病生(小)

名解 疾病:疾病是机体在一定病因的损害下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程. 低渗性脱水:特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。 水中毒:特点是血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多。高渗性脱水:特点是失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。 水肿:]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 显性水肿:皮下组织内有过多的游离液体积聚时,用手指按压出现凹陷的水肿。 隐性水肿:过多的液体在组织间隙积聚,但未出现凹陷特征的水肿,此时组织液明显增多,可达体重的10%。 代谢性酸中毒:由于细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少,PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱 AG增高型代谢性酸中毒:指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒:由于CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高,pH值降低的酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒:由于细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3增多,PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱 呼吸性碱中毒:肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少,PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱 缺氧:组织得不到充足氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢功能,甚至形态结构都可发异常变化,这一病理过程称为缺氧。 乏氧性缺氧:以动脉氧分压降低为基本特征的缺氧 低张性缺氧:氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力,低张性缺氧主要病生特点是PaO2降低使氧含量、氧饱和度降低,组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低,故称之。 循环性缺氧:因组织血流量减少引起的组织供氧不足 组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧 血液性缺氧:又称为等张性低氧血症(isotonic hypoxia),是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出,所引起的组织缺氧,此类缺氧的特点:动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症 发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上,可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。 肠源性发绀:因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症 应激原:任何躯体的或情绪性刺激,只要达到一定强度,能引起机体应激反应者称为应激原。 应激:指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。 应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数可较深或穿孔。 急性期反应蛋白:应激时由于炎症、感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。全身适应综合征:对大多数的应激反应,在撤除应激原后,机体可很快趋于平静,恢复自稳态。但如果劣性应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病,称之为全身适应综合征。 休克:机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的,以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征,并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。 心源性休克:大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。 休克肾:休克时伴发的急性肾功能衰竭,称为休克肾。 休克肺:严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭,休克肺属急性呼吸窘迫综合征。 缺血-再灌注损伤:在一定条件下缺血后再灌注,不仅不能使组织器官功能恢复,反而使组织器官损伤加重,称为缺血-再灌注损伤。 钙超载:细胞内钙过量积聚,引起组织器官功能及结构损伤,称为钙超载或钙超负荷。 氧自由基:由氧诱发生成的自由基称为氧自由基,其外层轨道上有单个不配对的电子。氧自由基包括超氧阴离子、羟自由基。 无复流现象:在结扎动脉造成局部缺血后,再打开结扎的动脉,缺血区并无血液灌注,称谓无复流现象。 弥散性血管内凝血:在致病因作用下,凝血因子或血小板被激活,引起一个以凝血功能异常为主要特征的病理过程 心力衰竭:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。 高输出量性心力衰竭:心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚至高于正 心肌向心性肥大:心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。 心肌离心性肥大:心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 心肌重构:心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。劳力性呼吸困难:随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。 端坐呼吸:心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程度的状态。 夜间阵发性呼吸困难:心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳嗽后缓解,入睡后自然滑向卧位,患者呼吸困难又发生,如此反复发作,称夜间阵发性呼吸困难。 心性哮喘:在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有哮鸣音时,则称为心性哮喘。 充血性心力衰竭:心衰呈慢性经过时,常伴有血容量及组织间液增多以及体循环和(或)肺循环静脉系统瘀血水肿 呼吸衰竭:指外呼吸功能严重障碍,以致成年人在海平面条件下静息时,PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg),出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。 限制性通气不足:指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。 阻塞性通气不足:指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。 肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用,它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高,脑细胞水肿,脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。肝性脑病:肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征,临床上出现一系列神经精神症状,最终出现肝性昏迷。 假性神经递质:在肝功能严重障碍时,体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能远较真性神经递质为弱,故称它们为假性神经递质。 肝肾综合征:肝肾综合症是指严重肝病患者在失代偿期所发生的功能性肾衰竭。 急性肾功能衰竭:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致以体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床表现为水中毒,氮质血症,高钾血症和代谢性酸中毒 急性肾功能不全:由于肾小球滤过率急剧减少,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 氮质血症:血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。 慢性肾功能不全:各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位,以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定,因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍,称之为慢性肾功能不全。 肾性骨营养不良:慢性肾衰时,由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病,包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。 尿毒症:尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段,代谢产物和内源性毒物的大量潴留,水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状。 简答 水电解质 急性水中毒对机体有何危害?为什么? 引起脑水肿,大量水进入脑细胞内导致脑水肿,发生颅内高压,甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。 水肿机制:(1)血管内外液交换平衡失调a毛细血管流体静脉压增高b血浆胶体渗透压降低c微血管的通透性增加c淋巴回流受阻(2)体内外液体交换平衡失调a肾小球滤过率下降b近端、远端集合管重吸收增强 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力,其发生机制有何异同? 相同:骨骼肌兴奋性降低。 不同:低钾血症时出现超极化阻滞:即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。 严重高钾血症时出现除极化阻滞,即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小(负值小)→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。 低钾血症:a骨骼肌、平滑肌的兴奋性降低b心肌(兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑↓、心电图T波低平、U波增高、QRS增宽)c缺血缺氧性肌痉挛坏死,横纹肌溶解d尿浓缩功能障碍e碱中毒,反常性酸性尿 高钾血症:a骨骼肌、平滑肌的轻度兴奋性↑、重度兴奋性↓b心肌(兴奋性↑↓自律性↓传导性↓收缩性↓、心电图T波高尖、QRS增宽) c酸中毒,反常性碱性尿 代酸中毒对机体的影响:(1)心血管系统改变a致死性塞性心律失常b心肌收缩力下降c血管对儿茶酚胺的反应性降低。(2)中枢神经系统改变中枢抑制。(3)影响骨骼发育 试 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同 表现:相同之处包括:中枢神经系统抑制,严重者可有嗜睡、昏迷;不同之处包括:呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制:相同之处包括:酸中毒造成能量生成障碍,ATP减少和抑制性神经递质GABA增加;不同之处包括:呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用: PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿;②PaCO2↑→中枢神经系统(CSF)的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒,严重时可发生肺性脑病。 pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么? pH正常可能有如下情况:①没有酸碱失衡;②代偿性酸碱失衡;③酸碱混合型失衡:a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒,d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。 缺氧 缺氧循环系统的变化:代偿1心率输出量增加2肺血管收缩3血流重新分布4组织毛细血管密度增加。损伤1肺动脉高压2心肌收缩功能降低3心律失常4回心血量减少 试述缺氧引起肺动脉高压的机制 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应,增加肺循环阻力,可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压。此外,缺氧所致的红细胞增多,使血液粘度增高,也可增加肺血流阻力。缺氧病人是否都有发绀?为什么? 缺氧病人可有发绀,但也可没有发绀,低张性缺氧时,脱氧血红蛋白增加,如其浓度在5.0g/L以上,可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧,因血红蛋白量少,缺氧时脱氧血红蛋白难达到50g/L,故不出现发绀;又如CO中毒引起的血液性缺氧,形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色,故也难见发绀。 应激 蓝斑—交感—肾上腺髓质系统代偿意义:1心率加快,心肌收缩率增强,心输出量增加2支气管扩张,有利于增加肺通气量3代谢增加,血糖游离脂肪酸增加4儿茶酚胺促进生长激素,ACTH,肾素,促红细胞生成素,甲状腺素分泌 下丘脑—垂体—肾上腺系统代偿意义:1促进蛋白质分解,糖原异生,补充肝糖原储备2保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员3维持循环系统对儿茶酚胺的反应性4稳定细胞膜及溶酶体膜5抗炎作用 全身适应综合征:1警觉期:交感—肾上腺髓质系统兴奋为主,儿茶酚胺2抵抗期:下丘脑—垂体—肾上腺系统为主,GC增高3衰竭期:能量防御机制耗竭,GC高,GR数目亲和力下降 急性期蛋白(APP)功能:1抑制蛋白酶活性2清除异物与坏死组织3抑制自由产生4修复损伤细胞 应激机体变化:代谢↑,CNS↑,心血管↑,消化↓,免疫↑,血液凝固性↑,尿少尿比重↑ 应激性溃疡机制:1粘膜出血2H+顺浓度差弥散进入粘膜组织中3糖皮质激素增加4消弱粘膜屏障功能 缺血再灌 缺血再灌注损伤条件:1缺血时间,2侧枝循环,3需氧浓度,4再灌注时的压力大小,灌注液温度,PH值,电解质浓度 自由基生成增多与损伤机制:1黄嘌呤氧化酶形成增多2中心粒细胞聚集及激活3线粒体功能受损4儿茶酚胺增加和氧化;1膜脂质过氧化2蛋白质功能抑制3核酸及染色体破坏 钙超载发生与损伤机制:1钠-钙交换异常2生物膜损伤;1促进自由基生成2加重酸中毒3破坏细胞膜4线粒体功能障碍5激活其他酶的活性 白细胞增多与损伤机制:1粘附分子生成增多2趋化因子生成增多;1无复流现象2口径变小3通透性增高4释放大量的致炎物质 休克与DIC 休克病因:1失血与失液2烧伤3创伤4感染5过敏6神经刺激7心脏和大血管病 休克始动环节:血容量减少,血管床容积增大,心排出量急剧降低 休克分期,微循环特点:1代偿期,少灌少流,灌小于流。(代偿表型:自身输血,自身输液,血液重新分布)2进展期,灌而少流,灌大于流(机制:a酸中毒b局部输血管代谢产物增加c血流动力学改变d类毒素等的作用)3难治期,不灌不留(DIC:血液高凝,血流缓慢,内皮细胞损伤,酸中毒) 试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响 机制:休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加;并发急性肾衰竭(ARF)时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型: AG增高型正常血氯性酸中毒;对休克发展过程的影响:①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重,形成恶性循环;②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。 失血性休克(早期)产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化? 失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液性缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量差减小;休克造成循环性缺氧,动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。 试述休克与DIC的关系 休克与DIC互为因果,相互影响,恶性循环。 休克晚期由于微循环衰竭,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起溶血,容易诱发DIC。 急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少;广泛出血使血容量减少;心肌损伤,使心输出量减少;补体及激肽系统的激活和FDP大量形成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。 凝血功能异常包括:1凝血因子,血小板大量消耗2凝血酶原大量激活3纤溶系统亢进 DIC发生机制:1组织因子的释放2血管内皮细胞的损伤及凝血抗凝功能失调3血细胞的破坏和血小板激活4促凝物质入血 DIC临床表现:1出血(a凝血物质被消耗而减少b纤溶系统激活cFDP形成)2器官功能障碍3休克(a微血管内大量微血栓形成,阻塞微循环,回心血量减少b广泛出血使血容量减少c心肌受损,心输出量减少d微血管平滑肌舒张,通透性增高,外周阻力降低,回心血量减少eFDP的某些成分可增强组胺,激肽的作用,促进微血管舒张)4贫血(纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,红细胞流过时粘附在网上,血流不断冲击,红细胞破碎) 心 心肌代偿:1神经-体液调节机制激活(交感-肾上腺髓质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统)2心脏内代偿(心率加快,紧张源性扩张,收缩性增强,心肌重塑)3心脏以外的代偿(血容量增加,血流重新分布,红细胞增多,细胞利用氧增加) 心肌收缩功能降低:1收缩相关的蛋白改变(心肌坏死或凋亡,心肌结构改变,心室扩张)2能量代谢障碍(能量生成减少,储能磷酸肌酸减少,能量利用障碍)3兴奋-收缩耦连障碍(SR钙摄取和释放减少,钙内流减少,Tnl与钙结合障碍) 心肌舒张能力降低:1钙复位延缓(ATP酶活性降低,A TP含量减少)2肌球-肌动钙蛋白复合体解离障碍(钙与肌钙蛋白亲和力增加)3心室舒张势能减少(收缩性减少,冠脉灌流减少)4心室顺应性降低(室壁增厚,间质纤维化,炎症水肿) 心衰表现:1心输出量减少(肾钠水潴留少尿,皮肤缺血苍白,脑缺血晕厥,骨骼肌缺血疲乏)2体循环淤血(颈静脉怒张,水肿腹水,食欲不振,肝功能损害)3肺循环淤血:肺淤血,肺水肿(劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难) 试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 心力衰竭的基本病因有:①原发性心肌收缩、舒张功能障碍:多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致;②心脏负荷过重,包括动脉瓣阿膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重常见诱因:全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。 心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大?各有什么后果? 肺水肿是急性左心衰最严重的表现,其机制是:肺毛细血管压升高;肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。肝肿大是右心衰的早期表现之一,右心衰患者有95%~99%出现肝肿大,其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血,使肝静脉压上升,肝小叶中央区淤血,肝窦扩张,出血及周围水肿,导致肝肿大。其后果是:①肿大肝牵张肝包膜,引起疼痛,触摸时引起明显压痛;②肝小叶由于长时间淤血、缺氧,肝细胞可变性坏死导致肝功能异常;③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化,造成心源性肝硬化 肺 呼吸衰竭分类:I型PaO2<60mmug PaCo2不变—吸收较高浓度氧气(30%-50%) ;II型PaO2<60mmug PaCo2>50mmug—吸收氧气浓度不超过30% 呼吸衰竭机制:(1)肺通气功能代谢障碍:a限制性通性障碍(呼吸肌活动障碍、肺的顺应性下降、胸廓顺应性下降、胸腔积液、气胸)b 阻塞性通气障碍(胸外:吸气固难、胸内:呼吸困难)(2)换气障碍a弥散障碍(肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加、弥散时间下降)b 肺泡通气与血流比例失调(功能性分流Va/Q下降、死腔样分流Va/Q增加)c解剖分流增加(真性分流) 为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高? CO2虽然分子量比O2大,但在水中的溶解度O2大24倍,CO2的弥散系数比O2大20倍,弥散速度比O2大1倍,因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡,使PaCO2与P A CO2很快达成平衡,故如病人肺泡通气量正常,则PaCO2可正常,而PaO2降低。 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何? 原因是①肺泡膜面积减少,见于肺不张、肺实变;②肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时,因CO2的弥散能系数比O2大20倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即PaO2降低,而无CO2潴留,即无PaCO2升高。 肝 肝性脑病机制:内源:肝脏疾病肝脏不能清理毒性代谢产物外源性:门-体分流毒性产物绕过肝脏 氨对脑的影响:a中枢兴奋性神经地质下降(乙酰胆碱,谷氨酸)抑制性地质增加(GABA,谷氨酰胺)b能量代谢,产生A TP下降,消耗A TP增加c干扰Na+—K+—ATP酶活性,影响Na+,K+分布 氨基酸失衡学说:胰岛素增加→支链氨基酸摄取增加→支链氨基酸(BCAA)下降:胰高血糖素增加→蛋白质分解代谢增加→芳香族氨基酸(AAA:苯丙氨酸、酪氨酸)增加,抑制酪氨酸羟化酶活性,正常神经递质减少,假性神经递质(苯乙醇胺,羟苯乙醇胺)增多 肝硬化患者伴上消化道出血时为什么容易导致肝性脑病的发生? 上消化道出血时,大量血液进入消化道,血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量氨、硫醇等;出血还引起低血容量和低血压,进一步损伤肝脏和脑,增强脑对毒性物质的敏感性。使神经毒质易入脑而诱发脑病;低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病 肝性脑病的诱发因素有哪些?如何促成肝性脑病发生? 诱发因素有:氮的过度负荷,由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等,升高血氨,导致氨中毒;镇静、麻醉剂使用不当,在毒性物质作用下,脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病;碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加, 肝性脑病患者为什么会有高氨血症? 血氨超过1mg/L即为高氨血症。产生原因是:氨产生过多,因胆汁分泌减少,肠菌丛生,分解产物产氨;高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨;氨清除不足,肝严重受损时,肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。 肾 肾功能不全发病环节:1肾小球滤过功能障碍(肾血流量减少,肾小球滤过压降低,肾小球滤过面积减少,肾小球滤过通透性改变)2肾小管功能障碍(近端小管功能障碍,髓袢功能障碍,远端小管和集合管功能障碍)3肾脏内分泌功能障碍表现:(RAAS增强形成肾性高血压钠水潴留,EPO减少肾性贫血,低钙血症骨性营养不良,胃泌素灭活减少消化性溃疡) 急性肾功衰功能代谢变化:(1)少尿期(2)多尿期(3)恢复期 少尿期:a尿变化:少尿,无尿,低比重尿,尿钠高,血尿、蛋白尿、管型尿b水中毒c高钾血症(尿钾排出减少;组织损伤,分解代谢增加;钾大量释放;酸中毒,内钾外逸;输库存血,食入高钾食物)d代谢酸中毒e氮质血症 多尿期:a肾血流量和肾小管的滤过功能逐渐恢复正常b新生肾小管上皮细胞尚不成熟,钠水重吸收功能低下c肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞解除d少尿期,潴留在血中的代谢产物经肾小球大量滤出,产生渗透性利尿 慢性肾功能衰竭发展过程:(1)肾功能代偿期(肌肝消除率30%)(2)肾功能不全期(25%-30%)(3)肾功能衰竭期(20%-30%)(4)尿毒症期(20%以下) 慢性肾功能衰竭功能代谢变化:(1)尿变化早期:多尿、夜尿(原尿流速快、渗透性利尿、尿浓缩功能降低),低渗尿(浓缩功能下降);晚期:少尿,等渗尿(浓缩、稀释功能障碍)(2)氮质血症(3)水电解质、酸碱平衡紊乱(高磷、低钙、代酸)(4)慢性高血压(a钠水潴留b肾素分泌增加c肾脏降压物质生成减少)(5)肾性骨营养不良(a高磷低钙,继发性甲亢b维生素D3活性障碍c酸中毒)(6)出血倾向(7)肾性贫血(a.OPE下降b毒性物质对骨髓造血功能抑制c毒性物质抑制血小板功能所致出血d毒性物质增加红细胞破坏e毒性物质引起肠道对造血原料的吸收和利用障碍)