快速诊断及血清型鉴定,但技术要求较高,其特异性和可重复性有待进一步提高。其他辅助检查:脑型患者脑脊液压力升高。八、并发症急性血管内溶血最为常见,发生率约为,多发生于红细胞内葡萄糖磷酸脱氢酶(glucosephosphatasedehydrogenase,GPD)缺陷的患者。主要表现为排酱油样小便、贫血、气促、心率加快,尿标本检查无或仅有少量红细胞而潜血试验呈强阳性。值得注意的是当发生急性血管内溶血时,血液中GPD含量可在正常范围,而于个月后才出现含量缺陷。这是因为发生急性血管内溶血时,血液中GPD缺陷的成熟、衰老红细胞已裂解,剩下的是GPD含量相对较多的年幼红细胞,当其发育成熟、衰老时才逐渐出现GPD缺陷所致。精神异常个别患者可并发感染性精神异常,尤其多见于有精神病家族史的患者。心肌炎严重病例可发生心肌炎,主要表现为心跳、气促、心率增快,可出现心律失常。肝功能损害轻度肝功能损害常见,主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利,质软,肝功能检查出现ALT、AST和γ谷氨酰转肽酶(γGT)等升高。严重病例可发生总胆红素(TBIL)升高,甚至出现肝肾综合征。尿毒症多见于登革出血热患者,大量出血或急性血管内溶血可促进尿毒症的发生。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)可见于重型及登革出血热患者,表现为呼吸急促、窘迫,烦躁,发绀,双肺可闻干、湿性啰音。动脉血气分析,动脉血氧分压(Pa)<kPa(mmHg),早期动脉血二氧化碳分压(PaC)常<kPa(mmHg),晚期PaCO则可>kPa(mmHg)。其他其他可能发生的并发症包括颅内高压症、急性播散性脑脊髓炎(acutedisseminatedencephalomyelitis,ADEM)、感染性多发性神经根炎(infectiouspolyradiculitis)和眼葡萄膜炎等。九、预后登革热是一种具自限性倾向的传染病,无并发症患者的病程约为天。本病通常预后良好,病死率约为万。死亡病例多为重型患者,主要致死原因为中枢性呼吸衰竭。十、发病机制登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核巨噬细胞系统内复制,然后进入血液循环,形成第一次病毒血症。定位于单核巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制,再次释入血流形成第二次病毒血症,并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管的通透性增加,亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变,出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润,瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆,小叶性肺炎和间质性肺炎等。

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