水稻细菌病害)

水稻细菌性基腐病 2009-06-24 10:27:28 来源：中国兴农网 【字体：大中小】 症状 主要为害水稻根节部和茎基部。水稻分蘖期发病 常在近土表茎基部叶鞘上产生水浸状椭圆形斑，渐扩展为边缘褐色、中间枯白的不规则形大斑，剥去叶鞘可见根节部变黑褐，有时可见深褐色纵条，根节腐烂，伴有恶臭，植株心叶青枯变黄。拔节期发病 叶片自下而上变黄，近水面叶鞘边缘褐色，中间灰色长条形斑，根节变色伴有恶臭。穗期发病 病株先失水青枯，后形成枯孕穗、白穗或半白穗，根节变色有短而少的侧生根，有恶臭味。 水稻细菌性基腐病的独特症状是病株根节变为褐色或深褐色腐烂。别于细菌性褐条病心腐型、白叶枯病急性凋萎型及螟害枯心苗等。该病常与小球菌核病、恶苗病、还原性物质中毒等同时发生；也有在基腐病株枯死后，恶苗病菌、小球菌核病菌等腐生其上。该病主要通过水稻根部和茎基部的伤口侵入。生产上只要抓准基腐病这三个独特症状，是能与上述病害区别开来的。 病原 Erwinia chrysanthemi pv.zeae (Sabet) Victria, Arboleda et Munoz.称菊欧文氏菌玉米致病变种，属欧氏杆菌属细菌。细菌单生，短杆状，两端钝圆，大小2.6-3×0.6-0.8(μm)，鞭毛周生，无芽胞和荚膜，革兰氏染色阴性。牛肉浸膏蛋白胨琼脂培养基上菌落呈变形虫状，初乳白后变土黄色，无光泽。厌气生长，不耐盐，能使多种糖产酸，使明胶液化，产生吲哚，对红霉素敏感，产生抑制圈。 传播途径和发病条件 细菌可在病稻草、病稻桩和杂草上越冬。病菌从叶片上水孔、伤口及叶鞘和根系伤口侵入，以根部或茎基部伤口侵入为主。侵入后在根基的气孔中系统感染，在整个生育期重复侵染。早稻在移栽后开始出现症状，抽穗期进入发病高峰。晚稻秧田即可发病，孕穗期进入发病高峰。轮作、直播或小苗移栽稻发病轻。偏施或迟施氮素，稻苗嫩柔发病重。分蘖末期不脱水或烤田过度易发病。地势低，粘重土壤通气性差发病重。一般晚稻发病重于早稻。 水稻细菌性条斑病 2009-06-24 10:20:35 来源：中国兴农网 【字体：大中小】 症状 又称细条病、条斑病。主要为害叶片。病斑初为暗绿色水浸状小斑，很快在叶脉间扩展为暗绿至黄褐色的细条斑，大小约1×10mm，病斑两端呈浸润型绿色。病斑上常溢出大量串珠状黄色菌脓，干后呈胶状小粒。白叶枯病斑上菌溢不多不常见到，而细菌性条斑上则常布满小珠状细菌液。发病严重时条斑融合成不规则黄褐至枯白大斑，与白叶枯类似，但对光看可见许多半透明条斑。病情严重时叶片卷曲，田间呈现一片黄白色。 病原 Xanthomonas oryzae pv.oryzicola (Fang,Ren, Chu, Faan, Wu) Swings称稻生黄单胞菌条斑致病变种，属黄单胞杆菌属细菌。菌体单生，短杆状，大小1-2×0.3-0.5℃(μm)，极生鞭毛一根，革兰氏染色阴性，不形成芽孢荚膜，在肉汁胨琼脂培养基上菌落圆形，周边整齐，中部稍隆起，蜜黄色。生理生化反应与白叶枯菌相似，不同之处该菌能使明胶液化，使牛乳胨化，使阿拉伯糖产酸，对青霉素、葡萄糖反应钝感，该力生长适温28-30℃。该菌与水稻白叶枯病菌的致病性和表现性状虽有很大不同，但其遗传性及生理生化性状又有很大相似性，故该菌应作为稻白叶枯病菌种内的一个变种。 传播途径和发病条件 病菌主要由稻种、稻草和自生稻带菌传染，成为初侵染源，也不排除野生稻、李氏禾的交叉传染。病菌主要从伤口侵入，菌脓可借风、雨、露等传播后进行再侵染。高温高湿有利于病害发生。台风暴雨造成伤口，病害容易流行。偏施氮肥，灌水过深加重发病。 稻白叶枯病 2009-06-24 10:15:44 来源：中国兴农网 【字体：大中小】 分布和为害　　 是世界上分布最广,为害最重的一种细菌性病害,在北纬53°(中国黑龙江)至南纬17°(澳大利亚昆士兰)范围内的稻区均有发生。水稻全生育期均可受害,以孕穗期受害最重。受害程度因发病早迟、轻重而有较大差异。成株期发病,主要影响养分积累,引起谷粒不实或千粒重降低,中抗品种减产幅度约5%～10%,感病品种约20%～30%,严重的可达50%～70%。 病菌自稻苗叶部的水孔或伤口侵入的引起叶枯型症状。自根、茎的伤口侵入的引起青枯凋萎型症状。侵害穗部引起枝梗和谷粒颖壳变色。叶枯型症状多在叶片两侧出现不规则水渍状坏死斑,逐步向下扩展,初为黄白色,后为灰白色或枯白色,边缘波纹状,病斑上有时有蜜黄色菌脓外溢(见彩图)。在抗病品种上病斑短小不扩展,与健部交界处常有黑褐色边纹,在感病品种上,病斑扩展快,下伸至叶鞘部。 病因 水稻白叶枯病发生因素复杂,主要由以下三方面构成。 病原物 稻黄单胞菌,1978年后改名X.cam-pestris pv.oryzae Dye,比利时的斯温(J.Swings)等于1990年报道了细菌遗传学和生化学研究结果,白叶枯病与条斑病菌的DNA-DNA同源值在91%以上,而与pv.campestris的同源值不到50%,其它生理生化性状方面的差异也很大,认为pv. oryzae与pv.campestris不应属同一个种,应该仍用原来的种名X.oryzae,内含白叶枯病菌和条斑病菌两个致病变种(pvs.)即X.oryzae pv.oryzae(Ishiyama 1922)和X.oryzae pv.oryzicola(Fang et al.,1957)。两者主要生化性状区别如表1。 稻白叶枯病病原细菌短杆状,1.0～2.7×0.5～1.0(微米),单生,单鞭毛,极生或亚极生,长约8.7微米,直径30纳米,革兰氏染色阴性,无芽孢和荚膜,菌体外有粘质的胞外多糖包围。在人工培养基上菌落蜜黄色,产生非水溶性的黄色素。病菌好气性,呼吸型代谢,能利用多种醇、糖等碳水化合物而产酸,最适合的碳源为蔗糖,氮源为谷氨酸,不能利用淀粉、果糖、糊精等,能轻度液化明胶,产生硫化氢和氨,不产生吲哚,不能利用硝酸盐,石蕊牛乳变红色。 病菌致病小种是以在不同抗病基因的鉴别品种上的反应型来划分的。根据病菌毒力 公式 小学单位换算公式大全免费下载公式下载行测公式大全下载excel公式下载逻辑回归公式下载 的差异,中国的致病型与日本的小种比较相近,与菲律宾相比则C2与P1相似,C1和P5相似,C6与P2相似。 在自然条件下,病菌可侵染栽培稻(水稻和陆稻)、野生稻、李氏禾、茭白等植物,人工接种还可侵染多种禾本科杂草。病菌可以在玉米等禾本科植物叶面及根围存活或增殖,但不一定侵入寄主,在流行学上它们是带菌者,可成为侵染源。 寄主 水稻品种的抗性不同,病害的表现有很大差异,根据病原菌与寄主和环境条件的配合可分为三种组合,其病菌增殖量和病害症状都不相同。①完全不亲和组合。病菌在侵入点或接种点被寄主抗菌的纤维状物质包围、封闭,不能增殖和活动,为高抗的过敏反应,病菌表现为弱毒力。接种点呈现过敏性坏死反应,有褐斑或褐纹,镜检时无喷菌现象。②基因亲和组合。病菌在侵入点能自由活动,并能增殖与扩散,为感病反应,病菌表现为弱毒力,出现的病斑较小,扩展慢,镜检时有明显的喷菌现象。③完全亲和组合。病菌侵入寄主后增殖和扩散快,侵入点迅速出现病斑并继续扩展,病菌表现为强毒力,叶面有菌脓外泌。 寄主的抗性基因已鉴定出14个(表3),根据遗传 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 有3个为隐性基因,即xa-5、xa-8和xa-13其余11个为显性基因,有两个基因为上位性(Xa1h和Xa12h),不少品种的抗性受多基因控制。 品种抗性也可以用抗性谱来表示,根据对病菌小种的抗性差别,以抵抗的小种数作分子,不能抵抗的小种数作分母写成的分式直接表示品种抗性谱的宽窄,如DV 85为C1～C7/O,即能抗所有的小种而不感染任何小种;汕优63为C1/C2～C7,即除了抵抗1号小种外,对C2～C7小种都缺乏抗性;桂朝2号为C0/C1～C7,即对所有7个小种都不具有抗性。抗性谱宽的品种,在田间的抗性稳定持久,抗性谱窄的品种,只能在非致病小种流行区种植,否则就会发病造成较大的损失。选育抗性谱宽的品种,是育种的一个重要目标。 环境 高温高湿有利于病菌显示其毒力,偏施氮肥稻株抗性低,温度降低时病害轻,20℃以下不表现症状。长期积水或受淹的田块发病早而重。 侵染过程和病害循环 病害的初侵染源有带菌种子和稻草、再生稻及田间杂草寄主等,在不同生态区,其作用不同。南方温暖地区,田间已发病的再生稻、自生稻、野生稻或杂草寄主上存活的病菌是主要的侵染源。北方稻区则以带菌稻草或种子为初侵染源。带菌种子和病稻草是病害远距离传播的主要途径。病斑上出现的大量菌脓随风雨或昆虫传播至邻近的叶片上,引起再次侵染,多数从水孔侵入,也可从伤口侵入。秧田水中的病菌在拔秧或插秧时通过茎基部或根部伤口侵入,在维管束中扩展,引起系统侵染,表现出青枯、枯心凋萎或全株枯死等症状。从叶缘水孔或伤口侵入的病菌,在叶脉间的薄壁细胞中繁殖为害。侵入后病菌的潜育期一般为7～10天。感病品种上约5～7天,中抗品种上达10天左右。病菌从根部或茎部侵入至显示凋萎型症状的潜育期一般需15～20天。气温低于20℃时叶片上不表现症状。台风暴雨常使病害在田间扩散,传病距离可达数百米,夏季高温干旱不利于病菌的传播与侵染。病区如大面积栽种感病品种(如汕优63、南京11、金刚30等),遇暴风雨多的年份,引起大面积流行。