概述骨放线菌病(actinomycosis of bone)是一种深部的霉菌病,少见,本病在我国西北部偶见。以农村病人为多。发病的年龄最多在11~30岁,该病系产生多处窦道肉芽肿性疾患。从窦道排出带有“硫磺色颗粒”的脓性液为其特点。牛、马也可患此病。病因和发病机制放线菌是丝状霉菌,常呈放射状排列,存在土壤中,种类较多,使人致病的是牛型放线菌。该菌革兰氏染色阳性,有厌氧特性。在正常人的口腔中,龋齿及扁桃体隐窝中均可发现放线菌菌丝,其形态与致病菌相同。除牛型外已找到五种类型,其致病菌多在组织粘膜缺氧及抵抗力减低的状况下(常见拔牙或炎症后),生长及蔓延,从口腔粘膜进入下颌角及颈部。也可由呼吸道侵入肺部造成肺部的病变,由消化道侵入回盲部。放线菌多沿结缔组织直接向周围组织侵犯,很少经血循传播,决不经淋巴系统扩散为其特性。病变扩展可累及骨骼,骨病变大多为继发性的。病理改变病理
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
现主要为慢性化脓性肉芽肿性炎性肿块,原发病灶大多在皮下组织与粘膜下,放线菌周围有多核细胞及单该细胞浸润,外层有成纤维细胞及异物巨细胞,并有丰富的网状毛细血管。肉芽组织软化形成散在的小脓肿,继而破溃则形成多数瘘管,分泌物为脓性带有黄色“硫磺颗粒”,最后形成瘢痕。病灶中急性和慢性炎症相互存在。病菌对各种组织都有溶解作用,故病变的扩展方式为直接侵犯周围组织。常见的发病部位是颈面部,约占50%以上,其次是胸部和腹部。骨病变先自骨膜开始,进而侵犯骨皮质,最后侵入骨髓腔,多继发于软组织的直接蔓延。骨病灶表现为破坏与增生相交错的炎性病变。在下颌骨病变多表现为有明显的骨质破坏而无新骨的形成,一般无死骨。在脊柱则新骨的形成较多,故困椎体破坏塌陷造成后凸畸形的极少。椎间盘多保持完整。但本病常累及椎体附件及肋骨头。临床表现患者可有全身感染性症状,如发烧,不适,贫血等。但主要是局部炎症表现。累及下颌骨时,初起多有牙痛,继之齿槽肿胀,牙松动,伴有轻度的疼痛,颊部软组织肿胀,下颌骨增厚,炎性肉芽肿块可软化破溃流出由菌落组成的黄色的“硫磺颗粒”脓液,形成多数瘘管,愈合后形成不规则韧性疤痕。上颌骨的损害可扩展至颅内、脑膜及脑。颌骨以下病变可扩展到颈胸部,向后扩展可达颈椎。而胸部病变可侵犯肋骨及胸椎,回盲部病变可侵犯骨盆及腰椎。若椎体受累病变可沿前纵韧带向上、下扩展至多个椎体受侵。破坏过程可向侧后方椎弓,横突,肋骨颈及头,再延至棘突全遭破坏。但椎间盘多保持完整。此时患者的临床症状及体征也不重,仅有轻度的疼痛及压痛,脊柱活动轻度受限。实验室及其他检查一、实验室检查:主要是霉菌检查,从脓液中的硫磺颗粒可找到放射线菌。将硫磺颗粒放在两片玻璃间压碎,在显微镜下即可见向四周呈放射状排列的菌丝体。也可用厌氧培养基作放线菌的培养。二、X线片表现主要为不规则,边缘不整齐的溶骨性破坏和骨致密硬化。下颌骨增大变厚可伴有瘘管出现。椎体受累可见椎体有蜂窝状透明区表现,即骨质疏松破坏区被骨质增生硬化所围绕而致,椎体极少有塌陷。诊断和鉴别诊断本病在诊断上并不困难,面颈部下颌骨的病变较特殊。临床上化脓性慢性肉芽肿块,继之破溃,流出带有黄色“硫磺颗粒”的脓液,并形成多数瘘管的特征,有助于诊断。椎体受侵犯后的临床表现与椎体及附件的X线改变也具有其特点。当然在鉴别诊断上应注意与骨慢性炎症和骨结核相区别。慢性炎症常有急性炎症的病史,破溃流脓,死骨形成。脓液无黄色颗粒。脊椎结核有多椎间盘的破坏,受累的椎体少,横突和肋骨头常不受破坏,寒性脓肿中无黄色颗粒,脊柱常伴后突畸形。当然对本病的确诊是在硫磺颗粒中找到排列呈放射状菌丝最有说服力。治疗治疗较困难。因有时不能在早期做出确诊(如胸腹部或脊柱的病变),故得不到早期治疗,预后一般较差。常采用外科手术,切开引流及坏死组织切除。尽可能敞开病灶与空气接触。手术前后给以大剂量的抗生素,以青霉素为首选。每日200~600万单位,持续数个月。有时可配合有磺胺嘧啶和碘化物。全身情况差者给以支持疗法。在面颈部也可用放射疗法。预防注意口腔卫生,防止感染。如拔牙后应及时用抗生素等,对预防放线菌的发生也有积极的意义。
浙公网安备 33021202002483