甲状腺激素的生理作用

甲状腺激素的生理作用 广义的甲状腺激素包括甲状激素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、反三碘甲腺原氨酸(rT3)、二碘甲腺氨酸(T2)和一碘甲腺原氨酸(T1);狭义的甲状激素仅指T4和T3。T4和T3都能发挥生理作用，而主要发挥生理作用的是T4。rT3的作用是很弱的。 甲状腺激素作用于全身多系统、多器官，除了红细胞、脑、***和淋巴系统外，全身所有组织的细胞都有甲状腺激素受体。甲状腺激素提高机体的代谢率，增加氧耗量，促进生长发育，促使神经系统的分化和成熟。 甲状腺激素的生理作用包括: ?产热和耗量:甲状腺激素加速机体细胞内的氧化速率，增加机体的氧耗量，并产生大理的热。大量的热通过皮肤散发及出汗从体内带走，增加机体的基础代谢率。 ?对糖、脂肪和蛋白质代谢的影响:甲状腺激素加速肠道对营养物质的吸收，生理剂量的甲状腺激素促进肝脏的肌肉摄取葡萄糖并合成糖原，同时也促进组织对葡萄糖的作用;超生理剂量的甲状腺激素促进肝脏和肌肉的糖原分解、消耗糖原作用大于促进糖原合成。生理剂量的甲状腺激素既促进体内胆固醇的合成，又促进胆固醇的分解。甲亢时大量甲状腺激素促进胆固醇分解的作用大于促合成作用，使血胆固醇降低;甲状腺功能减退症(简称甲减)时，低水平的甲状腺激素促进胆固醇合成作用大于促进分解作用，使血胆固醇水平上升。生理剂量的甲状腺激素过多的时，对蛋白质的促进分解作用大于促进合成作用，机体表现为负氮平衡。 ?对生长和发育的作用:甲状腺激素促进机体的生长，组织形态分化。甲状腺激素对机体生长起到允许作用，甲状腺激素和生长激素协同，才能对骨骼发育发挥作用，临床上即使生长激素分泌正常。当甲状腺激素缺乏时，儿童生长仍受到影响。甲状腺激素缺乏时，生长发育受到影响，骨骺愈合减慢，骨年龄落后实际年龄，儿童生长迟缓成为侏儒。甲状腺激素对牙齿的作用与对骨骼的作用相似。甲状腺激素缺乏时，患儿出牙晚、牙齿不整齐、龋齿多、换牙晚等。临床上当病人不能对其甲状腺功能减退症(简称甲减)发生的时期提供病史时，医生可以从病人的骨年龄来估计其甲减发生时的可能年龄。 ?对神经系统的影响:甲状腺激素对大脑皮层的成熟，尤其对胎儿的神经发育、分化和功能完善有着十分重要的作用。在胎儿和新生儿期发生甲状腺激素不足时，会导致智力低下、耳聋和呆小症;成人甲状腺激素缺乏会导致记忆减退、反应迟钝。甲状腺激素过多会造成交感神经系统兴奋必增加、心慌、易激动、焦虑等。 ?对水、盐代谢的影响:甲状腺激素缺乏会导致血管通透性增加，组织间隙的钠储留，血容量减少和抗利尿激素不恰当分泌综合征，引起体内水、钠储留，低钠血症，水肿和体重增加。 ?对心血管系统的影响:甲状腺激素增加心血管β受体的数目和兴奋性，增加对儿茶酚胺的敏感性。甲状腺激素过多时，引起心率增加、心脏收缩力增加、第一心音亢进和心输出量增加;甲状腺激素不足时，引起心率减慢、心脏收缩力减弱、第一心音低钝和心输出量减少。 ?对血液系统的影响:甲状腺激素缺乏时，骨髓组织氧化减慢，造血功能障碍;机体氧化减慢，肾脏产生红细胞生成素减少;月经过多和营养摄入不足等因素，病人表现为缺铁性贫血。 ?对呼吸系统的影响:甲状腺激素严重缺乏时，换气功能不足，呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症兴奋性减低，发生睡眠呼吸暂停，严重时导致呼吸停止。 ?对胃肠道的影响:甲状腺激素对胃肠道保持一定的动力是必需的。甲状腺激素过多时胃肠蠕动加快，表现为易饥善饿，便次增多;甲状腺激素减少时胃肠蠕动减慢，表现为纳差、不思饮食、便次减少或便秘。 ?对其他系统的作用:甲状腺激素对维生素和生殖系统都有影响，甲状腺激素不足时，胡萝卜素转变为维生素A受阻，表现为高胡萝卜血症和维生素A缺乏;甲状腺激素过多时，加速机体对维生素A、B和C族的代谢，表现为多种维生素不足。甲状腺激素缺乏时可造成性腺发育迟缓、不排卵、不孕、月经紊乱和功能性子宫出血;甲状腺激素过多时引起月经稀少、经期延长、不易受孕、流产、早产、胎儿畸形等。过多的甲状腺激素促使骨吸收增加，尿钙排出增多，引起骨质疏松。 总 之，甲状腺激素的作用是全身的，影响机体对营养物质的合成和分解。激素过多时，促分解作用大于促合成作用:促进机体的生长和发育，促进神经系统的生长、发育和分化，影响体内的水盐代谢，刺激心血管的兴奋性，影响呼吸、血液、胃肠、生殖、骨骼等多系统。 甲状腺的位置和形态 甲状腺在种系发生学上算是最古老的内分泌器官，在脊椎动物(鱼类)就发现了甲状腺。最原始的甲状腺组织出现在最低等的脊椎动物—海鞘、文昌鱼身上。进化到鲨鱼时，甲状腺集中成单一的有囊的器官。两栖类的甲状腺为两个球形的腺叶。鸟类的甲状腺在锁骨水平。哺乳类包括人类的甲状腺为两个腺叶，中间有峡部相连。甲状腺具有以下特点: ?甲状腺是人体最大的内分泌器官。甲状腺在人体胚胎第3周就出现了。它起源于咽底部的内胚层，在第一、第二鳃囊的中间，胚胎15周时向下移行，最终停留在气管前。峡部位于第2,4气管环前。 ?甲状腺外型为H型，分左右2个侧叶，每叶形状像1个尖端向上的锥体。甲状腺每叶长约2.5,4.0厘米。宽1.5,2.0厘米，厚1.0,1.5厘米，中间连接部分为峡部。少数人在峡部有1个舌状的向上突起，称为锥叶。这是胚胎初期甲状腺舌导管的残余。甲状腺的大小和重量随着年龄的增长而增加。新生儿甲状腺重量约1.5克，成人甲状腺重约15,20克，女性甲状腺比男性略大，老年人甲状腺轻微缩小。为了便于临床上估计甲状腺大小的方法，我们向大家介绍一种简单而实的估计甲状腺大小的方法。每个人甲状腺约等于自己的大拇指末节关节的大小。根据这个 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 我们可以对不同年龄、不同性别的对象，精略估计甲状腺是否增大。此外，我们还通过B型超声波检查对甲状腺大小进行更为正确的估计。 ?甲状腺有丰富的血液供应，其动脉血源供应主要来源于两对甲状腺上动脉和甲状腺下动脉。上动脉为颈外动脉的分支，分布在甲状腺的上部;下动脉为锁骨下动脉的分支，分布在甲状腺下部的后面。甲状腺的血液供应相当丰富，每小时经过甲状腺的血流可以将全身的血液廓清一遍。甲状腺的血液供应应为每克组织5毫长/分。虽然整个甲状腺的血液供应不如心脏、肝脏、肾脏或大脑的血液供应那么丰富，但以单位重理的血液供应比较来说，它比心脏、肝脏、肾脏或大脑的血液供应都要多。甲状腺上部的血液由甲状腺上静脉进入颈内静脉，中部血液经甲状腺中静脉也进入颈内静脉，下部血液经甲状腺下静脉进入无名静脉。甲状腺的淋巴管很丰富，淋巴液由滤泡周围丛引流至颈部、胸骨后、气管及前喉部淋巴结。甲状腺的神经分布也很丰富，有交感神经和副交感神经两种，经喉上神经分布到甲状腺。前者起源于颈交感神经节，后者起源于迷走神经。甲状腺外科手术损伤了喉上神经，会引起喉黏膜感觉丧失，饮水或进食易引起呛咳或声带松驰，声调变低;损伤了喉返神经会造成声带麻痹。 ?甲状腺被气管前筋膜覆盖，固定在气管环上。当病人吞咽时，甲状腺随食管、气管活动而上下移动。我们在检查时可以感觉到甲状腺在检查者手指下滑动。此时，我们可以用手指去感觉甲状腺的大小和形态。这是检查甲状腺的必要手法，是区别甲状腺和颈部其他肿块的可靠方法。 ?甲状腺在发育的过程中，从舌根部沿着中线往下到达颈前气管环前。在下降过程中，甲状腺残留组织残体可能停留在下降途中的任何位置，则成为异位甲状腺。异位甲状腺可发生在舌根部、颈前、胸骨后，偶然可发生在颌下腺附近甚至心包内。 ?胎儿甲状腺在第11,12周就有浓集碘的功能。胎儿的甲状腺激素是胎儿甲状自己合成的。母亲体内的甲状腺激素是不能或很少通过胎盘的。胎儿甲状激素对胎儿的生长发育有着十分重要的作用。 人若没有甲状腺生活质量没保证 ?甲状腺滤泡上皮细胞的功能是浓集体内的碘，并将浓集的碘合成甲状腺激素而发挥生理作用。甲状腺滤泡旁细胞(即C细胞或也称为明亮细胞)分泌降钙素。降钙素主要作用于骨骼，抑制骨吸收并使成骨细胞活性增加，使骨钙和磷向外释放减少，使血钙下降。甲状腺激素缺乏或过多引起体内代谢明显异常，所以我们称甲状腺的主要功能是制造甲状腺激素。 ?甲状腺激素促使机体的氧化反应，促进机体产热，提高机体对儿茶酚胺的反应，增加交感神经的兴奋性，促进机体对外界环境的反应。甲状腺激素不是生命的必需激素，人体没有甲状腺虽然仍然可以生存，但生活质量很不好，生活没有兴趣，没有动力，对外界各种刺激缺乏反应、生活、工作、学习和生育能力都大大 下降，失去对生活的兴趣，失去积极向上、努力上进和应付环境的各种能力。 ?当母亲怀孕时，胎儿在子宫内缺少甲状腺激素，胎儿的生长发育会受到很大的影响，可能出现宫内发育停滞、流产、畸形。新生儿则表现为疾呆、聋哑、神经运动功能障碍。 ?儿童期发生甲状腺激素不足，生长发育会受到严重的影响。儿童表现为体格矮小，骨年龄延迟，智力低下，青春期限延迟。 ?成人期发生甲状腺激素不足，表现为甲状腺肿大，全身浮肿、怕冷、食欲低下、便秘、皮肤粗糙、反应迟钝和记忆力减退等代谢减低症状。 ?成人长期甲状腺激功能减低未得以治疗，会引起黏液性水肿甚至昏迷。如认识不足和处理不及时会引起呼吸误竭，甚至死亡。 ?甲状腺功能减低的病人表现常常十分隐匿，症状又不特异，不容易被早期发现，不能得到早期诊断和及时治疗的治疗，容易延误病情。 从以上几点不难看出，人若没有甲状腺，则不可能有生活质量的保证。 甲状腺激素的产生和代谢 ?甲状腺激素是由甲状腺合成、储藏和释放的。合成甲状腺激素的原料是体内的碘和酪氨酸。在正常饮食情况下，人体每天摄取100,200微克碘。肠道对碘的吸收是完全的。饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收;皮肤、黏膜与肺也能吸收碘，但比肠道吸收差得多。肠道吸收的碘主要分布在细胞外液。血清中的碘化物浓度为0.5微克,。甲状腺有浓集碘的能力。甲状腺内的碘浓度比血液中的碘浓度在高20,40倍。甲亢病人浓集能力可增加100,200倍。唾液腺与甲状腺同样来源于前肠，因此唾液腺也同样具有浓集碘的功能。正常唾液碘/血清碘的比值为20。在临床上可通过测定唾液腺碘化物的含量来简便地判断甲状腺浓集碘的能力。身体中除了唾液腺外，其他腺体也有浓集碘的能力比起甲状腺来要差不多。正常情况下，唾液和胃液中的碘经消化道重吸收再回到细胞外液。 ?甲状腺浓集碘是从低浓度向高浓度浓集，是主动的浓集功能，是需要消耗能量的。甲状腺浓集碘的能力主要受垂体促甲状腺激素(TSH)的刺激，此外也受到体内高浓度碘化物的抑制。促甲状腺激素越高，甲状腺浓集碘的能力越强;血液中碘浓度越高，甲状腺浓集碘的能力越低。 进入甲状腺滤泡上皮细胞内有碘，在过氧化物酶的作用丰转变成活性的碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸合成一碘酪氨酸(T1)和二碘酪氨酸(T2)。2个二碘酪氨酸偶联成甲状腺素(T4)，1个二碘酪氨酸和1个一碘酪氨酸偶联成1个三碘酪氨酸(也称为三碘腺原氨酸——T3)。在甲状腺球蛋白表面上合成的甲状腺激素储存在滤泡的胶质中。甲状腺滤泡腔中主要成分是甲状球蛋白。甲状腺滤泡腔储存的甲状腺激素可供机体利用2,3个月。甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋表面进行的。甲状腺是体内唯一将激素储存在细胞外的内分泌器官。其他内分泌器官和腺体都是将激素储存在细胞内的。 当机体需要的时候，甲状腺滤泡通过胞饮作用，将滤泡腔内有胶质吸收到滤泡内形成胶质滴，并与溶酶体结合形成吞噬溶酶体。溶酶体含有蛋白水解酶与肽酶。将T4和T3从甲状腺球蛋白上水解下并释放入血，随血运到全身发挥作用。溶酶体酶在水解甲状腺球蛋白上的T4和T3时，也将一碘酪氨酸和二碘酪氨酸水解下来，并进一步在脱碘酶的作用下，释放出游离的无机碘。后者大部分被滤泡细胞再利用合成甲状腺激素。这对甲状腺经济地利用体内有限的碘是十分重要的。 ?甲状腺激素在血液中绝大多数与血浆中的蛋白质结合，主要和甲状腺结合球蛋白(TBG)结合，还与血浆蛋白(ALB)、甲状腺结合前白蛋白(TBPA)结合。T4(75,)主要与TBG相结合，T3(90,)主要与甲状腺结合球蛋白和血浆白蛋白结合;血循环中T4的99.97,为结合状态，T3的99.7,是结合状态。虽然结合型的甲状腺激素在血液中占了绝大多数，但真正发挥生理作用的仍然是游离的甲状激素。甲状腺结合球蛋白是由肝脏生成的单链糖蛋白，半衰期5,6天。它携带70,的T4和T3;甲状腺结合前白蛋白由肝脏生成，半衰期1,2天，它对T4亲和性较甲状腺结合球蛋白对T4的亲和性低，它携带10,,20,的T4，几乎不携带T3。血浆白蛋白浓度高，可达3000,4500毫升/分升，但它对甲状腺激素的亲和性最低，只能携带5,,15,的T4和30,,50,的T3。一些影响甲状腺结合蛋白的因素会影响甲状腺激素的水平，但游离甲状腺激素水平正常，甲状腺功能是正常。而真正的甲状腺功能亢进或减低时，血清总 甲状腺激素和游离甲状腺激素都好像物品。甲状腺结合蛋白就好像一个个“仓库”，我们体内有无数个“仓库”，“工厂”生产出物品大部分都先存放在“仓库”里储存着，少数一部分放在“商店”里，只有放在“商店”里的这部分物品是可以买到的，而绝大部分放在“仓库”里的物品是不能买到。由于有强大的“仓库”物品作为后盾，“商店”内的物品始终保持在一个十分稳定的水平。尽管“仓库”内的物品很多，但他们都不流通，不能发挥作用。而真正有价值，能发挥生理作用的是那些放在“商店”里的物品。“仓库”的多少可以影响我们物品的数目，但不影响“商店”里的物品。大量结合型的甲状腺激素存在血液中，避免了血液从肾脏滤过时大量甲状腺激素从尿中丢失，保证了人类进化过程中从富碘的海洋到碘相对不足的陆地后更经济地利用碘。其次，大量结合型的甲状腺激素在体内存在，维持甲状腺激素昼夜的稳定性，保证了体内新陈代谢对甲状腺激素的持续需要。 T4和蛋白结合紧密，清除缓慢，在血浆中的半衰期为7天;T3和蛋白结合相对松散，在血浆中清除的快，半衰期为1天。血浆中的T4100,来自甲状腺，血浆中的T320,来自甲状腺直接分泌，80,来自血浆T4在外周的转化，95,以上rT3(反T3)来自T4在外周的脱碘作用。所以真正代表甲状腺功能的应该是血清T4浓度，而不是T3浓度。 ?甲状腺激素在体内代谢部分是从肾脏直接滤出，部分在体内降解后排出。其在体内降解途径:?经脱碘后排出;?经侧链降解后排出;?甲状腺激素的降解主要发生在肝脏，也在周围肌肉组织降解代谢，生成无活性的碘化物。T4经5，脱碘酶作用从外环脱去1个碘生成T3;也可在5，脱碘酶作用在内环脱去1个碘生成反T3(rT3)。T3的生物活性很强，rT3的活性很低。当患严重疾病、长期饥饿、营养不良及服用某些药物如丙基硫脲嘧啶、类固醇和心得安时，5，脱碘酶活性受到抑制。5，脱碘酶活性增加，表现血清T3下降而rT3升高，这是机体在恶劣情况下保护自己的一种反应。当机体恢复正常时，5，脱碘酶活性也恢复正常，血清T3和rT3也随着恢复正常。甲状腺激素的代谢产物主要经过肾脏排出，少部分经过胆汁排入肠道，经肝-肠循环再进入血液被重新利用。尿碘含量占我们碘摄入量的90,左右，所以我们可以通过测定尿碘含量来估计每天碘的摄入量。 ?甲状腺激素除脱碘代谢外，还有其他代谢途径，如T4和T3可被氧化脱碘生成四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸;T4与葡萄糖醛酸结合、T3与硫酸根结合从体外排出。 人体如何调节甲状腺激素的分泌 甲状腺激素的合成和分泌主要受垂体促甲状腺激素(TSH)的控制，而垂体促甲状腺素的合成和分泌又受到下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的控制，同时又受血液中甲状腺激素(T4，T3)反馈抑制。垂体促甲状腺素和T4，T3之间保持着一个很精细的负反馈机制，使体内的T4、T3维持在一个非常稳定的水平。当我们摄入的碘不足时，身体内的甲状腺激素产生、储存或释放障碍，血液中的甲状腺激素降低，对垂体TSH负反馈抑制减弱，垂体分泌促甲状腺激素增多，升高的垂体促甲状腺抑制减弱，垂体分泌促甲状腺激素增多，升高的垂体促甲状腺素促使甲状腺肥大、增生，促使甲状腺激摄碘率增加，甲状腺激素合成、储存和分泌增多，维持甲状腺激素水平在正常范围。反之当我们摄入碘过多时，甲状腺激素释放过多，血中甲状腺激素水平过高，则会抑制垂体促甲状腺素释放，使甲状腺摄碘率减低，甲状腺合成、储存和分泌甲状腺激素减少，仍然维持甲关腺激素和促甲状腺激素(TSH)之间的反馈调节，保持体内甲状腺激素维持在十分稳定的范围内。 雌激素、抗甲状腺药物、茶碱和去甲肾上腺素有加强垂体促甲状腺素对垂体促甲状腺素释放激素的反应，而糖皮质激素、生长激素、甲状腺激素、生长抑素和左旋多巴则减弱此反应。甲状腺内碘的含量也会影响甲状腺对垂体促甲状腺激素的反应，甲状腺内碘缺乏时，甲状腺对促甲关腺激素的反应增强，反之则减弱。虽然实验证明交感神经可以刺激甲状腺功能;迷走神经可以抑制甲状腺功能，但在临床上的意义未能得到证明。 ?垂体促甲腺素释放激素是3个氨基酸组成的1个小分子肽，血浆半衰期为5分钟，在下丘脑促甲状腺释放激素沿轴突经垂体门脉系统血管丛，进入到垂体并刺激垂体的促甲状腺激素分泌细胞合成、分泌垂体促甲状腺素入血。 ?下丘脑促甲状腺素释放激素除了刺激垂体促甲状腺素释放外，它还刺激垂体催 乳素细胞分泌催乳素，刺激儿童生长激素水平升高。下丘脑促甲状腺素释放激素还广泛存在于中枢神经系统和胰腺、胃肠道中，在脑促甲状腺素释放激素还广泛存在于中枢神经系统和胰腺、胃肠道中，在脑的其他部位、脊髓、视网膜、胃肠道、胰腺和前列腺也可发现有促甲状腺素释放激素。这些部位垂体促甲状腺素释放激素，可能起到神经递质或神经介质的作用。下丘脑促甲状腺释放激素还有抗忧郁、促觉醒、促运动、升体温等作用，其生理意义还不清楚。 ?促甲状腺素是由α和β两个非共价键多肽链组成的糖蛋白，其α亚单位与黄体成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、绒毛膜促性腺激素(HCG)的α亚单位完全相同;促甲状腺激素的β亚单位与黄体生成素、促甲状腺激素、绒毛膜促性腺激光器素不相同。β亚单位决定了激素的生物活性和免疫特性。TSH的血浆半衰期为1小时。新生儿出生后，促甲状腺素迅速升高，这是由于寒冷和环境对新生儿的刺激所致，并在24,48小时内降到基础值。 甲状腺内的碘不但参与甲状腺激素的合成和释放，还可以调节甲状腺激素的合成和释放。当甲状腺内碘浓度达到较高水平时，甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争，并抑制过氧化物酶的活性，减少了酪氨酸的有机化，抑制甲状腺内激素的合成;甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放，抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水解，抑制了滤泡中甲状腺激素的释放，从而迅速减低血循环中甲状腺激素的水平。我们称其为Wolff-Chaikoff效应。这对治疗甲亢危象是十分有益的。若甲状腺内高碘负荷继续维持10,14天以上，这种Wolff-Chaikoff效应会发生逸脱。这种高碘抑制甲状腺激素合成和释放的作用不再发生。这在临床上用磺治疗甲亢时尤应注意。 甲状腺形态学检查包括哪些 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 甲状腺影像学检查包括甲状腺核素显影、甲状腺γ照相、甲状腺B型超声波检查、甲状腺断层扫描检查(CT)和核磁共振(MRI)检查。影像检查可以帮助我们了解甲状腺的大小、肿块数目、肿块大小、形态和甲状腺肿块的功能等。 ?甲状腺核素显像:甲状腺有浓集碘和锝的功能，让病人服用放射性的碘或锝，借助核素显像检测探头，在体外获得放射性示踪剂在甲状腺内摄取的分布图，形象地显示了甲状腺各部位组织的摄取碘或锝的功能。根据图像放射强度不同，和正常组织的放射强度相比，将其分为“热结节”、“温结节”和“冷结节”三种。对了解甲状腺的位置、形状、结节和大小和功能有帮助。 ?甲状腺γ照相:甲状腺γ照相的基本原理和甲状腺核素显像相同，它是一种三维立体扫描图像，所以判断甲状腺肿块比甲状腺核素扫描(二维平面图像)更为精确，同时它能显示甲状腺各部位的血流大小。 ?甲状腺超声波检查:甲状腺B型超声检查，由于对软组织的分辨力高，远远优于X线片、CT或MRI。同时重复性好，无创伤性特点，使其在临床上应用越来越广。甲状腺B型敏感性高，可以分辨出3毫米的病变;但它的特异性低，不能有效地区分良性和恶性病变。 ?甲状腺CT和MRI检查:CT和MRI的出现为临床发现肿瘤提供了十分有力的工具。同样CT和MRI对甲状腺肿瘤的定位也有重要的意义，但缺乏特征性的改变。由于价格昂贵，检查也不方便，对甲状腺肿瘤不是一个理想的检查方法。 ?甲状腺细针穿吸细胞学检查:细针穿吸细胞学检查在甲状腺疾病上的应用已有20多年了，临床上积累了大量经验。研究资料表明，甲状腺细针穿吸对甲状腺肿瘤良、恶性的鉴别是比较理想的，同时对慢性甲状腺炎的诊断也是十分有益的。 ?甲状腺活检:尽管以上有很多方法来判断甲状腺肿块的性质，但仍然有不少肿块性质不清，需要我们进一步用甲状腺活检的方法来帮助诊断。甲状腺活检对甲状腺肿瘤的诊断是十分准确的，但甲状腺血运丰富，给活检带来很大的困难，而且此方法不容易为病人所接受。 体格检查甲状腺时要注意什么问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 甲状腺位于颈部气管前，峡部覆盖在第2,4气管环上。甲状腺每叶长不超过4厘米，宽不超过2厘米，厚不超过1.5厘米，甲状腺重量为15,20克。 甲状腺被气管前筋膜覆盖，该筋膜系到喉、气管和食管上，峡部固定在气管环上，所以吞咽时腺体随这些结构而上下移动，因此我们在检查颈部肿块时，必须让病人做吞咽动作，同时医生用双手的拇指去感觉肿块是否随吞咽上下移动。肿块随吞咽移动则炎甲状腺组织，不随吞咽移动的则不是甲状腺级组织。这一点在鉴别颈部肿块时十分重要。检查甲状腺 的方法有两种:一种方法是检查者坐在病人前面，用双手的拇指去接触病人的甲状腺;另一种方法是检查者站在病人的身后，用双手的食指、中指和无名指去接触病人的甲状腺。这两种方法都是正确的，检查者根据自己的爱好和习惯任意选择一种。 在描述甲状腺形态时，我们应注意甲状腺的大小、质地，是否随吞咽移动，甲状腺有无肿块，肿块的数量、大小，边界是否清楚，有无压痛。检查甲亢病人时，还要检查甲状腺区有无震颤，有无血管杂音。在检查甲状腺时还有一点必须提醒的是，注意颈淋巴结的描述。甲状腺癌常常向颈部淋巴结转移，有的甲状腺癌原发病灶还未发现，颈部淋巴结却被首先发现。从颈部淋巴结的形态才发现肿瘤原发于甲状腺;其次颈部淋巴结是否有转移对甲状腺癌病人的预后有关。所以在检查甲状腺时千万不要忘记检查颈产淋巴结。 甲状腺肿大的分级 当甲状腺体积大于正常范围时，我们就称它为甲状腺肿。正常甲状腺质地柔软是摸不着的，长约2.5,4.0厘米，宽1.5,2.0厘米，厚1.0,1.5厘米。甲状腺的大小和重量随着年龄的增长而增加。新生儿甲腺重量约1.5克，成人甲状腺重约15,20克，女性甲状腺比男性略大，老年人甲状腺轻微缩小。从临床触诊和尸检发现，甲状腺只有为正常的1倍以上，即大于35克时，才可被触诊发现。由于甲状腺大小随身高、体重增长而增加，每个人的甲状腺大小的个体差异较大，我们介绍一个简便准确的测定方法。每个人甲状腺的面积大小相当于自己的拇指末节关节。如果检查时可以摸到甲状腺或摸到甲状腺内的结节，我们也都称为甲状腺肿。甲状腺肿的原因很多，包括生理性(青春期肿大)，碘缺乏(地方性甲状腺肿)，遗传性(过氧化物酶缺乏)，病毒性(亚急性甲状腺炎)，免疫性(慢甲炎)细菌性(急性甲状腺炎)，药物性(抗甲状腺药)，肿瘤性(甲状腺肿瘤)和甲状腺囊肿等。 甲状腺肿有不同的分类方法: ?1978年全国“地方性甲状腺肿防治工作标准”提出甲状腺肿分为五度: 0度:甲状腺正常，摸不到，看不到。 增大:头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，大小相当于受检者拇指末节，特点是“摸得着”。 ?度:头部保持正常位置时，甲状腺容易被看到:大小由超过受检者拇指末节到相当于1/3个拳头。特点是“看得见”。如果甲状腺大小属正常，但摸到了结节，也属?度。 ?度:由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，由大于受检者1/3拳头大到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。 ?度:颈部失去正常形态，甲状腺由大于受检者2/3个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”。 ?度:甲状腺大于一个拳头，多伴有结节。 ?1993年，世界卫生组织(WHO)、联合国儿童基金会(UNICEF)和国际控制碘缺乏病量事会(ICCIDD)建议对甲状腺肿分度简化，一方面有利于大范围汉行病学调查，另一方面便于基层医务人员掌握，提出将甲状腺大分为三度: 0度:没有任何可触及的或可见的甲状腺肿，即看不见，摸不着。 ?度:当颈部处于正常位置，可触及肿大的甲状腺，但肉眼看不到。当患者做吞咽动作时，肿块可以在颈部上下移动，也属?度。其特点是“摸得着”。 ?度:当颈部处于正常位置时，颈部可见明显肿大，触诊时同时可发现肿大的甲状腺，其特点是“看得见”。 ?有的作者提出比较简便的甲状腺肿分度法: 0度:伸颈看不见。 ?度:伸颈可看见。 ?度:正位近处看得见。 ?度:正位远处看得见。 ?在临床上我们常用的为四度分类法: 0度:看不见，摸不着。 ?度:看不见，摸得着，不超过胸锁乳突肌内缘。 ?度:看的见，摸得着，不超过胸锁乳突肌外缘。 ?度:看的见，摸得着，超过胸锁乳突肌外缘。 哪些原因可以引起甲状腺肿大 甲状腺是一个常见的情况，多数不需治疗。除非病人发生了甲状腺功能异常或高度怀疑恶性肿瘤，或有严重的压迫症状时，才需治疗。根据检查的方法不同，甲状腺肿的患病率也不同。在美国，用触诊方法诊断甲状腺肿的患病主为4,,7,，尸检 材料 关于××同志的政审材料调查表环保先进个人材料国家普通话测试材料农民专业合作社注销四查四问剖析材料 发现甲状腺肿的患病主高达50,。甲状腺肿患病率随年龄而直线上升，50岁以上的老人，50,有结节性甲状腺肿。 ?碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因:地方性甲状腺肿分布广泛，我国队了上海和台湾无报道外，其他各省、市、自治区都有报道。1993年卫生部发布了“智力工程宣言”，我国现有1017万智力残疾，其中80,是碘缺乏引起。我国现有4.25亿人口(近1/3)居住在碘缺乏区，占世界碘缺乏区(10亿)人口的40,。食盐加碘是预防 地方性甲状腺肿的有效方法，我国政府已宣布争取在7年内消除碘缺乏病。 ?碘过多也可引起甲状腺肿:我国和日本沿海地区都有报道，所以过量补碘并非有益。其他如硬水，钻中毒、铬中毒和工业废物污染等都可致甲状腺肿。 ?头颈部X线照射可致甲状腺肿:一个材料表明，头颈部外照射者20,,30,将来发展结节性甲状腺肿，80,的儿童甲状腺癌有放射性照射史。 ?遗传家族性甲状腺肿:包括碘的有机化障碍、碘化、碘化酪氨酸偶障碍、甲状腺球蛋白生成障碍、甲状腺球蛋白水解障碍等。病人常有家族史，甲状腺肿大为弥漫性、质地柔软、很少发展为结节性，补充甲状腺激素可以取得良好的效果。 ?慢性淋巴细胞性甲状腺炎简称慢甲炎:是一种器官特异性自身免疫性疾病，多发生在40,50岁女性。甲状腺中度肿大，质地韧如硬橡皮，甲状腺两侧受累，常常被误认为肿瘤而被切除。测定血中的甲状腺自身抗体(TGA、MCA)水平高，可以帮助诊断，细针穿刺吸细胞检查也有利于诊断。慢甲炎一般不需治疗，除非病人表现甲减，甲减发生时给以甲状腺激素替代治疗。 ?亚急性甲状腺炎:主要发生在中青年女性，多累及一侧，表现局部肿大，以颈部疼痛为主，向颈后、下颌角或肩部放射，多伴发热、血沉快，甲状腺激素轻度升高，但吸碘率低，表现“分离现象”有利于诊断。亚甲炎的病因不清，多数人认为和细菌或病毒感染有关。抗生素和非甾体解热镇痛药可以缓解症状，效果不满意时，糖皮质激素常常有效。 ?甲状腺肿瘤在甲状腺肿块鉴别诊断中具有十分重要的意义:它包括良性的甲状腺瘤和恶性的甲状腺癌。甲状腺***状癌占甲状腺癌的60,,80,，多发生于年轻女性。肿瘤多为多发灶性，容易近处转移，即使淋巴结转移，预后仍好。甲状腺滤泡癌占甲状腺癌的15,,20,，多见50岁女性。易远处转移，50,的病人在诊断时已有转移。甲状腺髓样癌占5,,10,，降钙素测定有助于诊断。甲状腺未分化癌占5,,10,，预后差。肿块生长速度，大小和是否有浸润(包括声音嘶哑、饮水发呛、呼吸困难等)有助于良性和恶性性质的鉴别。此外，实验室检查包括甲状腺功能检查(T3、T4游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、超敏感促甲状腺激素的测定)、甲状腺自身抗体测定、降钙素测定、甲状腺B超、甲状腺核素显像和细针穿吸胞学检查结合起来，有利于鉴别诊断。 甲状腺肿的治疗取决于其病因和甲状腺肿的阶段。甲状腺肿瘤必须的手术治疗;碘缺乏致甲状腺肿采取补碘或甲状腺激素制剂治疗;甲状腺功能低减病人采用甲状腺激素制剂补充治疗;甲亢病人用抗甲状腺药物治疗。对非肿瘤性质的甲状腺病人，如果原因不明者，可以采用甲状腺激素制剂抑制性治疗，使血清中促甲状腺素水平维持在0.1,0.5微单位/升，至少用药在9个月以上，才能判断疗效。 甲状腺肿和饮食、环境和关系 ?饮食中碘缺乏是引起地方性甲状腺肿的主要原因。1960年中国医学科学院陕西分院 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 了陕西省7个地区60个水样含碘量发现，饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿发开门见山率越高。 人们饮食碘主要来自饮水和食物。食物中以海产品含碘量最高，动物食品含碘量高于植物食品。流行病学调查发现，越是远离海洋，越是高山地区，越是贫穷，碘缺乏越严重，甲状腺肿发病率越高。 ?由于碘缺乏可以引起甲状腺肿，补充碘可以预防地方性甲状腺肿，使人们错误地认为饮食碘越多越好。实际上，碘过多也会引起甲状腺肿。1940年有人报道，治疗支气管哮喘给以大剂量碘制剂后出现甲状腺肿。1964年有作者报道日本北海道养殖海带的渔民有地方性甲状腺肿，而这些渔民的尿碘高达30,80毫克/天。当避免高碘饮食后，尿碘恢复正常后，甲状腺肿明显消退。所以碘缺乏可致甲状腺肿;碘过多也会致甲状腺肿。一些造影剂和药物也含有大量的碘，常规口服胆囊造影剂每支含碘量为180,320毫克，静脉肾盂造影剂含碘量往往超过1克，单次口服胆囊造影剂或静脉肾盂造影剂后，血中碘的浓度会增加200倍，维持高水平达数天至数周，有机碘储存在脂肪中可用几个月。除了饮食碘之外，一些口服药物、皮肤用药及口服或静脉造影剂含大量的碘，很多止咳糖浆和祛痰剂(如碘化钾、碘化钙、抗组胺药、支气管扩张剂等)含大量的碘。乙胺碘呋酮每片200毫克，含碘75毫克。若以每天口服600,800毫克乙胺碘呋酮，则每天摄入碘225,300毫克。一些多种维生素药丸每丸含碘150微克。 ?除了碘缺乏和过多可以引起甲状腺肿外， 某些地方性甲状腺肿流行区，饮水和食物中并不缺碘，也没有碘过多的现象，说明还有其他致甲状腺肿的物质。通过流行病学调查和动物实验发现，不少工业生产中的废水、废物和一些食品也可以引起甲状腺种。一些和碘离子形态、大小相似的单价阴离子，如高氯酸根离子、硫代氰酸根离子、硝酸根离子、碲酸根离子、溴离子、氟离子和溴离子等，当这些离子在血循环中含量高时，可以抑制甲状腺浓碘的能力。如非洲扎伊尔居民的食物木薯中含有大量可以产生氟氢酸的糖苷，后者所产生的氰氢酸，可与硫代硫酸盐结合生成硫代氰根酸离子，抑制甲状腺摄取碘的能力，甲状腺激素产生减少导致甲状腺肿大。在北非也看到高氟地区甲状腺肿的发病率增高，但在我国未能见到这种现象。 ?我们体内的甲状腺激素代谢产物经过肝脏代谢后，经胆汁排入肠道，再经过肠吸收进入血液中被甲状腺再吸收利用，我们称其为“碘经谢的肠肝循环”。经常食用豆制品，在肠道会抑制“碘代谢的肠肝循环”，影响碘的再吸收利用，引起碘相对不足，长期食用豆制品可能会引起甲状腺肿。哥伦经亚某地区的深水井中含有一种挥发性含硫的碳氢化合物，未以煮沸饮用时有致甲状腺中的作用。这个地区虽然长期良用加碘盐，但甲状腺肿仍然流行。 ?某些金属元素与甲状腺的发生有关。人们首先注意到是钙与甲状腺肿的关系。有人用正常碘浓度的生水喂养豚鼠引起甲状腺肿，用煮过的熟水喂养即不发生甲状腺肿。因为生水中含碳酸氢钙较多，而煮过的熟水中碳酸氢钙含量较少。进一步用含碳酸氢钙的水喂养成豚鼠与白鼠，都发生了甲状腺肿。可能碳酸氢钙防碍了碘在消化道的吸收或可能钙会抑制甲状腺激素的合成。也有人发现土壤与食物中锰含量越高，地方性甲状腺肿发生越严重。动物实验证明，锰可抑制碘在甲状腺中的蓄积。也有人发现钴不足可加强碘不足的作用。 ?治疗精神病时用碳酸锂有较好的疗效，但服药后甲状腺肿发生却越来越多。停服碳酸锂后2,3月，甲状腺肿可以自行消退。目前发现碳酸锂可以抑制甲状腺激素的分泌，导致甲状腺肿。 ?此外，青春期、妊娠期由于全身代谢增强，机体相对碘不足，发生代偿性甲状腺肿。国内有人用动物实验研究发现，雌激素抑制酪氨酸的碘化，这可能是青春期、妊娠期甲状腺肿大的原因。临床发现甲状腺绝大多数发生在20,50岁的女性。 ?在门诊我们常听到病人的叙述，“每遇生气，脖子就增粗，气就憋得慌，过两天气消了，粗脖子也变小了”，老乡们称甲状腺肿为“气缧脖”。可见精神因素可能也是甲状腺肿发生的诱因之一。 ?临床上我们遇到的不少甲状腺肿的病人并没有上述的各种病因，说明甲状腺肿的原因是多因素的，很难用一种单独的原因去解释。说明还有很多致甲状腺肿的因素我们不了解。此外，我们知道，在地方性甲状腺肿流行区，绝大多数居居饮食碘是不足的，但发生甲状腺肿的仍然是一部分，仍有部分居民没有甲状腺肿。这说明每个人对致甲状腺肿因子的反应是不同的。每个人对甲状腺激素不足的代偿能力不同，即每个人的甲状腺对促甲状激素的反应、过氧化物酶活性、溶菌酶活性及其代偿能力等是不同的。代偿完全者则不发生甲状腺肿，部分代偿者则发生甲状腺肿，不能代偿者同发生甲状腺功能低减。甲状腺疾病常常有家族史。我们在门诊曾遇到1例五代甲状腺重度肿大的家族，每代的女性患者都有明显的甲状腺肿。开始表现为轻度的弥漫性甲状腺肿。经过20,30年发展成重度的腺瘤样甲状腺肿。 甲状腺肿的防治方法 当我产发现甲状腺肿后，首先应去医院查甲状腺肿的原因。如果同时发生甲状腺功能亢进或低减，则应进行相应的治疗;如果发生了肿瘤，则应积极进行外科手术治疗切除;如果因为发生了甲状腺炎，则首先应明确为哪一种甲状腺炎，急性甲状腺炎应积极抗菌、抗炎症治疗;如果是亚急性甲状腺炎，则对症治疗，必要时服用激素治疗;如果为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，则应在门诊随诊，注意是否存在甲状腺功能减退症。 如果甲状腺肿有十分明确的家族史，则应排除甲状腺过氧化物酶缺陷的可能性。如果甲状腺肿呈明显的地方性，则应了解其原因，针对病因进行预防和治疗。甲状腺肿的病因是多因素的，由于碘缺乏和碘过多都可以导致甲状腺肿，所以预防甲状腺肿也不能采取单一的“多吃海带”的方法。我们在临床上常常遇到一些甲状腺肿的病人，触诊时发现甲状腺肿大，甲状腺很硬，追问病史才发现当地医生嘱咐多吃海带。大量的碘蓄积在甲状腺内，并不 能治疗甲状腺肿，反而使甲状腺变得质地坚硬，使甲状腺肿的鉴别诊断变得更为复杂。此外，慢性淋巴细胞性甲状腺病人在进食大剂量碘后，会加速甲减的发生。所以如果我们生活在非碘乏区，不必限制碘的入量，也不必过多地摄取大量的碘。 由于一些蔬菜生吃可能引起甲状腺肿，尤其是十字花科，如洋白菜、萝卜、椰菜等，我们可以将蔬菜烹调煮熟后食用，破坏致甲状腺肿的物质。对经常食用豆制品的对象，可以小剂量服用甲状腺激素制剂，防止豆制品对碘的肠肝循环的影响。 在临床实践中，我产发现不少甲状腺肿的病人都有慢性口腔炎症，如慢性咽炎、慢性牙周病、龋齿等。我们应保持口腔和咽部的卫生，对预防甲状腺肿的发生有好处。 对甲状腺肿的十分明显的病人，尤其发现甲状腺内局部肿块，应当争取手术切除，切除后继续服用甲状腺激素制剂抑制甲状腺块的再发生。对甲状腺肿大不明显的病人，在除外了肿瘤的情况下，可以在临床进行观察。每年去医院做一次甲状腺B超检查，比较甲状腺肿大的增长速度。也可以在医生指导下，服用甲状腺激素制剂进行观察，至少要服药观察9个月以上才能下结论。 甲状腺肿病人多吃海带不一定好 由于碘缺乏可以导致地方性甲状腺肿，碘缺乏严重时可以引起甲状腺功能减退症和克汀病，而补充碘可以预防碘缺乏引起的甲状腺肿，所以医生们常常建议甲状腺肿的病人多吃海带、紫菜等含碘量高的食品。病人和病人的家属也主动将海带、紫菜作为治疗甲状腺肿的菜肴。 由于我产居住在城市、生活、饮食条件较好，平时在门诊遇到的甲状腺肿患者绝大多数并非因碘缺乏所致，而是其他原因引起的甲状腺肿。其中一部分甲状腺肿的原因不清楚，而且多吃海带的做法并不能取得效果。因为引起甲状腺肿的原因很多，首先要了解您甲状腺肿的原因，是甲亢引起的甲状腺肿还是甲状腺炎引起的甲状腺肿，或者是咽、口腔炎症导致的甲状腺肿或因碘缺乏引起的甲状腺肿。即使甲状腺炎引起的甲状腺肿也必须确定是急性还是亚急性或是慢性甲状腺炎引起的甲状腺肿。病因不同，治疗的原则和方法当然不同，必须针对病因治疗。 在地方性甲状腺肿地区，补充碘主要是预防碘缺乏所致的甲状腺肿发生，而不是治疗甲状腺的主要方法。因为长期甲状腺肿大必然导致部分出血、坏死、纤维化、退行性变和钙化等，补充碘剂不能使肿大的甲状腺缩小，只能进行手术切除来治疗甲状腺肿。 此外，我产知道碘缺乏可以引起甲状腺肿，而碘过多同样也可以引起甲状腺种。这个道理似乎不容易被大多数人接受，但是无论是流行病学研究还是实验室研究都证明碘过多也可以引起甲状腺肿。这就好比我们平时摄取盐一样，摄取盐过少或过多都对健康不利;摄取营养过不会造成营养不良，抵抗力下降而感染各种传染病和生长发育障碍，同样营养过度也会引起肥胖、糖尿病、高血压、高血脂等疾病。专家们将营养不足和营养过度都列为营养不良。碘的入理和其他营养物质一样应该适当，过多或过少都会引起不良影响。平时我们并没有因为摄入过多或过少的碘而发生问题，是因为我们机体的调节能力很强。摄入碘过多时，甲状腺就会降低摄碘率;相反当机体摄入过少时，甲状腺就会升高摄碘率，来调整维持机体甲状腺能正常地工作。当甲状腺有疾病时，这种调节能力降低，当摄入碘过少或过多时，甲状腺就不能正常地工作，会发生甲状腺功能障碍。这就如同我们摄入钠盐一样，在机体心、肾功能正常时，我们摄入钠盐过少或过多时，我们机体能调节维持钠盐在体内的代谢;但当我们机体的心脏或肾脏功能发生障碍时，我们就不能很好的调节摄入过少或过多的钠盐，就会对机体造成不良影响。 总之，首先要了解每个人甲状腺肿的原因，根据病因进行治疗。即使找不到原因时，也不需经常多吃海带。多吃海带对某些病人可能会有害，口服甲状腺激素制剂可能会有益。 如何鉴别颈部包块 颈部肿块包括甲状腺舌导管囊肿、异位甲状腺肿、甲状腺肿、颈部淋巴结肿大、鳃裂囊肿、囊性水瘤、皮样囊肿、腮腺肿瘤、神经纤维瘤或神经鞘瘤、颈动脉体瘤、涎腺肿瘤等。 ?甲状腺舌导管囊肿:甲状腺起源于胚胎期咽底部的内胚层，15周时向下移动，最终停留在气管前，峡部位于第2,4气管环前，甲状腺与咽底部之间有甲状腺舌导管，在甲状腺下移过程中，甲状腺舌导管萎缩、闭锁，若有甲状腺组织残体滞留在下移途中的任何部位，出生后甲状腺舌导管则可能继续存在，临床表现颈前部囊性肿物，称甲状腺舌导管囊肿。囊肿 位于颈前正中线，多位于舌骨附近，有时囊肿长在舌根部，从口腔的舌根部可看到一肿物。嘱病人做吞咽动作时，肿物随吞咽而上下移动，用手触之张力大，有囊性感。甲状腺核素扫功很有用处，可以帮助我确诊甲状腺舌导管囊囊及其位置。当发生感染后，甲状腺舌导不定期就出现肿大、化脓，为急性化脓性甲状腺炎。 ?甲状腺肿:甲状腺肿大非常常见，发生率为2,,6,。甲状腺位于颈部气管前，被气管前筋膜覆盖，固定在气管环上。当病人吞咽时，甲状腺随食管、气管活动而上下移动，我们在检查时可以感觉到甲状腺在检查者手指下滑动。此时我们可以用手指去感觉甲状腺的大小和形态，这是检查甲状腺的必要手法，是区别颈部甲状腺和其他肿块的可靠方法。正常甲状腺质地柔软，是摸不着的;当发生肿大或肿瘤时，就可以摸到。引起甲状腺肿大的原因很多，最常见的为单纯性甲状腺肿，其他较为多见的包括结节性甲状腺肿，弥漫性毒性甲状腺肿(即甲亢)，慢甲炎，原发性甲减合并甲状腺肿，亚急性甲状腺炎，甲状腺囊肿，毒性功能自主性甲状腺瘤，甲状腺肿瘤。 ?异位甲状腺:胚胎期甲状腺在下移过程中，可能会下移过度，下移到胸骨后甚至心包，就会形成异位甲状腺。异位甲状腺可发生在胸骨后、颌下、心包等处，甚至有报道异位甲状腺发生在下颌角或肩胛部的。异位甲状腺属于不正常的甲状腺，由于发育不良，随着年龄的增长异位甲状腺逐渐退化，功能逐渐减低，如促甲状腺激素水平升高，促使异位甲状腺肿大。此时病人常常自己或被别人发现颈部有肿块而来就诊。有些医生在术前没有考虑到异位甲状腺的可能，既没有检查肿块与甲状腺的关系，也没有给病人做甲状腺核素显像检查，更未向病菌做任何交代，就将肿块切除。结果手术加快了甲减的发生，病人需要终生甲状腺激素替代治疗。术后病人发生甲减后知道终生服用甲状腺激素，常常因此发生医疗纠纷。异位甲状腺可以通过甲状腺核素显像方法显示出来，非常特异。多数病人在甲状腺正常部位和其他部位同时有甲状腺组织。如果我们在术前考虑到异位甲状腺的可能性，用放射性碘检查可以得到正确有诊断。补充甲状腺激素制剂可以使肿大的甲状腺变小，避免了不必在的手术。 ?鳃裂囊肿、鳃裂囊肿位于颈前三角区，沿胸锁乳突肌前缘，多数位于颈上部颌下区，触之为囊性感。由于囊壁淋巴组织丰富，而且与咽部淋巴组织相互联系，故咽部或口腔发生感染时，鳃裂囊肿也随着发生感染而增大、疼痛及压痛明显，甚至引起发烧。 ?颈淋巴结肿大:颈部淋巴结肿大为感染或肿瘤转移多见。口腔、咽部的感染常常引起颌下淋巴结肿大和疼痛，时大时小，淋巴结肿大不明显，但疼痛、压痛明显。淋巴结核多发生于颌下、胸锁乳突肌后前缘及锁骨上，病人多数有结核的乏力、低热、盗汗、消瘦等中毒症状。一般不与周围组织粘连，推之可自由滑动，压之不痛，后期可以形成寒性脓肿，瘘管和溃疡。此时检查发现淋巴结与周围组织粘连。癌细胞经淋巴液转移有一定的规律，胸锁乳突肌前，包括颌下三角区和颈动脉旁区淋巴结肿大，常见于甲状腺、口腔、鼻、咽喉等处的转移灶。胸锁乳突肌后面的颈后三角区转移癌较少见，偶见于结核性淋巴结肿大的和恶性淋巴瘤。锁骨上区是转移癌最多发生的部位，左侧多来源于消化道的转移癌，右侧多见于肺部的转移癌。乳腺癌多发生于同侧腋下和颈部淋巴结肿大。癌转移淋巴结的局部特点为肿块固定、质地坚硬、生长快、与周围组织粘连。 ?血管瘤:为海绵状和蔓状血管瘤。表现紫红和暗红，质地柔软、大小形状不一，加压后瘤体缩小，减压后立即恢复原状，有时用听诊器可听到风或冲击音，可发生在颈部任何处。 ?囊性水瘤:多为先天性，位于锁骨上窝和颈后三角区，生长缓慢，与皮肤不粘连，但可与皮下组织粘连，囊性感，用手电筒照射可见透光。 ?皮样囊肿:多位于颏下三角区，单个圆形，与皮肤不粘连，与皮下深层组织粘连。 ?腮腺肿瘤:腮腺肿瘤包括良性肿瘤，腮腺混合瘤和恶性肿瘤。腮腺肿瘤位于耳垂和下颌角之间。 ?神经纤维瘤或神经鞘瘤:是神经组织的一种良性瘤，多来自交感神经和迷走神经，生长缓慢。质地坚韧，压之不痛，多位于颈前三角区、咽旁及锁骨上区，与皮肤色周围组织无粘连。 ?颈动脉体瘤:颈动脉体是一种化学感受器。颈动脉体瘤生长缓慢，多位于下颌角下方颈动脉三角胸锁乳突肌之前缘，为单个圆形或椭圆形的肿块，触之似硬橡皮，左右可移动，但上下移动受限，有时可扪及血 管搏动和听到血管尽杂音。 ? 对颈部肿块可以根据年龄进行估计，婴幼儿多为先天性肿块，如鳃裂囊肿、甲状腺舌导管囊肿、囊性水瘤等;青少年多为炎性或病毒感染性淋巴结肿大;中年患者应警惕恶性肿瘤的可能;老年患者首先应考虑恶性肿瘤。 ? 炎性肿块一般有疼痛或压痛，常伴有口腔、咽喉处的炎性病灶，疼痛时现时消，经抗炎治疗后疼痛时显好转。囊肿多数表面光滑，张力高，穿刺有液体，B超可以明确诊断。癌转移性肿块一般质地坚硬，无痛，淋巴结与周围组织粘连不能移动。 ? 此外我们还可借助血液生化、国菌培养、B超检查、CT与MRI(核磁共振)、甲状腺细针穿吸细胞学、内腔镜检查(鼻镜、喉镜、支气管镜、胃镜等)、X线检查、活组织检查、细胞涂片等各种手段帮助我们确定性质。