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5_王荣-AKI影像学诊断

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5_王荣-AKI影像学诊断AKI的影像学检查 孙晶 王荣 山东省立医院肾内科 影像学检查对急性肾损伤的诊断有一定的价值,可以为临床医生提供肾脏的形态和功能等相关重要资料。检查方法各有其特点与作用,可以彼此互相补充,因此可以根据病情需要选择使用。随着临床影像学的快速发展,出现了越来越多新的检查方法,为临床提供有益的诊断信息。 急性肾损伤时行影像学检查的目的:与慢性肾脏病相鉴别,超声显像如发现双侧肾脏已缩小,即表示有慢性基础。但需注意的是某些慢性肾脏病如糖尿病肾病、淀粉样变及多囊肾等超声显像双肾形态并不缩小;超声显像对排除尿路梗阻很有帮助,...

5_王荣-AKI影像学诊断
AKI的影像学检查 孙晶 王荣 山东省立医院肾内科 影像学检查对急性肾损伤的诊断有一定的价值,可以为临床医生提供肾脏的形态和功能等相关重要资料。检查方法各有其特点与作用,可以彼此互相补充,因此可以根据病情需要选择使用。随着临床影像学的快速发展,出现了越来越多新的检查方法,为临床提供有益的诊断信息。 急性肾损伤时行影像学检查的目的:与慢性肾脏病相鉴别,超声显像如发现双侧肾脏已缩小,即 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示有慢性基础。但需注意的是某些慢性肾脏病如糖尿病肾病、淀粉样变及多囊肾等超声显像双肾形态并不缩小;超声显像对排除尿路梗阻很有帮助,腹部平片和CT等检查也可显示存在尿路扩张,若有怀疑确有梗阻,可行逆行性肾盂造影;检查血管有无狭窄或阻塞,X线或放射性核素可提供相关信息,确诊需行肾血管造影。但需注意肾脏造影剂的肾毒性,特别在老年人、肾灌注不足和肾小球滤过率下降时,会加重急性肾损害。 一、超声检查 肾脏超声检查方便易行,不受肾功能影响,也不影响肾功能,对急性肾损伤的鉴别诊断可提供重要信息,尤其在除外肾后因素导致的急性肾损伤中有重要作用,是临床上最常用的影像学检查手段。 普通的腹部超声诊断仪都可用于检查肾脏,如需检查肾脏血管要求性能较好的彩色超声诊断仪。正常肾脏超声声像图:肾实质为包绕肾窦的弱回声带,可分辨出皮质和髓质(肾椎体),正常肾皮质回声均匀,其回声水平等于或低于肝脏或脾脏的回声,肾椎体呈顶端指向肾窦的圆钝三角形低回声区,在冠状断面,似果核状围绕肾窦放射状排列。肾脏表面自内向外有三层组织包绕,内层为纤维膜,呈紧贴肾皮质的强回声线,纤细平滑;纤维膜为包绕的是脂肪囊,与肾窦回声相延续;肾筋膜为位于脂肪囊外的强回声线。肾动脉经肾门进入肾窦分支为段动脉和叶间动脉,伴行静脉汇合后出肾门。 正常肾脏长径为10-12cm,宽径为5-6cm,厚度为3-4cm,左肾略大于右肾,肾实质厚度为1.5-2.5cm,老年人肾实质厚度较薄。肾盂无回声区宽度小于1cm,膀胱高度充盈时肾盂可轻度扩张,但一般不超过1.5cm。肾动脉内径约0.5-0.6cm,峰速度为60-140cm/s,阻力指数一般在0.56-0.7cm之间。 超声检查应根据不同肾脏疾病的检查要求,确定观察重点和内容。主要检查内容有:肾脏的位置、形态、大小是否正常;肾皮质、髓质的厚度和回声强度;肾窦区回声结构及其所占比例有无异常,有无积水;肾脏内部有无异常回声及其部位、大小形态和回声特征;肾周有无积液;肾门血管中肾动脉有无狭窄,肾静脉和下腔静脉有无栓塞;肾脏及肾脏病变与毗邻器官的关系等。 肾前性急性肾损害时两肾回声图像无明显改变,部分患者可同时存在胸、腹腔积液。同时可能发现肾动脉血流及阻力异常。 肾性因素导致的急性肾损害双肾体积增加,肾皮质根据病因不同可出现回声增强、增厚或变薄,肾脏周围组织可出现水肿的低回声带。 肾后性急性肾损害的声像图示两侧肾积水或一侧肾脏严重损害,肾脏发育不全。超声表现为肾窦内出现液性无回声区,大小不等,肾盂分离的前后径大于1cm。液性无回声区的形态取决于积液的量和部位:上、下两肾盏积水呈菱角形;上中下三盏与肾盂中度扩大并延至输尿管上段呈花朵形;输尿管中上段扩大并延至肾盂可呈烟斗形;积水可使肾皮质受压、萎缩或变薄。(此处给典型图片) 需要特别注意的是并不是所有的肾后性急性肾损伤超声检查都能发现问题,梗阻部位、梗阻发生的速度等因素会影响超声检查结果。 移植肾发生急性排异时肾脏增大,尤其是长径增长,肾椎体增大可提示出现急性移植肾排异。血流动力学参数为:收缩期流速加快,舒张期流速减慢,若舒张期流速为零,则预后不良。 二、放射性核素检查 放射性核素检查是将具有放射性核素标记的化合物注入体内,因其具有放射性,专门的仪器可以灵敏精确的检测到其在体内的吸收、分泌、排泄、代谢和分布等动力学过程,从而可以对脏器的功能和形态做出判断,提供诊断依据。 放射性核素检查法已广泛应用于泌尿系统疾病的诊断和基础研究,包括泌尿系统动态显像、肾小球滤过率检测、卡托普利实验、肾图、肾静态显像和膀胱输尿管反流显像等。 放射性肾图: 正常肾图(图1)包括以下三个节段:示踪剂出现段(a),静脉注射示踪剂后很快出现的急剧上升段,其高度在一定程度上反映肾脏的血流灌注量;聚集段(b),继出现段之后逐渐上升的斜行段,其上升的斜率和高度反映血液从肾脏滤过或摄取示踪剂的速度和数量,主要与肾小球滤过率和有效肾血浆流量有关;排泄段(c),曲线的下降段,一般开始较快后部较缓慢,下降斜率反映示踪剂从肾盂输尿管排出的速度,主要与尿流量和尿路是否梗阻等情况有关。需综合小心的分析上述三节段表达的病理生理意义,必要时可以做动态显像。 图1:正常肾图                            图2:异常肾图 肾前性病变所致的急性肾损害的肾图一般呈功能受损型曲线,a段正常或降低,b段缓慢上升,幅度降低高峰时间延长,c段缓慢下降,图线呈抛物线型,表现为双侧灌注不良和一侧或双侧的无灌注;急性肾损伤时则呈无功能型曲线,a段明显降低,b段消失,曲线无上升及下降,始终维持在同一低水平上,表现为灌注显像尚可,肾实质的吸收和排除功能较差,肾滤过分数降低;肾后性病变通常呈梗阻性曲线。(图2) 肾动态显像: 肾动脉栓塞:肾动态显像可清晰显示血管损伤的范围,表现为腹主动脉显像后一侧肾脏不显影或延迟显影或部分显影。深静脉血栓形成:灌注显像示放射性明显减少,甚至无放射性。肾梗死:动态显像可见单个楔形放射性缺损,半肾缺如甚至全肾不显影,急性肾梗死易被肾盂造影、超声及CT漏诊,而放射性核素检查可及时检出。 以左、右肾影像的最大计数率占示踪剂注入总计数率的百分数作为各肾的摄取率,借此来测定分肾肾小球滤过率和肾有效血浆流量。测定肾小球滤过率使用的示踪剂为99Tcm-二乙烯三胺五乙酸(DTPA),该化合物经肾小球滤过进入肾实质后,不被肾小管重吸收,随尿液排出。肾有效血浆流量现使用的示踪剂为99Tcm-双半胱氨酸或99Tcm-巯基乙酰基三甘氨酸,经肾小球滤过后,全部被肾小管上皮细胞重吸收,后重新分泌至肾小管腔内,不被再摄取而随尿液排出。 三、X线检查 由于肾脏与周围组织之间缺乏自然对比,因而X线检查主要应用造影检查,包括平片检查和肾盂造影。腹部平片除为检查泌尿系统结石和钙化外已很少单独应用,泌尿系统造影前也要投照平片。肾脏周围有脂肪组织环绕,平片上能显示肾脏的轮廓、大小和位置。 静脉肾盂造影也即静脉尿路造影。肾盂造影时,由于肾小管性肾实质显影,故显示较平片更加清晰。肾实质包括皮质和髓质,在静脉肾盂造影片上系指从肾小盏乳头末端到肾外缘的距离,成人一般为2.0~3.5cm,肾的两极实质最厚,肾外缘上部实质较薄,随着年龄的增长实质逐渐变薄。 造影剂为有机碘化物的水溶液如泛影葡胺、优维显、碘海醇或碘苯六醇等。尿路造影后可发生急性少尿性肾功能衰竭,其精确原因尚不清楚,有以下几种推测:①造影剂的高渗性造成红细胞皱缩变形,引起血液流变学和肾脏微循环异常;②造影剂对肾小管上皮的直接毒性作用;③造影剂可使尿中Tamm-Horsfall粘蛋白沉积形成粘稠凝胶,阻塞肾小管。肾小血管病、糖尿病、骨髓瘤、高尿酸血症患者属高危病人。脱水在肾衰的发生中起重要作用,因此造影前除特殊需要一般不应禁水。肾衰多于造影后24小时内发生,多数可自然恢复,少数可进一步恶化,需长期治疗处理,因此造影后一旦发现尿少,应及时诊治,不可轻视。 逆行肾盂造影是经膀胱镜插入一根输尿管导管至输尿管肾盂内,逆行注入造影剂来显示肾盂和输尿管的直接造影方法。现在逆行肾盂造影主要用于:心、肝、肾功能严重不全或肾衰不宜行静脉尿路造影者;静脉尿路造影多次检查不成功者;造影剂碘过敏,不宜行静脉尿路造影者;需观察输尿管全程者;静脉尿路造影、CTU或MRU可疑或发现病变需要以逆行造影证实或排除者。 逆行肾盂造影与静脉肾盂造影相比有以下优点:人为控制造影剂浓度,尿路显影清晰,尤其对于尿路内结石、肿瘤或其他充盈缺损较静脉法显示更加明显;能较好地观察输尿管全程;静脉法无法显示的病变如肾动脉栓塞后改变,逆行肾盂造影显示正常的集合系统为该病的X线诊断要点。 当然,逆行造影需要插管,病人所受痛苦较大,尤其是男性病人,且有逆行感染和器械损伤的危险。从诊断的角度看,导管可致输尿管痉挛,有导致误诊的可能;逆行造影不能显示肾实质和肾脏功能变化,仅能观察肾盂肾盏和输尿管的解剖形态学变化。 四、CT 肾后梗阻时行CT检察的目的是了解梗阻原因和部位。腹膜后淋巴结转移多表现为主动脉和腔静脉周围软组织肿块影;输尿管周围小转移灶和放疗后纤维增生性尿路梗阻者,CT扫描除发现输尿管由扩张突然转为正常外,常见不到病灶;血块常形成急性梗阻;CT扫描还能显示输尿管肿瘤等其他梗阻性病变。 肾梗死时梗死的范围与受累的血管一致,局灶性者由肾小动脉分支阻塞所致,肾动脉主干或其主要分支阻塞至少累计半个肾脏。CT平扫,病灶周围肾皮质可见到线状密度增高影,为梗死区表面肾皮质接受肾包膜动脉供血所致。此症还见于急性肾皮质坏死和肾小管坏死。 肾静脉栓塞:CT增强扫描示肾静脉扩大,内有低密度结构,急性期肾影增大,肾功能减低或完全无功能。 肾创伤:CT可发现肾脏挫裂伤、肾内小血肿、包膜下、肾周和肾旁血肿、继发性肾梗死与血尿等。增强扫描有助于对肾实质损伤和肾功能的 评价 LEC评价法下载LEC评价法下载评价量规免费下载学院评价表文档下载学院评价表文档下载 。CT扫描能显示整个腹腔和腹膜后结构,尤适合于复合伤的检出。 螺旋CT血管造影(CTA):常规使用造影剂,自肠系膜上动脉起始部至L3椎体中部水平或腹主动脉分叉处进行薄层螺旋扫描,数据采集后行三维重建,显示血管影像。临床应用于:肾动脉狭窄、肾血管畸形及血栓形成等肾脏血管病变;区别肾脏或肾上腺巨大肿瘤;活体肾术前评估等。CTA因操作简单,安全经济,图像分辨性高,已应用于无创性血管造影。 排泄性螺旋CT泌尿造影(CTU):是将螺旋CT容积数据采集与常规静脉尿路造影有机结合起来的一种新的检查方法。与常规静脉肾盂造影比较,具有以下优点:创伤小;任意多方位旋转、不同角度观察尿路;去除骨骼、肌肉及腹腔内各个脏器的干扰,图像更清晰;观察肾脏肿瘤与周围组织的关系;多方位旋转观察轻微输尿管扩张的原因;有助于输尿管肿瘤、输尿管炎及输尿管瘘等的诊断。 五、磁共振成像检查 MRI对肾脏的检查包括肾实质MR成像、肾血管MR成像术(3D CE-MRA)和尿路集合系统MR成像术(MRU)。 对平扫正常的急性肾小管坏死患者,由于肾小管近端水肿,动态增强早期,肾髓质可有异常强化。同时MR具有较高的时间和空间分辨率,可观察到造影剂在肾皮质、髓质和集合系统内聚集的过程,利用时间密度曲线反映出造影剂的浓度变化,可提示肾小球滤过率的变化。 MRU技术可同时观察肾实质与泌尿集合系统,不用 X射线和造影剂,避免了射线辐射及碘副反应,且所得影像与传统的 IVP影像相同,分析原则也相同,较横断面影像技术更易接受,特别适用于 IVP禁忌者(如对造影剂过敏、重度肾功能损害等)以及儿童、青少年和妊娠者。MRU检查可三维旋转,在任何平面获得多层投影图像,联合常规 T1、T2扫描在可疑部位可取得大量信息,一次成像常能获得诊断。此外,MRU还可根据有无肾周积液来初步判断急慢性梗阻。 三维增强 MR 血管造影( three-dimensional contrast-enhanced magnetic resonance angiography, 3D CE-MRA) 已成为血管性病变的重要检查方法。3D CE-MRA的后处理技术主要包括容积显示( volume rendering, VR)加多平片面遮挡技术、多平面重建( multiplanar reconstruction, MPR)、最大密度投影( maximum intensity projection, MIP )及仿真内镜( virtual endoscopy, VE)。VR是选择可视体素的线投射算法进行多组织重建,并显示其表面,能显示病变的三维结构及其与周围组织的解剖关系,立体感强;MPR是对三维容积数据以任意平面或曲面重构其二维切面图像,操作简单,显示细节准确;MIP是使用线轨迹追踪算法,沿着预定方向平行线上所遇到的最大信号强度作为图像的像素,可重建出类似 DSA效果的图像;VE是模拟内镜成像效果,显示血管腔内表面的立体情况,这对纤维内镜无法到达的血管腔内成像较为重要。多种后处理技术对动脉血管内外结构及与周围血管关系的显示各有优点,并有互补作用,而单一技术难以充分显示动脉血管的综合情况,因此,利用各种成像特点加以综合运用,3D CE-MRA 在肾动脉病变的诊断及其肾动脉灌注和造影剂排泄的功能变化中具有重要作用。 六、目前正在研发的新影像学技术 过去十年的肾脏影像学的发展给研究者提供了大量新的深入而复杂但相互独立的过程的启示,同时为研究一个完整器官的病理生理状态和潜在的治疗方法提供了机会。这也为开发新的诊疗、分类和判断预后的工具带来希望。 1.多光子显微术(Multi-Photon Microscopy) 多光子显微术可使深部生物组织成像,光毒性少。为了增加穿透性(最多可穿透200um的肾组织),采用多光子荧光兴奋性,同时吸收两个低能量的光子产生荧光。同时还可以应用多重荧光探针,可以标记不同生理活性的成分。与共聚焦显微镜相比,多光子显微技术在鉴别内源性和自身荧光方面具有良好的优势。图一显示了肾脏皮质的生理状态(fig. 1a)和急性肾损伤状态(fig. 1b),肾小球率过滤的下降,近端肾小管的损伤,凋亡,PTC胞吞作用减弱、RBC流速减低,WBC粘附的增强在该肾损伤的模型中可被观察到。 WBC从微血管的迁移在损伤24小时内没有被观察到。 败血症时内皮和上皮细胞的功能障碍。图1a为正常生理状态;图1b为败血症时肾小管的病理表现。500 kDa的荧光素量葡聚糖(绿色)来标记微血管,赫希斯特33342(青色)的标记细胞核,和一个小3 kDa的葡聚糖的rhodmaine量(红色)。在红细胞流向的改变被看作是有核白细胞细胞(箭头)的阻挠和妨碍其流动。另外明显的是,到之间的在微血管和肾小管之间的间质空间出现了500通量kDa的葡聚糖(绿色)(箭头的头)。近端肾小管细胞的积累很少的葡聚糖(红色)。此外显著的是出现核凋亡(星号)和核浓缩(增加荧光亮度)。(Nephron Clin Pract 2008;109:c198-c204) 细胞内的摄取,分布和代谢也可以通过荧光探针来研究。应用多光子纤维技术可以观察近端小管细胞膜的内吞作用。急性肾损伤中研究细胞内的细胞器如线粒体和溶酶体,通过这些细胞器的特定的荧光及每种细胞器的数量和每种细胞器的荧光强度分别定性和定量研究。DNA荧光标记物可通过不同的细胞核的形态来帮助鉴别特殊的细胞类型(例如,足突细胞的细胞核是豌豆型的,而内皮细胞核是伸长的)。它也可用来分析在疾病和治疗阶段核内的荧光复合物的摄取并且分析凋亡与坏死。 因为大多数急性肾损伤累及肾小管,所以研究小管上皮细胞的重吸收功能和恢复情况对判断预后及其重要。判断肾小管上皮细胞的重吸收功能:直接观察近端小管上皮细胞的形态及走形;近端小管的光通量指标变化;比较近端小管和鲍曼氏囊的光通量指标的改变。国外学者已经发明了活体显微镜成像技术,可以定量分析肾小球滤过率和肾小管重吸收方面的肾功能。应用两种不同分子量的荧光标记的右旋糖酐,可以通过测量每种右旋糖苷的血浆中的浓度的变化计算滤过分数。根据监测肾脏不同部分包括肾小球,鲍曼氏囊,近端小管和肾小管上皮细胞及毛细血管的不同分子量的荧光标记的GP值的变化,来研究肾小球通透性和近端肾小管上皮细胞重吸收功能。 多光子显微镜也可以被用来成像和辨别红细胞在肾皮质微血管内的运动,研究和定量微血管中的红细胞流速。沿轴线的毛细管(线扫描法)重复扫描红细胞的流动,呈现出暗色的条纹。这显示在图像中,斜坡深浅和速度成反比。颜色越浅的斜坡,流速快。可以被用来评估红细胞在不同情况下的流速例如:缺血、脓毒症和对治疗的反应【1】。 炎症在急性和慢性肾衰竭的开始、发展有重要和连续的作用。因此,充分了解和掌握不同白细胞的功能和他们的相互作用是预防和治疗的关键。多光子显微镜为观察机体内这些过程提供了机会。最有效的使肾脏白细胞成像的方法是荧光显示某些特定的白细胞系。荧光物质如黄光碱性蕊香红6G, 吖啶红或橙可以优先聚集于白细胞从而可以在血液循环中发现。Hoechst的DNA染料,用于标记血管间隙的白细胞和红细胞分化的检测。各种标志物还可以被用来标记B淋巴细胞CD8+、T淋巴细胞、巨噬细胞等等。 急性肾损伤由于缺血导致微血管渗透性的变化,其预后和微血管的功能丧失密切相关。使用混合的不同大小的荧光标志物右旋糖酐,可以观察和衡量这些右旋糖酐检查损伤后的微血管功能。此外,使用多种荧光标志物来研究内皮细胞与基质蛋白如基质金属蛋白酶的相互作用,观察内皮细胞和血流速之间的相互关系和量化关系。肾小球的血液动力学的调控受微血管系统、肾小管和肾小球旁器(JGA)的控制。Peti-Peterdi 等测量肾小球入球和出球小动脉的直径及肾小球容量及肾小球旁器中的肾素的水平。 2. Video Microscopy视频显微镜 改良的体内视频显微镜方法,组合了高端成像技术,国外的研究人员已经被允许使用上述技术对机体进行研究。Yamamoto T等人最初通过一个非常小的切口进入到肾小球微血管系统,利用一个小的铅笔羊视频显微镜进入大鼠肾脏,以研究其毛细血管的变化【2】。该方法根据红细胞在毛细血管流量计算能确定肾微血管血流以及缺血再灌注状态。这种方法显示再灌注损伤后肾小管流量减少与肌酐清除率降低密切相关。 3. Infra-Red Imaging红外线成像 缺血再灌注中的一种最新的成像技术是红外线成像。Kirk 和他的同事利用一个红外线摄像机利用肾脏器官的温度梯度监测红外线的排泄而成像【3】。红外线的加温时间和肾功能的恢复成正相关,同时与血肌酐和尿素氮的升高呈负相关性。这个方法的优点是提供整个肾脏再灌注的成像而不用衡量某一部分区域,同时也可给予区域缺失的信息。 4. 磁共振成像MRI 现在纳米技术可以很容易的被整合到造影成像中,如钆。粒子的大小非常重要,机体处理不同尺寸纳米粒子的机理不同。例如,机体对2纳米粒子排泄类似于低分子量造影剂,6纳米粒子肾脏分泌显著性降低,而11纳米粒子在肾脏没有分泌排泄。钆为基础的MR可以用来检测由肾毒性物质如药物、感染、梗阻等引起的引起的特殊的肾髓质的损伤。同时老鼠的动物模型已经表明这种钆为基础的MRI可鉴别由缺血再灌注与顺铂引起的炎性介导的急性肾衰竭、高氮质血症、肾衰竭。此外,损伤后6小时,可以比血清肌酐的升高更早的检测出肾损害,跟踪治疗反应,提供预后信息。但最近钆为基础的造影剂与肾系统性纤维化的联系可能限制其在AKI的临床研究。 超小颗粒氧化铁的磁共振血管造影(USPIO) USPIO是20 - 30纳米右旋糖酐化学包被的ferumoxtran,不能全部从肾小球滤出。这些物质可以用来评估肾血流的容量、流量和血管内血流量的计算。经过24小时,巨噬细胞和单核细胞会吞噬大部分血液循环中的USPIO,然后将他们送至淋巴结和炎症区域。在急性缺血再灌注损伤中,吞噬了USPIO的巨噬细胞聚集在外部髓质,即缺血引起的炎性渗透区【4】。而另一些研究已经表明,在肾移植模型发生排斥反应时,USPIO反应肾实质功能的损失和淋巴细胞浸润的程度。因此USPIO可以作为早期发现急性肾损伤的标志物。 缺血性急性肾功能衰竭(ARF)ferumodextran - 10超小磁性氧化铁(USPIO)注射后磁共振成像(MRI)图像。A:缺血/再灌注24小时;B:缺血/ 48小时;C:缺血/再灌注72小时;D:缺血/再灌注120小时。(不适用9)。 (五)在平均信号强度的变化外髓质测定不同时间点缺血。(Kidney International, 2003, 64, 43–51) 血氧依赖性MRI (BOLD-MRI) BOLD-MRI利用组织内氧气利用度不同,用脱氧血红素作为造影剂的一种非创伤性检查方法。脱氧血红蛋白的水平增加引起血液中水的质子去相位,并降低T2加权成像-序列信号强度【5】。增加R2的强度或降低T2加权提示脱氧血红蛋白的增加(氧合血红蛋白的减少),组织中动脉血氧的压力降低。因此,技术可用于测定肾内氧生物利用度,并已被用来检查肾脏疾病,包括人类和实验模型的急性移植后障碍,急性缺血性肾损伤,单侧输尿管梗阻。这种无创成像形式是可取的,因为它使用了一个内生标记物,从而免于外源性物质的不良反应。 其他MR技术如23钠MRI最近被用来研究ATN成像,并且用来区分其他原因的肾衰竭。皮髓质纳梯度的维持,作为反应肾功能的标志物,可能在ATN的早期过程中丧失。在大鼠模型中,ATN6小时时,钠成像显示皮质髓质外钠梯度下降了21%,内髓质皮质的钠比例减少40%。这和血浆中的肌酐增长呈负相关,并且仅限于外髓组织ATN。因此当出现局限的小管损伤,23钠MRI可能通过非侵入性的检测出皮髓质钠的异常变化识别进展中的ATN【6】. 电子磁共振成像Electron Paramagnetic Resonance Imaging 氧化应激在急性肾损伤中起到了重要作用。EPR成像技术是一种能够识别出单电子的技术,用来发现和研究氧化应激。在缺血再灌注模型中,通过EPR成像发现在再灌注的早期自由基的活性减少,在肾脏肌酐恢复后只有一部分自由基恢复活力。EPR成像也同时应用于其他一些急性肾损伤模型如LPS和嘌呤霉素肾病。 正电子发射断层摄影术Positron Emission Tomography PET可以表现为高分辨度和高清晰度的图像,可以提示生物过程如活性物质和连接酶的转运和他们的相互关系及肾脏血流和肾小球滤过率。当功能信息与计算机摄影装置结合后,其临床价值将进一步提高。使用新的PET绘图工具,能够在质量上和数量上演示出组织缺氧、信号传导、细胞凋亡等。 5. 超声造影 Contrast-Enhanced Ultrasonography 肾脏超声造影是医学实践中的一个常规检查方法。但是常规的2D超声造影受到彩色多普勒超声的敏感性限制,对肾实质疾病如内部毛细血管和髓质深部的血管B超成像较差。 超声微泡造影剂克服了上述限制,为评估原有或者移植肾脏的血管功能提供了很多改进的支持技术。经静脉注射后,微泡轻易的通过肾脏微血管,但不通过肾脏鲍曼氏囊。此后,保留在肾脏血液循环内,而不是粘附在血管壁,不会被巨噬细胞吞噬,不会到达组织间隙,也不会被集合系统排泄。因此其药代动力学与碘造影剂及钆螯合的造影剂完全不同。至今没有报道微泡超声在病人中的肾毒性。 对比放大超声波检查技术CES有着更高的灵敏度和特异性。可以被用来作为检查肾脏移植中的梗阻和坏死。CES为肾脏移植的微血管灌注提供了数量上的信息。在肾移植中,相比于常规CDUS的阻力和搏动指标,由CES评估的肾血流和血肌酐有很大意义上的相关性。在CES中潜在血肿、ATN和血管阻塞等有着典型的曲线变化。US核子造影剂在动脉段数量上的测定已经被用来做肾移植方面的研究。其能比常规技术更早的发现急性排异反应。更多的研究在不断发展,CES正在不断建立起在急性肾损伤诊断中的地位。 参考文献 1. Kang JJ, Toma I, Sipos A, McCulloch F, Peti-Peterdi J: Quantitative imaging of basic functions in renal (patho)physiology. Am J Physiol Renal Physiol 2006;291:F495-F502. 2. Yamamoto T, Tada T, Brodsky SV, Tanaka H, Noiri E, Kajiya F, Goligorsky MS: Intravital videomicroscopy of peritubular capillaries in renal ischemia. Am J Physiol Renal Physiol 2002;282:F1150-F1155. 3. Gorbach A, Simonton D, Hale DA, Swanson SJ, Kirk AD: Objective, real-time, intraoperative assessment of renal perfusion using infrared imaging. Am J Transplant 2003;3:988-993. 4. Choyke PL, Kobayashi H: Functional magnetic resonance imaging of the kidney using macromolecular contrast agents. Abdom Imaging 2006;31:224-231. 5. Mason RP: Non-invasive assessment of kidney oxygenation: a role for BOLD MRI. Kidney Int 2006;70:10-11. 6. Maril N, Margalit R, Rosen S, Heyman SN, Degani H: Detection of evolving acute tubular necrosis with renal 23Na MRI: studies in rats. Kidney Int 2006;69:765-768.
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