视盘炎
概述:
概述：视盘炎(papillitis)是紧邻眼球段的视神经的一种急性炎症，发病急剧，视力障碍严重，多累及双眼，很容易与视盘水肿相混淆。
流行病学:
流行病学：目前无相关的流行病学资料。
病因:
病因：很多原因均可引起视盘炎，如脑膜炎、肺炎、流行性感冒、猩红热、败血症、病毒感染、铅或其他药物中毒、眼眶蜂窝织炎、葡萄膜炎、结核、梅毒，以及哺乳、贫血等病。另外约有近半数的病例用目前的检查方法还不能查出病因。此外，中枢神经系统的脱髓鞘性疾病，如多发性硬化、视神经脊髓炎(Devic病)，也可
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现为视盘炎。
发病机制:
发病机制：发病机制不明。
临床表现:
临床表现：
1.病状 多数病人均系双眼(少数也可为单眼)，突然发生视力模糊，一两天内视力严重障碍，甚至全无光觉。发病同时或发病之前，可因视神经的肿胀影响了肌肉圆锥附近眼肌的肌鞘而产生眼球后部胀痛或眼球转动时球后胀痛等感觉。少数患者感头痛、头昏，但多无恶心及呕吐。
2.体征 外眼一般均正常，但瞳孔有不等程度的散大；双眼无光觉者其瞳孔的直接和间接光反射完全消失；视力严重障碍者，瞳孔的光反射明显减弱或迟钝。单眼患者，患侧瞳孔可有相对性瞳孔传入障碍(Marcus Gunn征)。
眼底检查：视盘充血、边界模糊，随之视盘发生水肿。但水肿程度一般较轻，隆起度多不超过2～3屈光度，视盘周围的视网膜也有水肿。视网膜静脉充盈、曲张，动脉一般无明显改变，有时可见视盘周围有少许小的火焰状出血，渗出较少。有些患者水肿不仅限于视盘及其附近的视网膜，整个眼底后极部视网膜都有明显水肿，呈灰白色，反光增强，称为视神经视网膜炎(neuroretinitis)。有些病人在视盘附近或眼底后极部的后玻璃体处，有一些炎性细胞存在。
晚期视神经发生继发性萎缩时，视盘颜色转淡，动脉变细，视网膜上并可有色素沉着。这些变化，在发病后2～3周就可能开始。
并发症:
并发症：视盘萎缩性改变。
实验室检查:
实验室检查：可针对引起视盘炎的原发疾病进行排除性实验室检查。
其他辅助检查:
其他辅助检查：
1.视野检查 视盘炎的视野改变主要是出现巨大的中心暗点。中心暗点大而且致密；周围视野一般改变不大。但也可有轻度向心缩窄，生理盲点稍大。炎症严重时，周围视野也可有明显的向心性收缩。疾病严重时，可全无光觉，患眼完全失明。
2.眼底荧光血管造影检查对与假性视盘炎及视盘的埋藏性玻璃膜症的鉴别很有价值。
诊断:
诊断：视盘炎主要为视力的严重障碍。一两天内由正常视力骤降至数指、光觉甚至无光觉。视盘水肿多不超过3个屈光度。眼底有时有少量出血，或少许渗出物。视野检查早期即可查出巨大的中心暗点，重者也可有周围视野的向心性缩窄。
鉴别诊断:
鉴别诊断：视盘炎应与假性视盘炎相鉴别，后者视盘虽也较红，并稍隆起，但多不超过1～2屈光度，这种情况终身不变，且无出血及渗出。视力正常或经矫正后正常，视野正常，生理盲点不扩大。
视盘炎与视盘水肿的鉴别诊断在于后者多有头痛、呕吐等历史；即使视盘水肿高达6～9屈光度，其视功能多正常，或有特殊性的阵发性黑矇的历史。眼底出血较常见，渗出也常见到。生理盲点扩大而周围视野正常。视盘炎的荧光素血管造影的影像与视盘水肿很相似，不能根据荧光素血管造影的影像来区别视盘炎与视盘水肿。
治疗:
治疗：视盘炎的治疗主要是除去病因，及时而且迅速的给予大剂量的皮质类固醇药物以及大剂量的维生素B族药物和血管扩张剂，常可收到较好的效果。但是不少病人在发病后2～6周，即使未给任何治疗也可以自行缓解，视力可完全恢复正常。因此在解释疗效时，应十分谨慎。
国外经多中心、大量病例的统计和长期随访，认为视神经炎无论治疗与否，其长期疗效并无差异。因此国外很多医生对视盘炎均不给任何药物，要给药就静脉给以甲泼尼龙1g/d，连续3天，然后改为口服泼尼松1mg/(kg·d)连服11天。
预后:
预后：预后良好。
预防:
预防：目前没有相关内容描述。
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