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【doc】卵母细胞减数分裂和受精过程中MPF和MAPK的作用和相互调节.doc

【doc】卵母细胞减数分裂和受精过程中MPF和MAPK的作用和…

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2017-09-26 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《【doc】卵母细胞减数分裂和受精过程中MPF和MAPK的作用和相互调节doc》,可适用于高等教育领域

【doc】卵母细胞减数分裂和受精过程中MPF和MAPK的作用和相互调节卵母细胞减数分裂和受精过程中MPF和MAPK的作用和相互调节自箍科季遗屋第卷第期年月卵母细胞减数分裂和受精过程中MPF和MAPK的作用和相互调节*霍立军范衡宇陈大元孙青原”中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室,北京摘要在卵母细胞减数分裂成熟和受精过程中,MAPK级联信号途径和MPF起着关键性的作用这两种蛋白激酶信号途径以及它们之间协调的相互作用影响着整个动物界卵母细胞减数分裂成熟和受精过程,包括促进生发泡破裂,抑制减数分裂过程中的DNA复制,调节染色体的分离,维持MII期阻滞,诱发第二次减数分裂恢复等文中对卵母细胞减数分裂和受精过程中MPF和MAPK的作用和相互调节进行了综述关键词卵母细胞减数分裂受精丝裂原活化蛋白激酶成熟促进因子卵母细胞减数分裂成熟和受精过程受多种蛋白激酶的精密调节在大多数动物种类中,完全生长的生发泡期(GV)或生发泡破裂(GVBD)前的卵母细胞中储存着大量的前成熟促进因子(preMPF)或其成分细胞周期蛋白B和p,此外还有丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)级联信号成分这些储存的蛋白激酶的变化,尤其是它们翻译后修饰对卵母细胞减数分裂成熟和受精过程的有序进行起着关键性的作用l两者的激活和或失活导致了减数分裂的进入,阻滞和退出,包括促进卵母细胞GVBD,抑制两次减数分裂过程中的DNA复制,调节染色体的分离,维持MII阻滞,诱发第二次减数分裂恢复等在这些过程中,以MAPK和MPF为核心,多种蛋白激酶作为它们的上游调节因子和下游作用底物,构成了一个功能多样,反应灵敏的信号转导网络以下结合我们的工作,主要针对卵母细胞减数分裂成熟和受精过程中MPF和MAPK信号途径的作用和相互调节做一评价和展望MPF和MAPK信号级联系统简介MPFMPF是真核细胞有丝分裂和减数分裂GM期转换的关键调节因子,是由催化亚基p和调节亚基细胞周期蛋白B组成的异二聚体p是相对分子质量为X的丝苏氨酸蛋白激酶,细胞周期蛋白B则在细胞周期进程中被周期性地合成和降解在卵子发生过程中,根据种属不同,卵母细胞积累p和或细胞周期蛋白B,或前MPFMPF活性受Mytl激酶Weel激酶与cdc磷酸酶的平衡调节MPF的激活分两个步骤首先pcd也和细胞周期蛋白B形成复合物,随着这种结合,p同时发生两种磷酸化:Thrl和Tyrl残基被激酶Weel或Mytl磷酸化抑制MPF活性,而Thrl的磷酸化则是MPF活性所必需的最后,前MPF由磷酸酶CdcC将TIlr和Tyrl残基去磷酸化而活化成MPF爪蟾卵母细胞中MPF活性在GVBD期达到最高并维持活性至中收稿,收修改稿*国家重点基础研究发展规划(G),中国科学院知识创新工程(KsCxIOZ,KSCXSW一)和国家杰出青年科学基金(批准号:)资助项目**联系人,Email:suflqylyahoooom自美科荸遗展第卷第期年月期I,后期I开始后逐渐降低,第二次减数分裂中期又重新恢复活性【J,而在小鼠,牛和猪中则从GV期开始逐渐升高,到中期I达到第一次峰值,随后迅速降低,末期I后又重新被激活,到MII期又达到第二个峰值,并在此维持数小时【J由此可见MPF活性与减数分裂细胞周期密切相关MosMAPKKMAPKpO咄级联信号途径在卵母细胞中,MosMAPKKMAPKp级联信号系统主要由Mos,MAPK激酶(MAPKK),MAPK,p组成,由前者顺次将后者磷酸化而激活Mos是莫洛尼氏鼠类肉瘤病毒癌基因的同源基因,编码一个ku的丝苏氨酸蛋白激酶Mos是脊椎动物生殖细胞中MAPKK的惟一激活分子,而MAPKK是丝苏酪氨酸蛋白激酶,催化MAPK的Thr和Tyr残基磷酸化而使MAPK活化lJMAPKK具有MAPK结合位点和核输出信号序列,因此MAPKK既是MAPK的直接激活物,又是其胞质锚定蛋白胞外信号激活MAPKK后引起MAPKMAPKK复合物解聚,释放后的MAPK向核内迁移目前在真核细胞中已发现至少个MAPK成员其中MAPK一(pERK)和MAPK一(pE)是调节卵母细胞减数分裂过程的关键分子【JMAPK的底物都具有PLxTP磷酸化位点几种底物本身就是丝苏氨酸蛋白激酶,这些激酶具有不同于MAPK的催化活性在细胞外体系中,MAPK活化的蛋白激酶(MAPKAPK)可使S核糖体亚单位S蛋白磷酸化,因此又被称为核糖体S蛋白激酶(RsK)【RSK被磷酸化后可以促进对细胞生长很重要的某些mRNA的翻译,从而促进细胞生长和增殖RSK包括(,)×的s激酶(p础)和(,)×的s激酶(p~k)两个成员p~k是MAPK的生理靶分子,当胞外信号激活MAPK信号通路后,MAPK与p~k的核定位信号序列结合后被p~k带入核内进而调节核内靶分子【在爪蟾中p可以磷酸化pcd的抑制性蛋白激酶Mytl挖,从而降低了Myt|的活性,促进了MPF的活化在猪GV期卵母细胞中MAPK和p~k以无活性形式存在,GVBD前后被磷酸化激活,在MI期活性最高,直到受精后的原核形成前其活性才迅速降低,并在有丝分裂中不再活化,MPF和MAPK在卵母细胞GVBD过程中的相互调节卵母细胞GVBD过程中MAPK对MPF活化的调节MPF的激活对卵母细胞GVBD是必需的在海星或小鼠中,MAPK活化对MPF的初始激活不是必需的,MAPK仅仅在GVBD后才被激活而在爪蟾卵母细胞中,如果MAPK的活性受到抑制,则卵母细胞不能克服G期阻滞,或者GVBD延迟而MAPK正是在GVBD前被激活,MAPK可能是通过抑制Mytl而促进MPF的活化,从而刺激卵母细胞的GVBD挖此外,爪蟾卵母细胞中细胞周期蛋白B某丝氨酸位点的磷酸化对其生物学活性是必需的,此位点的磷酸化能使细胞周期蛋白B向细胞核聚集,而MAPK能直接或间接使细胞周期蛋白B磷酸化因此,MAPK在GVBD阶段也可能是通过磷酸化细胞周期蛋白B使其向卵母细胞核内转移,从而调节MPF活性总之,爪蟾卵母细胞可能通过MAPK来灭活MPF抑制激酶,调节细胞周期蛋白B核聚集,从而使MPF完全活化,最终促进GM转化但在猪卵母细胞GVBD过程中,MAPK对MPF激活的调节作用还有争议,】卵母细胞GVBD过程中MPF对MAPK活化的调节MAPK和MPF之间的调节是相互的,如果GV期卵母细胞MPF活性被抑制,则MAPK也失活MAPK活性只有在MPF被激活后才能被完全活化在Mos基因敲除的小鼠中,虽然MPF能够被激活,但MAPK不能被激活,这也暗示MPF可能通过Mos促进MAPK活化l在非洲爪蟾和大鼠中,活化后的MPF可以直接或间接地通过激活MAPK的上游激活分子Mos而使MAPK活化,而抑制MPF可以剂量依赖性抑制MAPK的磷酸化激活】在爪蟾卵母细胞中,蛋白质合成对MAPK激活是绝对必需的抑制了Mos翻译也能抑制MAPK的激活,但MPF还能够在检测不到Mos的情况下激活MAPK,而灭活MPF后至少可以使自受科荸遗展第卷第期年月大部分的MAPK失活因此MPF还有可能通过不依赖于Mos的方式激活MAPK在卵母细胞减数分裂中,Mos可能是MPF激活MAPK的中介分子之一,MAPK的活化可能受多种机制调节最近的研究结果表明:爪蟾卵母细胞中Mos的活化需要Mos和Hsp的相互作用及其Ser的磷酸化,而MAPK和MPF本身就是Ser激酶Mos的磷酸化和激活能够发生在MAPK被Pystl(MAPK磷酸酶)灭活的情况,所以MAPK不可能是Mosser惟一的激酶因此MPF是最为可能的候选分子总之,在卵母细胞GVBD时,MPF的激活可能使Mos磷酸化从而使之稳定,因此促进了Mos的活化,Mos再促进MAPK的高水平磷酸化而使之被完全激活MPF和MAPK在促进细胞周期蛋白B翻译过程中的作用已有的资料表明,MAPK活性水平和细胞周期蛋白B翻译程度呈现很强的相关性在蛤,海星,小鼠和爪蟾中,MAPK激活后不久细胞周期蛋白B合成开始增加在去核的海星卵母细胞中,MAPK激活和细胞周期蛋白B合成同时都被抑制在小鼠中,Mos的作用被抑制后,Mos依赖的MAPK级联信号不能被激活,而刚刚翻译出来的细胞周期蛋白B也不能聚集因此MAPK活性对细胞周期蛋白B的合成和积累可能是必需的在爪蟾卵母细胞GVBD时,如果Mos的合成或活性受到特异性抑制,则MPF活性在第一次减数分裂后不能被重新激活,卵母细胞也不能进入第二次减数分裂这也暗示MAPK可能对第一次减数分裂后MPF的重新活化是必需的,但此时的MAPK途径不依赖于MPF,这个途径可能负责随后的细胞周期蛋白的从头合成卵母细胞GVBD后细胞周期蛋白B翻译增加,这可能是由于其mRNA被活化(unmasking),这种翻译依赖于’非翻译区(UTR)上一个细胞质型的多腺苷酸元件(CPE)细胞周期蛋白B’UTR的CPEs是未成熟卵母细胞中的翻译抑制元件,其细胞质型的多腺苷酸化可能对爪蟾卵母细胞减数分裂成熟过程中细胞周期蛋白B的有效翻译是必需的在生理条件下,如果MAPK被PD抑制后则孕酮处理不能诱导多腺苷酸化的产生,所以MAPK激活似乎是细胞周期蛋白B’UTR中细胞质型多腺苷酸元件的活化所必需的引然而,即使注射了MAPK磷酸酶MKP,MPF也能诱导细胞周期蛋白BmRNA的多腺苷酸化,这说明除MAPK以外,MPF本身也能诱导细胞周期蛋白B翻译增加Cdk抑制剂pc可以抑制MPF和MAPK的激活,也抑制GVBD,但却对细胞周期蛋白B积累到正常水平没有影响这个结果与上述的结论是矛盾的,因为爪蟾卵母细胞中细胞周期蛋白BmRNA的多腺苷酸化要求MAPK和MPF的激活这也暗示孕酮依赖的细胞周期蛋白B翻译激活在某种程度上不完全依赖于MAPK,MPF,以及细胞周期蛋白BmRNA多腺苷酸化然而,细胞周期蛋白B积累到高的水平可能也因为其在GVBD后没有发生MPF激活的APC所介导的蛋白质降解总之,MAPK可能通过促进细胞周期蛋白B翻译而诱导卵母细胞通过G期阻滞这也是MAPK协助激活MPF的一种机制尽管这种控制对GVBD不是必需的,但对随后的减数分裂过程的顺利进行是必要的此外,细胞周期蛋白B似乎也可不依赖其mRNA的多腺苷酸化而进行翻译MPF和MAPK对减数分裂过程中DNA复制的抑制调节在海星和爪蟾卵母细胞中,GVBD后细胞周期蛋白B翻译的显着增加并不能导致细胞周期蛋白B蛋白质水平的增加在GVBD后,纺锤体组装前,细胞周期蛋白降解途径被激活结果,新合成的细胞周期蛋白B在第一次减数分裂中期时完全替换了储存的细胞周期蛋白B可以推测这是为了抑制DNA的复制减数分裂的特征是在两次细胞分裂之间缺乏DNA复制MPF在第一次减数分裂后活性迅速升高,并抑制前复制复合体的形成和S期的进入在海星和大鼠中,抑制卵母细胞内源性MPF复合体的组装或MPF的重新活化也能诱导已经排出第一极体的卵母细胞中细胞核呈现间期特征,出现未成熟的DNA复制,不能进入MII期【因此第一极体排出后MPF的重新活化是抑制此DNA复制的必要因素这些结果强烈暗示,GVBD后细胞周期自是科荸煎,展第卷第期年月蛋白B翻译的增强是抑制卵母细胞两次减数分裂间期DNA复制的机制之一在爪蟾中,抑制第一次减数分裂中MAPK的活性能够诱导卵母细胞在第一次减数分裂后出现未成熟的DNA复制,可以推测,抑制MAPK活性后,细胞周期蛋白B翻译受到抑制而MytlWeel被激活,从而间接地下调了MPF活性此外,即使没有MAPK活性,只要持续表达有活性的p,细胞周期蛋白B就能够聚集到很高的水平并抑制S期进入所以在此过程中,MAPK可能通过p础重新活化MPF,最终有活性的MPF能抑制复制复合物的形成,从而抑制卵母细胞在第一次减数分裂后进入S期MPF和MAPK对第一次减数分裂中后期转换的调节最近的结果表明,MAPK和MPF正调控减数分裂过程中的中后期转换有活性的MAPK定位在猪卵母细胞早后期I延长的纺锤体的中板上,对染色体分离和胞质分裂是必需的在有丝分裂期活化的MAPK也有类似的定位然而,细胞周期蛋B的翻译速度可能是小鼠卵母细胞第一次减数分裂期长短的控制因素,MAPK级联信号是非必需的HJ这也暗示在猪卵母细胞中,MAPK仅仅对细胞周期蛋白B合成的激活是必需的,而活化的MPF可能因此控制动粒与微管的结合,这似乎是第一次减数分裂中后期转换的触发因素因此MAPK和MPF似乎能够调节第一次减数分裂过程中的染色体分离MAPK的作用可能是调节MPF的活性水平或MPF的定位此外,虽然Mos小鼠MII期的一部分卵母细胞中MPF仍然能够被重新活化,但第一次减数分裂后的纺锤体和染色质不正常JMosMAPK级联信号可能对纺锤体和染色质具有额外的,不依赖于MPF的作用,这也可能是MAPK级联信号参与第一次减数分裂过程中同源染色体分离的机制之一总之,在第一次减数分裂之后,一旦后期促进复合体接近其底物的活性被关闭或减小,则MAPK就可能通过作用于一种抑制因子或通过维持高水平的细胞周期蛋白B翻译,从而维持这种状态,一直到第二次减数分裂中后期转换的触发因素出现为IMPF和MAPK在MII阻滞维持及克服过程中的作用在脊椎动物中,将未受精的卵母细胞质转移到二细胞胚胎中一个卵裂球时能够诱导中期阻滞,此活性成分被定义为细胞静止因子(CSF)CSF也能诱导脊椎动物卵母细胞阻滞在MII期Mos基因敲除小鼠卵母细胞不能阻滞在MII期相反,向二细胞胚胎的一个卵裂球中注射MosmRNA或蛋白质能够诱导卵裂阻滞在中期此外,MAPK或p的持续活化也能诱导二细胞胚胎的一个卵裂球出现与Mos作用类似的中期阻滞,而MAPK特异性磷酸酶能够使细胞通过中期阻滞,这些结果说明MAPK级联信号途径参与了CSF活性但令人奇怪的是抑制p础后却不能有效地解除中期阻滞因此在中期阻滞时,p可能仅仅介导了MAPK的部分功能,如抑制APC所依赖的蛋白水解过程的启动,从而抑制细胞周期蛋白降解和染色体分离此外,尽管MII阻滞的卵母细胞中细胞周期蛋白降解是非常有限的,但仍然可以检测到APC活性这也暗示MAPK不可能在受精后完全同步灭活APCMosMAPKp础途径可能对CSF活性是必需的MEK的抑制剂U灭活MAPK途径后可以使小鼠卵母细胞激活,产生与Mos类似的表型,如早熟,不等卵裂和大的第一极体U能够在h内灭活阻滞于MII期的卵母细胞内的MAPK活性,而受精时MAPK灭活需要h同时,U也能诱导MPF失活(h),其失活时间与受精时类似而MPF抑制剂roscovitine灭活MPF后也能使小鼠卵母细胞激活,且MPF失活后MAPK也随后失活,这与受精后MAPK灭活的时间类似特别是roscovitine也能产生与某些Mos’类似的表型且与U激活的表型不能区别用U和roscovitine同时抑制MAPK和MPF后能够诱导卵母细胞更为明显的活化这些结果说明MAPK和MPF对哺乳动物卵母细胞中CSF成分是必需的爪蟾中的结果也表明MII期卵母细胞中cMosMAPK途径依赖于MPF因此,MII阻滞依赖于MPF和MAPK之间的动力学相互作用,CMosMAPK途径使细胞周期蛋白B稳定,而MPF自受井手j噍,展第卷第期年月阻止cMoS降解【在生理条件下,中期阻滞的克服由钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)介导CaMKII能在具有Plxl活性时触发快速彻底的M期细胞周期蛋白降解和姐妹染色单体的分离MPF是有丝分裂后期促进复合体(APc)活化的初始激活物,对有丝分裂细胞周期蛋白降解是必需的卵母细胞GVBD后MPF被完全激活,此后储存的细胞周期蛋白B开始大量水解,而新合成的细胞周期蛋白B则逐渐替代了原来的细胞周期蛋白B所以MPF也可能在GVBD时就已经激活了APC而在卵母细胞受精后,MPF也触发了APC依赖的细胞周期蛋白B降解途径,但受精触发的Ca信号激活了CaMKII,才得以使细胞周期蛋白B被完全降解MII期的卵母细胞中细胞周期蛋白B也处于降解和合成的动态平衡中MII期卵母细胞中活化的MAPK可能激活了某种能够抑制APC使底物分子泛素化的过程,或者存在一种能够限制APC的定位及其对底物的可利用性的生理性抑制剂,而这种抑制剂可能需要MAPK活性来维持其作用,而且在细胞周期蛋白降解途径完全激活之前,MAPK依赖的蛋白质合成超过了泛素依赖的降解CaMKII依赖的,APC介导的降解途径的完全激活并不需要MAPK失活,因为MAPK失活是在原核形成前才显着发生的,此时细胞周期蛋白B已经被完全降解因此我们可以推测MAPK能维持这种抑制APC介导的水解作用,而CaMKII则能够克服这种抑制作用这也能够解释为什么非脊椎动物卵母细胞一般在MII之前就可以受精,此时MAPK级联信号仍然具有活性,但卵母细胞却并不阻滞在MII期此外,在猪卵母细胞孤雌活化过程中,CaMKII具有双重作用,一方面促进细胞周期蛋白B降解,MPF失活,同时也维持MAPKpr~’的活性稳定,使卵子顺利完成第二次减数分裂,向间期转化(未发表结果)受精导致细胞周期蛋白B在cMos失活前被降解,这一结果与MII期卵母细胞中CSF稳定MPF的作用不一致其原因可能是Ca的短暂升高激活了两条不同的途径,即细胞周期蛋白B降解途径和cMos触发的,不依赖于CSF的MPF失活途径但这一观点并不能解释细胞周期蛋白B降解对随后cMos的降解有何影响MPF能够使cMos磷酸化从而使之稳定的结果为我们对MII退出的理解提供了新的思路可以推测,在MII阻滞的卵母细胞中,MPF活性可能通过其对cMos的磷酸化而抑制cMos降解,cMos可能抑制APC依赖的细胞周期蛋白B降解受精后细胞内自由Ca浓度的升高可能只诱导APC依赖的细胞周期蛋白B降解,而对泛素依赖的cMos降解途径没有影响与细胞周期蛋白B的降解途径不同,泛素依赖的cMos降解途径可能一直到受精卵中都维持其活性,因此,cMos降解可能主要是因为受精后细胞周期蛋白B降解导致了MPF失活,从而使cMos去磷酸化而进入降解途径结语和展望总之,在卵母细胞减数分裂成熟和受精过程中,MAPK和MPF的相互作用和调节起着关键性的作用尽管MAPK和MPF在整个动物界卵母细胞减数分裂过程中的作用都非常保守,但不同的动物种类仍有某些差异,且减数分裂细胞周期的不同调节点的调节机制各有不同,因此MAPK和MPF之间的相互作用就更显微妙这两种激酶紧密协调地调节着卵母细胞减数分裂成熟和受精过程中一系列事件的有序进行此外,蛋白激酶的种类多样,调节机制各异,而且还可能有某些重要的激酶尚未发现,已知激酶的信号转导细节也有待阐明,这些激酶之间的相互作用及与MAPK和MPF的关系也有待于深入研究鉴于MAPK和MPF在卵母细胞减数分裂过程中的重要作用,对其相互关系的深入研究必将建立减数分裂分子调控网络的主线,对细胞周期调控,癌症发生,动物生殖和发育等领域的研究工作产生巨大的推动作用参考文献范衡字,等MAPK信号通路在卵母细胞减数分裂中的作用科学通报,范衡字,等核糖体S蛋白澈酶p与卵母细胞减数分裂生物化学与生物物理进展,,:范衡字,等蛋白澈酶在卵母细胞减数分裂和受精中的作用生物化学与生物物理,:AbrieuAetaTheinterplaybetweencyclinBCdckinase(MPF)andMAPkinaseduringmaturationofoocytesJGellSci,自美科荸遗展第卷第期年月,:LiMYetaMitogenactivatedproteinkinaseregulatescellcycleprogressioninpigoocytesandfertilizedeggsChineseScienceBulletin,,:SunQY,etaRoleoftheMAPKcascadeinmammaliangermcellsReprodFertilDev,:VerlhacMHetaMicrotubuleandchromatinbehaviorfollowMAPkinaseactivitybutnotMPFactivityduringmeiosisinmouseoocytesDevelopment,,:YeJetaIndependentactivationofMAPkinaseandMPFduringtheinitiationofmeioticmaturationinpigoocytesReproduction,o:VerlhacMHetaMosactivatesMAPkinaseinmouseoocytesthroughtwooppositepathwaysTheEMBOJ,,:FrodinMetaRoleandregulationofOKDaribosomalSkinase(RSK)insignaltransductionMolCeUEndocrinol,,:KalabP,etaActivationofpOduringmeioticmaturationandfirstmitosisinmouseoocytesandeggs:MAPkinaseindependentanddependentactivationDevelopment,,:PalmerAetaAlinkbetweenMAPkinaSeandpcdccyclinBduringoocytematurationprskphosphorylatesandinactivatesthep础inhibitorykinaseMytTheEMBJ,,:FanHYetaCharacterizationofribosomalSproteinkinaseporskduringmeioticMaturationandfertilizationinPigoocytes:MitogenactivatedproteinkinaseassociatedactivationandlocalizationBiolReprod,,:SunQY,etaRegulationofmitogenactivatedproteinkinasephosphorylation,microtubuleorganization,chromatinbehavior,andcellcycleprogressionbyproteinphosphetasesduringpigoocytematurationandfertilizationinvitroBiolReprod,,:MeineckeBetaMAPKERKkinase(MEK)signalingisrequiredforresumptionofmeiosisinculturedcumulusenclosedpigoocytesZygote,,:AzakiK,etalMeioticabnormalitiesofcmosknockoutmouseoocytes:ActivationafterfirstmeiosisorentranceintothirdmeioticmetaphaseBiolReprod,,:FisherDL,etalDissociationofMAPkinaseactivationandMPFactivationinhormonestimulatedmaturationofXenopusoocytesDevelopment,,:FisherDL,etaHspisrequiredforcMosactivationandbiphasicMAPkinaseactivationinXenopusoocytesEMBJ,,:JosefsbergLB,etaMaturationpromotingfactorgovernsmitogenactivatedproteinkinaseactivationandinterphasesuppressionduringmeiosisofratoocytesBiolReprod,,,CastroA,etacMosandcyclinBodeconnectionsduringXenopusoocytematurationBiolCell,,:AbrieuA,etaMitogenactivatedproteinkinasectivationdownregulatesamecha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