王贵松2012escaccfahawhf心肌梗死通用定义第三版解读365医学网

王贵松2012ESCACCFAHAWHF心肌梗死通用定义第三版 解读·365医学网 2012 年8 月25 日在欧洲心脏病学会(ESC)年会上,由ESC、美国心脏病学会基金会(ACCF)、美国心脏协会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)共同制订的“心肌梗死通用定义”第三版[1] 正式公布并在European Heart Journal, The Journal ofthe American College of Cardiology, Circulation、Global Heart,Nature Reviews Cardiology 等5 种国际期刊上同时发表。 在20 世纪70 年代后的二十几年的时间里,心肌梗死的定义一直沿用世界卫生组织(WHO)制订的标准,即根据患者症状、心电图异常表现和心肌酶学变化进行诊断。随着更为敏感且心肌组织所特异的心脏生物标志物和更为敏感 的影像学技术的出现,对非常少量的心肌损伤或坏死的检测成为可能。同时,随着心肌梗死治疗手段的显著提高,大大减轻了过去类似临床情况下心肌损伤或坏死的程度。另外,对于引起心肌梗死的不同临床情况,比如是“自发性心肌梗死”还是“手术操作相关性心肌梗死”亦有必要加以区分。因此,从临床医生和其他医务工作者到患者,均需要一个现代的心肌梗死定义。2000 年第一版“心肌梗死新定义”发布,强调了心肌缺血情况下任何的心肌坏死均应定义为心肌梗死。2007 年第二版“心肌梗死通用定义”进一步明确了这一基本概念并强调了心肌梗死可由不同临床情况所致。此定义得到 ESC/ACCF/AHA/WHF 的一致认可,被医学界广泛接受并被WHO 正式采纳。第三版“心肌梗死通用定义”(以下简称“定义”)是在第二版的基础上修订而成,重点在心肌梗死诊断的细节问题上进行了更新,指出如何将更为敏感的心肌坏死标记物检测方法与更为精确的影像学检测手段有机结合来区分心肌梗死与心肌细胞损伤,同时,为未来的临床研究提供了更为准确的诊断标准和手段。1 心肌梗死的基本特征第三版“定义”依然强调急性心肌梗死是由于心肌缺血导致心肌细胞坏死这一基本内涵,并同时强调了心脏肌钙蛋白I 或T(cTnI 或者cTnT)在心肌梗死诊断中的重要价值,其基本的诊断标准为:检测到心脏生物标记物(主要为cTn)水平升高和(或)下降,至少有一个检测值超过参考值上限(URL)第99 百分位,且至少具备下列条件之一:①缺血性症状;②新出现或怀疑为新出现的心电图明显ST-T 改变或新出现的左束支传导阻滞(LBBB);③心电图出现病理性Q 波;④影像学检查证实有新的存活心肌的丢失或新出现的局部室壁运动异常;⑤造影或尸检证实冠脉内血栓形成。 第三版“定义”中新增了第5 项条件,其意义在于强调急诊冠脉造影在心肌梗死后救治过程中对于实施早期再灌注治疗的重要性。2 cTn 在心肌梗死诊断中的重要地位 第三版“定义”中特别强调了cTn 因其高度临床敏感性 和心肌组织特异性而成为首选的生物标记物。作为心肌的结构蛋白,cTn 可在多种病理情况下从心肌中释放,包括细胞凋亡、cTn 降解产物的释放、细胞通透性增加、细胞膜小泡的形成/释放和心肌细胞坏死。无论何种病理情况,只要因心肌缺血导致的心肌坏死即称为心肌梗死。然而,随着高敏感cTn 检测方法的应用,在一些非缺血性心肌损伤如心力衰竭、肾衰竭、心肌炎、心律失常、肺栓塞等情况下,亦可检出cTn,这些情况均不应称为心肌梗死,而应称作心肌损伤。对二者进行鉴别的要点在于心肌梗死需要有cTn水平的上升和(或)下降以反映其存在急性升高的特点,且至少有一个检测值超过URL 第99 百分位;而非缺血性心肌损伤则表现为cTn 水平的慢性升高,即不存在急性的变化。为此,cTn 水平应该在初诊3 ~6 小时后重复检测以发现上述变化特征。3 心肌梗死的临床分型 为便于确定即刻治疗策略,即早期再灌注治疗策略,根据心电图是否出现相邻两个导联ST 段抬高将心肌梗死分为ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)与非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。又可据心电图是否出现Q 波进一步分为Q 波心肌梗死(Q Wave MI)和非Q 波心肌梗死(non-QMI)。除这些基本的分类以外,基于病理、临床和预后方面的差异,从第二版定义开始又将心肌梗死分为不同的临床类型。第三 版“定义”中心肌梗死的临床分型与第二版大致相同,但诊断 标准更加细化并更具针对性。 新版“定义”中将心肌梗死分为5 型:1 型,自发性心肌梗死,由动脉粥样硬化性斑块破裂、溃疡、裂隙、侵蚀或夹层导致冠脉内血栓形成,从而使心肌血流减少或远端血小板栓塞,继而发生心肌坏死;2 型,继发于缺血性失衡的心肌梗死,由冠脉病变以外的其他临床情况造成心肌氧供需失衡,从而引起心肌损伤、坏死,如冠脉内皮功能障碍、冠脉痉挛、冠脉栓塞、心动过速或过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压以及合并或不合并左心室肥厚的高血压;3 型,未及检测生物标志物即导致死亡的心肌梗死,心脏性死亡发生前有心肌缺血症状或怀疑为新发生的心电图缺血改变或新出 现的的左束支传导阻滞,但死亡发生前未能留取血样,心脏生物标记物尚未升高或极少数情况下未采集心脏生物标记物;4a型,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相关性心肌梗死, PCI 术并发的心肌梗死定义为cTn 基线值正常(≤ URL 第99 百分位值)的患者于术后48 小时内cTn 水平升高超过URL 第99 百分位值的5 倍,或基线值已经升高者cTn 水平再升高20%以上,且cTn 水平保持平稳或下降。此外,尚需存在下列情况之一:①心肌缺血症状,或②新的缺血性心电图改变或新的左束支传导阻滞,或③造影证实大冠脉或边支闭塞、持续性慢血流、无血流或冠脉栓塞,或④影像学 检查证实有新的存活心肌丢失或新出现的局部室壁运动异常;4b 型,支架内血栓形成相关性心肌梗死,由冠脉造影 或尸检证实的支架内血栓形成并发的心肌梗死,可伴有心脏生物标记物水平的升高和(或)下降,至少一个检测值超过URL 第99 百分位;5 型:冠状动脉旁路移植术(CABG)相关性心肌梗死,CABG并发的心肌梗死定义为cTn 基线 值正常(≤ URL第99 百分位值)的患者于CABG 术后48 小时内cTn 水平升高超过URL 第99 百分位值的10 倍,此外,需存在下列情况之一:①新出现的病理性Q 波或左束 支传导阻滞,或②造影证实新发生的桥血管或自身冠脉闭塞,或③影像学检查证实有新的存活心肌丢失或新出现的局部 室壁运动异常。 在2007 年发表的第二版定义中,PCI 相关性心肌梗死的cTn 阈值被设定为超过URL 第99 百分位的3 倍,第三版“定义”中则提高至5 倍。新定义采用更高的阈值和更严格的标准是因为高敏感生物标记物检测方法所能检出的非常 小量的心肌损伤并非都有必要构成PCI 相关性心肌梗死的 诊断。与之相似,第三版“定义”中亦提高了CABG 相关性心肌梗死的cTn 阈值,对于cTn 基线水平正常的患者,cTn 阈值从第二版中的URL第99 百分位的5 倍增至10 倍,而 提高阈值的原因是考虑在CABG 术中针刺、触碰心脏或采 取心肌保护措施等难免会对心脏造成损伤,也并非均需定义 为CABG 相关性心肌梗死。4 影像学技术在心肌梗死诊断中的应用 无创影像学技术在明确或可疑心肌梗死的诊断中起着 重要作用,主要参数包括心肌灌注、心肌细胞存活性、心肌厚度、增厚率及心肌运动情况。心肌梗死诊断的常用影像学技术包括超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像以及磁共振成像等,而正电子发射断层显像(PET)和X 线计算机断层显像(CT)较少应用。其中,只有放射性核素技术可用来直接评价心肌存活性,其他技术仅能进行间接评价,如超声心动图多巴酚丁胺负荷试验评价心肌收缩反应,磁共振成像评价心肌纤维化程度。 影像学技术在急性心肌梗死诊断中的应用价值主要在 于当有心脏生物标记物升高的证据时能够明确检测到心室 壁运动异常或存活心肌的丢失;而由于某些原因,生物标记物未能检测或已恢复正常的情况下,如能证实心肌存活性有新的丢失且能排除非缺血性因素,亦可做出心肌梗死诊断。正常的心肌功能和存活性对于排除急性心肌梗死具有很高 的阴性预测值。5 心电图的重要性不可忽视 第三版“定义”强调心电图依然是急性心肌梗死诊断中不 可或缺的一部分,应及时获取并认真解读,仍主张系列记录心电图以观察其动态变化。第三版“定义”对于急性心肌缺血 损伤或陈旧心肌梗死采用了与第二版相似的心电图诊断标 准,并 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 了某些可能混淆心肌梗死心电图诊断的临床情况如预激综合征、左束支传导阻滞、早期复极等等。6 不同临床情况和病理状态下的心肌梗死 第三版“定义”中列举并分析了重症患者和心力衰竭患者等不同临床情况下的心肌梗死,并首次提及了其他心脏手术操作和非心脏手术并发的心肌梗死。6.1 其他心脏手术相关性心肌梗死近年来,随着介入技术的蓬勃发展,如经皮主动脉瓣植入术和二尖瓣修复术日趋成熟。此类心脏手术操作中亦可造成坏死性心肌损伤,主要由冠脉闭塞或栓塞引起局部心肌缺血以及直接的心肌损伤所致,可能与CABG 相关心肌损伤相似,心肌生物标志物水平越高,患者预后越差。由于相关临床证据较少,尚难确定诊断标准,建议采用CABG 相关性心肌梗死的诊断标准。6.2 非心脏手术相关性心肌梗死非心脏大手术围术期发生心肌梗死的患者往 往预后不良。虽然多数患者并无缺血症状,但与有缺血症状者同样可增加术后30 天死亡率。因此,建议对高危患者应于术前至术后48 ~72 小时常规监测心肌生物标志物水平变化。临床研究表明,此种类型心肌梗死多由长时间心肌氧供需失衡所致,属于2 型心肌梗死;但一项病理研究显示,部分患者亦可存在斑块破裂和血小板聚集导致血栓形成,即1型心肌梗死。因两种情况的治疗措施不同,故需严密临床监测以做出正确判断。6.3 重症监护病房发生的心肌梗死 cTn 水平升高在重症监护病房患者中较常见,部分患者是在基础冠脉病变的情况下因心肌氧需增加导致2 型心肌梗死,也可是由儿茶酚胺或循环中毒素造成的心肌损伤,当然,亦有发生1 型心肌梗死的可能性。因此,一旦患者重症病情缓解后,应考虑是否有必要进一步评估其冠脉病变情况。6.4 心力衰竭相关性心肌梗死应用高敏感cTn检测方法,几乎在所有心力衰竭患者中均能检测到cTn 水平升高,尤其是在急性失代偿期的心力衰竭患者。尽管在急性失代偿性心力衰竭患者可以发生1 型心肌梗死,但不能以单纯cTn 水平升高做出1 型心肌梗死的诊断。由于跨室壁压力增加、小冠脉闭塞、内皮功能障碍、贫血和低血压等,可发生2 型心肌梗死。因炎症、循环中的神经激素等直接细胞毒性作用以及心肌炎和应激性心肌病等亦可表现为心力衰竭并出现cTn 水平异常。 对失代偿期心力衰竭患者,应常规迅速检测cTn 水平并记录心电图变化,以识别或排除1 型心肌梗死作为心力衰竭诱因的可能。如果cTn 水平出现显著升高和(或)下降,或伴有缺血性症状、心电图新出现的缺血性改变或无创性影像学技术显示心肌功能减退,均可高度怀疑为1 型心肌梗死。如果造影证实冠脉正常,则cTn 水平升高可用2 型心肌梗死或其他非冠脉机制来解释。然而,在未能明确冠脉解剖的情况下,单纯以cTn 水平超过URL 第99 百分位值不足以 诊断急性心肌梗死,通常需要通过心肌灌注显像、冠脉造影或磁共振成像等检查进一步获取信息以便更好的了解cTn 升高的原因。7 心肌梗死通用定义对于临床研究的价值在临床研究中,心肌梗死既可能作为入选标准,又可能作为终点事件,因此,一个通用的心肌梗死定义可为不同临床试验的解读和比较提供一个标准的工具,无论对于流行病学研究还是前瞻性随机对照临床试验的设计和实施均具有 重大应用价值。总之,心肌梗死是世界范围内致残、致死的主要原因之一。准确定义心肌梗死对患者及时而有效的救治,对相关临床研究的设计和评估,甚至对于健康管理政策的制定和医疗资源的合理分配均具有重要意义。参考文献 [1] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universaldefinition of myocardial infarction[J]. J Am Coll Cardiol,2012, 60(16):1581-1598.