吸痰导致机械通气患者低氧血症的原因和对策

吸痰导致机械通气患者低氧血症的原因和对策 吸痰导致机械通气患者低氧血症的原因和 对策 中国急救学2006年5月第26卷第 吸痰导致机械通气患者低氧血症的原因和对策 刘晓伟(综述),刘志(审校) 关键词]吸痰;机械通气;低氧血症 中图分类号]R605.97 文章标识码]A 文章编号]1002—1949(2006)05—0373—03 机械通气的患者由于人工气道(气管插管或气管切开) 的建立,会厌功能减弱或丧失,咳嗽反射减弱,正压通气妨碍 纤毛运动,往往不能自主排痰,导致气道内分泌物储留.吸 痰是清除分泌物,防止气道阻塞,维持呼吸功能的重要措施, 但同时也可能引起肺泡塌陷,降低肺顺应性,影响血气交换, 导致低氧血症J.因此,如何防止吸痰导致的缺氧是临床上 十分迫切的研究课题. 1吸痰导致低氧血症的原因. 1.1停止机械通气,气道内压力改变,气道内正压消失并且 形成负压对机械通气的患者进行吸痰时,常用的方法是先 使气管插管与Y形管脱离,暂停机械通气,在负压吸引前把 [作者单位] [作者简介] 中国医科大学附属第一医院急诊科,辽宁沈阳 llOoo1 刘晓伟(1977.5一),男,医师. ? 373? 吸痰管伸入到气管插管里,此时气道内正压消失,气道压力 等于大气压.Salvatore等研究 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明,当脱机吸痰时,脱机 与吸引的负压几乎对肺容积的减少发挥了同等的作用,如果 不脱机进行吸痰可以防止肺容积减少50%.而另有研究发 现,脱机后肺容积立即明显减少,肺顺应性越低的患者,因为 脱机导致的肺容积减少越明显[3j.Neumann等在应用CT 扫描的ARDS的实验模型的研究中也表明,肺萎陷主要发生 在气管插管与大气相通后0.6s之内. 1.2肺泡萎陷,肺容积下降在吸痰过程中出现低氧血症 的一个很重要的因素就是由于肺泡内的正压消失,肺泡萎陷 而引起肺容积下降,氧合面积减少.Brochard等发现,气 管内吸痰在急性呼吸衰竭病人引起了呼气末肺容积急性下 降约400mL.肺气体交换依赖于功能残气量和闭合气量. 目前,临床上对急性肺损伤患者的治疗,特别强调要充分复 张肺泡和保持肺容积.吸痰时脱机本身就导致了气道压力 下降及肺容积减少,在吸引过程中气道内产生负压,由于外 界大气比肺内气体到吸痰管的阻力大得多,因此吸出的气体 主要源自于肺内而不是外界,引起肺泡萎陷,肺容积进一步 下降,此时的肺容积已经低于功能残气量,对吸痰患者进行 肺部CT扫描 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 也发现了类似的肺容积减少情况J.在某 3MarxSO,ReikenS,HisamatsuY,eta1.PKAphosphorylationdissoci? atesFKBP12.6fromthecalciumreleasechannel(ryanodinerecep? tor):defectiveregulationinfailinghearts[J].Cell,2000,101:365 — 376. 4WierWG,terKeursHE,MarbanE,eta1.Ca’sparks’andwavesin intactventricularmuscleresolvedbyconfocalimaging[J].CireRes, 1997,81:462—469. 5SchlotthauerK,BemDM.SarcoplasmicreticulumCa2releasecauses myocytedepolarization.Underlyingmechanismandthresholdfortrig- geredactionpotentials[J].CircRes,2000,87:774—780. 6TanakaH,OyamadaM,TsujiiE,eta1.Excitation?dependentintracel- lularCawavesattheborderzoneofthecryo.injuredratheartre? vealedbyreal?timeconfocalmicroscopy[J].JMolCellCardiol, 2002.34:1501—1512. 7TomaselliG.F,ZipesDP.Whatcausessuddendeathinheartfailure [J].CireRes,2004,95:754—763. 8AiX,PogwizdSM.Connexin43downregulationanddephosphorylation innonischemicheartfailureisassociatedwithenhancodcolocalized proteinphosphatasetype2A[J].CiteRes,2005,96:54—63. 9YaoJA,HussainW,PatelP,eta1.Remodelingofgapjunctionalchan? nelfunctioninepicardialborderzoneofhealingcanineinfarcts[J]. 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[收稿13期:2005—12—11][本文编辑:吴磊】 ? 374? 些患者,单纯脱机在较大程度上导致了肺容积的下降,而在 其他患者,吸引负压则是肺容积下降的主要决定因素. 1.3肺泡气体氧浓度降低由于吸痰时机械通气中断,负 压抽吸又将肺内富氧气体吸出,从吸痰管周围进入的气体是 氧浓度较低的空气.另外,进入气体量不足及吸痰管对气管 黏膜直接刺激,引起迷走神经兴奋和巨噬细胞释放炎性介质 导致气道痉挛等因素,使肺泡内气体氧浓度降低. 1.4肺内分流增加,通气血流比例失调吸痰时由于胸内 负压及胸腹压差的改变,对静脉血的泵样抽吸作用增加,回 心血量有所增加.同时,胸内负压使肺血管顺应性增加,肺 血流阻力下降,右心室后负荷减少,肺血流量增加,而肺萎陷 以及肺容积的减少致通气不足,肺内右向左分流增加,通气 血流比例失调而导致低氧血症. 2吸痰导致低氧血症的影响因素 2.1吸引负压吸引负压与气管黏膜损伤程度成正比,负压值 为一40mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,黏稠的痰液不能被有效 地吸出,当负压超过一200mmHg时黏膜损伤严重并且可能出现 黏膜坏死.Czarnik的动物实验研究表明,在一200mmHg的压 力下持续吸痰10s或间断吸痰10s均可引起气管黏膜轻度损 伤,也可能形成溃疡或坏死.在临床上,为了获得较强的吸引气 流和提高分泌物清除效率,常常选用更大的负压和更粗的吸引 管,这样增加了黏膜损伤的风险.为了减少副作用,建议吸引在 较低的压力下(~<150mmHg)进行. 2.2吸痰管直径选择合适规格的吸痰管很关键.研究表 明,在应用相同规格的气管内插管时,应用12Fr和14Fr吸痰 管进行吸引,对血流动力学和气体交换的影响明显不同.应 用的吸引管越细,引起肺萎陷的可能性越小.有些生产厂家 出台规则,对于7mm内径的气管插管,应该采用12Fr吸痰 管;8mm内径的气管插管,应该采用14Fr吸痰管.总之,吸 痰管的外径不能超过气管插管内径的1/2. 2.3吸引时间和吸引手法吸引过程中肺容积的减少可能 被较长时间的持续负压吸引所加重.为了减轻动脉血氧饱 和度的下降和呼吸道黏膜损伤,通常建议吸引的时间在15s 以内和间断吸引71.吸痰动作要轻柔敏捷,边吸引边旋转边 退出,避免反复提插.在对机械通气的患者吸痰操作中,吸 痰管的深度可以恰好到达气管插管顶端或者超过其顶端伸 人到气管或支气管内,目前,没有证据证明深部吸引或浅处 吸引的益处和风险.Jaw等建议,将插入吸痰管遇到阻力 时上提1cm开始吸引改为吸痰前测量需要插入吸痰管的适 当深度,要求吸痰管前端不超过隆突. 2.4通气模式和呼吸机参数设置Maggiore等对79例 患者的4l17次吸痰进行观察研究,结果提示,几乎6o%的患 者在接受吸痰时出现并发症,血氧饱和度下降多发生在需要 较高水平呼气终末正压(PEEP)的患者,PEEP是低氧血症的 惟一的独立危险因子.PEEP的作用是使陷闭的肺泡开放并 保持稳定,增加时间常数长的肺泡内气体的分布,增加气体 和液体向周围肺组织渗透的压力.外源性PEEP越大,脱机 曩瘁负压实施前肺容积下降越大,这说明PEEP产生了某种 强度的肺泡过度膨胀,脱机后由于肺泡的弹性回缩使过度膨 张的肺泡内的体{{fIl ChinJCritCareMed.Mav.20o6.Vol26.No.5 3吸痰导致低氧血症的对策 吸痰前后周期性的肺泡萎陷和开放对肺组织是有害的. 为了使气管内吸痰过程中发生并发症的风险降低,已经提出 了许多不同的方法来防止低氧血症和肺容积的减少. 3.1密闭式吸引密闭式吸痰是从卫生学的角度首先提出 来的,可以减轻吸痰过程中的氧合障碍.操作时,吸引系统 与气管内插管连接,吸痰管可以在保持气管插管与Y形管连 接的情况下伸人气管插管内,吸痰时不中断通气支持,不仅 可以避免交叉感染,还可以维持通气量和吸人气体的氧浓 度,降低或避免由于吸引带来的气体交换障碍和血流动力学 紊乱.有研究表明,密闭式吸痰时也会导致呼气末压力 轻度下降,但在吸引结束后2个呼吸周期内即可恢复至吸痰 前的机械通气水平….Cereda等对10例急性肺损伤患 者的研究表明,在容量控制通气时,密闭式吸痰可以保持呼 吸末正压,防止动脉血氧饱和度下降和肺萎陷,但在研究中, 呼吸机触发灵敏度设置为一2cmHO,在负压吸引过程中气 道内气体被吸出的同时,呼吸机在封闭系统内被循环触发使 呼吸频率增加,吸引出的气体大多数是由于呼吸机被触发而 补偿的.当呼吸机不能充分补偿被吸引系统吸除的那部分 气体,又无法靠外界大气补充,也可能出现气道压力减低或 负压,甚至加重肺容积的减少.Maggiore等在容量控制通 气模式下,封闭吸痰过程中应用呼吸机的触发功能输送 40cmH:O的压力支持通气,完全防止了吸痰导致的肺萎陷 和低氧血症,但是没有评价吸痰的效率. 3.2吸痰前后过度氧合用来缓和因吸痰导致的氧合障碍 的最普通的方法就是增加吸人气体的氧浓度.在密闭式吸 痰前后给予患者1min纯氧吸人,其动脉血氧分压和动脉血 氧饱和度明显高于不给予纯氧的患者,尤其对于吸痰前就存 在低氧血症的患者,如果不给予纯氧吸人,吸引过程会加重 缺氧.有研究主张吸痰前后吸人气氧浓度应该高于原吸 氧浓度20%以上,可增加肺泡一肺毛细血管的氧浓度梯度, 促进氧合.目前,临床上应用的呼吸机多数有一种提供 2min纯氧的模式,吸痰前后只需将开关设置在这一模式,就 可以给患者提供纯氧,用毕返回到原来所设的氧浓度.吸人 100%的氧气1min,在肺内功能残气量中,血液中与溶解在 组织中肌红蛋白结合,氧储备增加2550mL左右.有研究表 明,吸痰后调整呼吸机给予纯氧,75%患者动脉血氧分压上 升,平均上升48mmHg.但是吸氧浓度过高,血液从肺 泡摄取氧的速率超过氧进入肺泡腔的速率,复张的肺泡会很 快再次塌陷关闭,这是因为空气中的氮气是惰性气体,在呼 吸过程中它在肺泡内的分压是基本不变的,即使在通气不良 的肺泡内,氧被吸收而氮不被吸收,这些肺泡仍可以保持稳 定的充盈状态.当吸人氮组分极低的高浓度氧气时,在通气 不良的肺泡内氧很快被吸收而新鲜空气又不能及时进入,肺 泡将失去有效的气体充盈而逐渐萎陷.有研究比较了在麻 醉状态下应用40%和100%的氧气进行过度通气,前者真正 消除肺萎陷并且保持到过度通气后40min以上,减少了分 流,同时增加了原来通气较差的肺区域的通气灌注,后者则 壬过度通气后5min之内再次发生了肺不张,甚至逐渐增加 至超过过度通气前肺不张的程度,而且CT扫描也证实了吸 人高浓度氧气的患者,肺萎陷的区域明显增大?J. 中国急救医学2006年5月第26卷筮 3.3吸痰后过度通气对于全麻患者,因肺萎陷导致的气 体交换障碍,可以通过过度通气的方法来避免.吸痰后适当 加大潮气量为原设置值的150%,200%,并延长单次呼吸时 间,可以使部分刚刚因为吸痰而萎陷的肺泡重新开放,增加 功能残气量和参与通气的肺容积,有助于气体在时间常数不 同的肺泡之间均匀分布,增加肺泡一肺毛细血管的压力梯 度,增加氧合时间,有效提高血氧饱和度.由于吸入高 浓度氧气可能导致吸收性肺不张,所以,从某种意义上说复 张肺泡比过度氧合要好一些.关于过度通气的压力水平和 持续时间的安全上限尚无动物或临床研究.Lu等发现, 在动物实验中吸痰后立即给予20次潮气量为20mL/kg的 通气,可以逆转由于吸痰引起的副反应.另有动物实验表 明,在吸痰后给予高于平台压力15cmH:O的压力维持通气 10s,足以纠正肺内动静脉分流,恢复顺应性.目前,大多 数临床资料表明,过度通气时间在20,40s,压力在25, 45emH,O,未见严重并发症的报道.但是,过度通气可能使 肺泡上皮和血管内皮过度牵拉,使两者连接处的间隙拉大, 肺泡和毛细血管通透性增大,加重肺水肿,也可能使扩张肺 泡和不张肺泡之间产生很强的切变力造成肺剪切伤,还可能 导致肺泡过度扩张而破裂,引起气胸,同时可能对血压和心 率等血流动力学指标产生不利影响. 3.4吸痰过程中持续吹气在吸痰过程中持续的氧气吹入 可能有效地维持肺容积,在急性肺损伤动物模型CPAP模式 下,无论吸痰管直径的大小,0emH:O和10emH:O相比,前 者发生的副作用更严重.尽管持续气流吹入是保持吸痰 过程中肺容积和动脉氧合的有效方法,但需要应用特殊 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 的气管内插管,而且,此时吹入的气体有可能将分泌物吹向 气管远端而远离吸痰管,影响吸痰的效率.由于吸痰可能引 起肺萎陷和氧合障碍,而相应的对策多数是”双刃剑”,所以, 我们在临床上除非完全必要,应该尽量避免吸痰.Almgren 等的动物实验证实,吸痰导致肺萎陷而引起的血气交换 障碍,在压力控制通气模式下比容量控制通气更严重且持续 时间更长.吸痰导致机械通气患者低氧血症的多因素分析 以及在不同通气模式下吸痰对患者的影响的临床研究作者 还未见报道,进一步研究也应该致力于找到一种完全防止而 不是逆转吸痰相关肺萎陷的方法. 参考文献 1GuglielminottiJ,DesmontsJM,DumuilB,eta1.Effectsoftracheal suctioningonrespiratoryresistancesinmechanicallyventilatedpa— tients[J].Chest,1998,113(3):1335—1338. 2MaggioreSM,LelloucheF,PigeotJ,eta1.Preventionofendotracheal suctioning—inducedalveolarderecmitmentinacutelunginjury[J].Am JRespirCritCareMed,2003,167(9):1215—1224. 3CeredaM,VillaF,ColomboE,eta1.ClosedsystemendotrachealSUC— tioningmaintainslungvolumeduringvolume—controlledmechanical ventilation[J].IntensiveCareMed.2001,27(2):648—654. 4NeumannP,BeundJE,MondejarEF,eta1.Dynamicsoflungcol lapseandrecruitmentduringprolongedbreathinginporcinelunginju— ry[J].JApplPhysiol,1998,85(9):1533—1543. 5BrochardL,MionG,IsabeyD,eta1.Constant—flowinsufflationpre一 ? 375? ventsarterialoxygendesaturationduringendotrachealsuctioning[J]. 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