室早
一丶室性早搏:正常心脏的跳动是
规则
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的,各次心跳间隔时间基本相等,如果出现突然提前的心跳在医学上称为过早搏动(早搏),或称期外收缩,早搏时病人有心悸、胸闷等感觉,但也有病人无任何不适。搭脉搏时可出现早跳或“漏跳”。
二、发病原因
室性期前收缩产生机制包括:折返激动,触发活动及异位起搏点的兴奋性增高。
1.各种器质性心脏病
如冠心病急性心肌缺血或陈旧性心肌梗死、心脏瓣膜病导致心室扩张或肥厚、心
肌炎和心肌病、高血压性心室肥厚、先天性心脏病外科修补术后,以及各种原因引起
的心衰等,均可导致室性早搏的发生。
2. 心脏结构和功能正常者
心脏结构和功能正常的患者也常发生室早,常见起搏部位有右心室流出道、左心室流
出道或主动脉窦、左心室间隔部等。紧张、焦虑、疲劳、饮酒则为其常见诱因
3.药物
如抗心律失常药物的致心律失常作用,尤其洋地黄最为常见;三环类抗抑郁药物的毒
副作用,某些抗生素(如红霉素)均可引起室性期前收缩
4 .电解质紊乱
如严重低钾或低镁血症
三、疾病分类
可分为偶发室性期前收缩及频发室性期前收缩。前者指室性期前收缩每分钟不足
6次,多为“良性早搏”(见下述);反之,后者则指室性期前收缩每分钟6次。频发室性期前收缩常呈现联律出现,最常见为二联律,即每个窦性心搏后出现一个室性期前
收缩;也可为三联律或四联律,即表现2个或3个窦性心搏后出现一个室性期前收缩。
四、临床表现
室性期前收缩的临床表现取决于早搏及原发疾病两方面。
部分偶发性室性期前收缩无明显不适或仅有原发疾病的症状。频发室性期前收缩
则多有心悸、心跳停顿、咽喉牵拉不适等。此外,长期频发室性期前收缩可引起心脏
扩大和心功能不全的临床表现(即所谓的“心动过速性心肌病”),如活动性胸闷憋气,腹胀及双下肢水肿等。心脏听诊可闻及提前出现的心搏,第一心音增强,并伴以长间歇。室性期前收缩引起桡动脉搏动减弱或消失。
五、疾病治疗
1.无器质性心脏病患者的室性期前收缩如为偶发或单源性且症状不明显者,多不宜使
用抗心律失常药物治疗或给予β受体阻滞剂治疗。频繁室性期前收缩伴有明显症状者,可
考虑口服普罗帕酮、美西律等,也可使用胺碘酮治疗,但应注意副作用
2.器质性心脏病的室性期前收缩如冠心病陈旧性心肌梗死、心肌炎等,尤其是并发左
室射血分降低和慢性充血性心衰者,室早是这类患者心脏性猝死的独立危险因素,而长期
使用I类抗心律失常药物并不能降低死亡率,应避免使用。胺碘酮有良好的治疗效果,但
长期服用其副作用发生率高。已有的研究表明,长期使用β受体阻滞剂、ACEI或ARB类
药物,通过改善心功能而减少或抑制室性期前收缩,可明显减少心源性死亡率。
3.急性心肌缺血或梗死发生的恶性室性期前收缩目前不主张预防使用抗心律失常药物,应尽早实施再灌注治疗。但如果在实施再灌注治疗前已发生频发、多源性室性期前收缩,
或在心室颤动除颤后仍然有频发室性期前收缩,此时应静脉注射胺碘酮150mg,继之静脉
滴注(1 mg/min)维持,同时应注意补钾、补镁和尽早使用β受体阻滞剂。
4. 起源于特殊部位的室性期前收缩如右心室流出道、主动脉窦部、左心室间隔部等,症状明显且药物治疗效果不好者,可考虑射频消融治疗。心肌梗死后或扩张性心
肌病发生的室性期前收缩,尤其是左室射血分数明显降低(≤35%),心脏性猝死发生率高,应植入ICD或实施具有转复除颤功能的心室同步起搏器(CRT- D),可有效提高生
存率。
六、疾病预防
对室性期前收缩的预防措施主要是对原发病因进行积极干预及治疗,如积极改善心肌缺血,纠正器质性心脏病的异常结构,纠正水及电解质代谢紊乱等。预后方面,无器质性心脏病
的偶发室早,预后佳;但频发室性期前收缩,尤其是超过2万次/24小时,可引起心脏扩大,控制室性期前收缩后心脏结构可恢复正常。而器质性心脏病伴有心功能不全者,室性
期前收缩是心脏性猝死的独立危险因素。
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