[doc] 妊娠肝内胆汁淤积症血清E3、β—hCG与胎盘ER、HCG表达的研究

[doc] 妊娠肝内胆汁淤积症血清E3、β—hCG与胎盘ER、HCG表达的研究 妊娠肝内胆汁淤积症血清E3、β—hCG与胎 盘ER、HCG表达的研究 中国优生与遗传杂志2002年第10卷第1期67 妊娠肝内胆汁淤积症血清E3,l3一hCG 与胎盘ER,HCG表达的研究 王冬梅.艚晓琳.赵金萍.孙洁 (新疆医科大学第一附属医院妇产科,83o054) 摘要:目的:撂讨妊雏肝内胆汁淤积症(ICP)志者血清雌三醉(E)厦城毛膜促性腺激素(0一hCC)水平与胎盘雌激素 受体(ER),城毛膜促性腺激素(HCG)表迭强度的关系. 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 :选取1999年2月王1999年10月在我院住院分娩的ICP患者 28啻f,另选同期入院的正常孕妇酚氧位甲基 转移酶所致有学者提出ICP患者血清中HCG水平明显 降低,HCG降低影响了胆酸代谢.本文用放射免疫方法 测定ICP及正常孕妇血中雌三醇(E)和绒毛膜促性腺激素 一 亚基(口一hCG),并在产后用免疫组化方法测定胎盘组织 中雌激素受体(ER)和绒毛膜促性腺激素(HGC)表达强度, 探讨这些激素及受体的变化与ICP之间的关系. 资料与方法 一 ,研究对象 j,ICP组:为1999年2月至10月在我院住院分娩产妇 共28例,年龄25—4O岁,平均2892周. 3选病理组及对照组各20例在分娩后收集胎盘组织. 二,样本收集 1,病理蛆及对照组均在分娩前3O分钟内抽取肘静脉血 3jml,常规分离血清置一25?冰箱保存,分批测定. 2,分娩后收集胎盘,常规病检外.每例采取母体面中央 组织2×3×lem,常规用10%福尔马林固定,石蜡包埋,切 片,分别进行HE染色和免疫组化染色. 三,实验方法 1,血清p—hCG,E水平测定:采用放射免疫法.一 hCG放免药盒由上海生物制品研究所提供游离E放免 药盒由天津德普公司(一Aminp一9一Ethycarbazole,3 一 氨基一9一已基卡巴唑)显色,苏术隶复染,甘油明胶封片. (2)染色结果判定 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 :免疫组化染色分四级,胞浆型: (一)无棕红色染色,(+)轻度红棕色染色,(++)铱红棕色 染色,(+++)棕褐色探染色.胞棱型(选5个商倍视野观 察):(一)无着色细胞校,(+)着色细胞接在25%以内,(+ +)着色细胞接在25%一50%,(+++)着色细胞棱在50% 以上(阳性细胞比例分三级:(+)甩性细胞占25%以下, (++)阳性细胞占25%一50%,(+++)船性细胞占50% 以上 四,统计方法:用t检驻,x检验和等级相关 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 . 结果 一 ,ICP组与对照组E,,B—hCG水平的比较 中国优生与遗传杂志2002年第10卷第1期 汁算出ICP组和对照组E,口一hCG的均数与标准差 两组结果表明,ICP组E的水平明显高于对照组(P<0. 0I),ICP组口一hCG水平虽然略高于对照组,但无统计学意 义.见表1. 二,胎盘组织中ER,Hcc水平的表达 将ICP组及对照组各2O饲标本用免疫组化方法测定 胎盘组织中ER和HCG的表达.ICP组ER的阳性率明显 高于对照组(P<005).而HCG的阳性表达率在两组间无 明显差异(P>0.05),见表2. 衰1两组E,,p—hCG测定结果(“g/ml:?B 衰2两组胎盘组织中ER和HcG衰达结果 ?两校正辁骚 三,ICP患者血清中E1,口一hCG与胎盘组织ER,HCG 的关系 1,将ICP患者血清E与胎盘ER表达水平用Spearman 等级相关来处理,以了解两者之间的关系,分别计算出 与Spearman秩相关系数L=O.603,,较正秩相关系数r’s= 0.598.查Spearman相关系数表P(0.01.认为血清中E 水平与胎盘中ER水平问有正相关. 2,将IVP患者血清0一hCG与胎盘HCG水平用等级相 关处理=0.{96,r’B:0.150.P)0.05.故不能认为血清 中日一hCG与胎盘中HCG水平问有相关关系. 讨论 妊娠肝内胆汁攒积症是妊娠期特有的并发症,主要危 害是增加早产,产时胎儿宫内窘迫及胎儿官内死亡率.英 国近年的研究证明.不明原因的死,死产中有半数是由ICP l起的J,但是引起ICP的病固至今尚未确定. 一 ,雌激素水平和胎盘雌激素受体的表达与ICP的相 关性 雌激素与ICP发生的相关性愈来愈受到重视.有学者 提出妊娠期间体内雌激素水平升高踌碍了某些孕妇的肝细 胞对胆盐的摄A,转运和排泄.妊娠期雌激素的主要代谢 产物有3硫一雌三醇,3一葡萄糖醛酸雌二醇,3硫一16葡萄 培醛酸雌三醇和j6葡萄糖醛酸雌三醇.D环类雌三醇分子 结构与胆酸报耜似,可能存在装体竞争抑制作用.妊娠期 间大量雌激素生成,代谢产物增加致使某些对此敏感的孕 妇受到影响而发生ICP.也有学者提出.细胞毒性一抑耐性 T细胞(cW)上存在着雌激素受体雌激素水平的升高 抑锚了B辩巴细胞分掰抗体,导致lgG水平下降,封同抗体 减少遗一系列因素的改变.可以导致]CP的发生J.但 也有学者提出ICP患者血雌激素水平并不高于正常孕妇, 而可能是患者对雌激素作用过度敏感或肝脏缺乏处理雌激 素的儿茶酚氧位甲基转移酶l.车研究结果表明在1CP组 中血清E古彗明显大于对照组,有显着性差异,从而进一 步证实了]CP患者血清雌激素水平明显升高的学说.同时 ICP组胎盘免疫组化测定结果表明.1CP患者ER曲阳性表 达率明显高于对照组.]CP患者血清E与胎盘ER表达水 平的相关分析表明两者呈正相关,这说明可能与体内雌激 素的持续刺激作用有关,雌激素的蒯激可增加ER的量,ER 的增加进一步增加了胎盘对雌激素的反应性 二,绒毛膜促性腺激素对ICP的影响 妊娠期HCG的产生主要由腑盘的台体细胞来完成,它 大量的存在于孕妇血及尿中,HCG化学结构的肚硅中可分 为口亚基和亚基.妊娠晚期目一hCG测定可作为检测胎盘 功能指标之一,有研究表明1CP患者B—hCG明显高于正常 孕妇,其原理可能与胎盘组织供氧不足,胎盘血臂受损,胎 盘缄毛供血不足,缄毛变性坏死有关】.也有学者认为ICP 患者血清中HCG水平明显低于对照组,由于HCG水平降低 可导致甲状腺素水平降低,甲状腺素不足降低胆盐依鞍性 和非依赣性胆汁流量.造成艟汁淤积.艟汁捧泄障碍奉 研究结果表明ICP患者血清中日一hCG虽有升高,但是无统 计学上的差异.胎盘组织中两组闻RCG表达的船性率也 无显着差异,血清中日一hCG与胎盘织HCG表达无相关关 系.在本研究中ICP组患者在确诊为[CP后,为了防止不 良的新生儿结局,均给予积极治疗,在不规律宫缩后有胎儿 监护异常者行剖宫产结束分娩.所以,本研究结果表明ICP 患者在近临产前,胎盘功能无明显减退的现象.这也解释 了ICP胎儿出生体重与其孕周相符,不存在IUGR表现. ICP死胎尸检仅发现肺,心包及胸膜点状出血.无慢性缺氧 表现和产前胎儿生物物理及生化监测等难以预料新生儿结 局的临床特点所以.[CP造成死胎,死产,新生儿窒息的主 要的病理生理变化.可能发生在临产或不规律宫缩之后. 因此,应该重视这段时间内胎儿,胎盘情况的研究. 参考文献 [1]时青云.蝌漱菩,热废,妊{蔽肝内胆什谱积症患者雌毕嗽索水平 及免疫功能的盎化中华妇产科杂志.1998127抖一726. f2]黄螭冰.张启戢妊韫肝内胆汁激积症患者绒毛膜促性酿激素水 平的检蔫.现代妇产科进展.1999,4:346—347. (下转第7I页) 中国优生与遗传杂志2002年第10卷第1期 表2输卵管妊娠组和正常妊娠 组输卵管液中IL一6,IL一8比较 2输卵管妊娠组宫颈分泌物和输卵管渡中UU,HCMV 混合感染情况:宫颈分越物中混合感染4例(j9%).输卵管 液中混合感染2例(95%) 讨论 耳前,慢性输卵管炎仍被认为是常见的干扰受精卵正 常运行的因素,是造成输卵管妊娠的重要因素之一.而其 成因主要由于女性生殖道感染得不到有效的控制,上行性 感染新致.过去由于检测手段的落后,输卵管妊娠的病原 学研究受到很大的恨制.近年来随着基因扩增技术的发 展,输卵管妊娠的病原研究重新受到重视.我们对21例输 卵管妊娠患者宫颈分泌物和输卵管蔽中病原研究发现uu, HCMV检出率较正常妊娠组有显着性差异(P<D.05)官 颈分泌物与输卵管渡中的Uu,HCMv无显着性差异(尸> D.05)提示输卵管妊娠与uU,HCMv感染有密切关系,与 生殖道感染有密切关系. 对2【份病例分析,人均流产1.5次,人工流产在某种程 度上改变了生殖道的生理环境,消弱了局部防御功能,而多 种病原体感染的协同致病作用叉加重了局部的损伤使用 官内节育器,性活跃,性伴侣多增加了感染的危险因素.21 例病例中,外来打工人员14人占66.6%,军属2人占9 5%.无1侧女军人明确诊断生殖道炎,盆腔毙16人占 762%洁身自受,早期明确诊断,及早根治,是防止上行性 感染弓1发输卵管炎的重要措施. 支原体是介于细菌和病毒之问的微生物,附着于易感 细胞的表面,系细胞内专性寄生.支原体粘附于易感宿主 细胞膜受体上,通过消耗细膜结构脂质,使细胞受损,同时 支蟛体使感染细胞释放原体,造成新的细胞感染,导致反复 感染,uu也是一种有效的细胞因子释放诱导物,可诱导IL 一 6和IL一8的释放造成损害井促进其它微生物对组织的 损害. 巨细胞病毒是性传播疾病中重要病体,人类是唯一宿 主.通过直接或间接接触感染.感染方式分为原发或复发 感染.在育龄妇女中感染极普遍.HCMV感染细胞后可下 调MHC一1类及?类抗原分子表达.从而逃避机体的免瘦 功击.HCMV在细胞内复制可I起免疫抑制特异性细胞 免疫功能受抑制,天然免疫系统的激活又不足以代替受抑 制的细胞免疫功能,使孕妇对感染因子的敏感性增加,很容 易发生病毒原发感染或措优感染的黻活病理示有白细脆 和巨噬细胞侵润及大量聚集.巨噬细胞吞噬和清除病毒破 坏组织均可产生IL一6,HCMV可直刺激NF—KB等因子 增加IL一6基因表达而透使巨噬细胞分泌1L一6增加. 提示输卵管妊娠与HCMV感染的关系较其它病原体更为密 切. IL一6是一种由多种细胞产生的参与免疫反应的细胞 因子,发挥局部和全身抗感染作用.细胞园子,病毒炎症因 子,墼裂原等均是诱导IL一6产生的因素.IL一8是一种局 部上皮源性炎症趋化因子和强力的血管生成因子.主要由 巨噬细胞,纤维母细胞,血管内皮细胞和中性粒细胞产生, 对中性牲细胞嗜碱性粒细胞和T淋巴细胞具有趋化作用, 井能激活中性粒细胞,嗜碱性柱细胞,参与炎症的发生细 胞园子的作用不是孤立的,而是相互作用,形成一个庞大的 网络来共同发挥作用.Humbert等的实验证踢病变局部lL 一 6浓度升高并非外周血1L一6被动扩散所致,而是病在局 部产生.本文研究结果提示细胞园子在慢性输卵管炎形成 和输卵管妊娠发生过程中发挥着重要作用 UU,HCMV感染和细胞园子浓度增加诱发输卵管局部 超敏效应,局部组织纤维蛋白渗出,吸跗,持续感染形成慢 性炎症,引起输卵管进行性损害,阻碍孕卵在输卵管的正常 运行,以致造成输卵管妊娠加强妇女生殖疾病病原学检 查,提高阴道炎,宫颈炎,盆腔炎,副件炎的根治率,是降低输 卵管妊娠发病率非常必要的措施. 参考文献 [1]来殿荣.钱婿.疆赡粲.等输卵管虹舷发生的高危求中华 妇产科抽志,1998.船(5):3l1 2j张社养.晓年曙东生殖系涪胖原件的研究生殖学杂志, 2000,9(4):238. [3]日风亭.孕期细胞辅毒感染的免疵学变化.国外医学?曲罐世 分册,2000,1lrI):27—31 收稿日期:2000一I2—29 (上接第68页) 【3jScheuetP,Chambers】.RogersA[atrahepaLiee]to[esL~sJgDfPg一1998,28:345—350. ?BrMedJ,J995.3【0:260.[6]天元赭.陈解民妊掘肝内麒汁援症.中华妇产科寐忐,1996, [4JJat-qu~sHM.SexsterDideoepL0inperi0]ter,~lTedl;absenceof4:253—254. aidrog…ptors日ndrestrictionofes,f.E…pL0toCD;一7-裴美兰,米晓勇,李耐妊娩蝴血清—hCG耐定宴?II科 0s】IcdIH_JI…nolov,1983.13l:2767—277】杂志,l998,5:252—253 1S3Stl…nWHEslf.g……dhanTIyPholepeof.Pec_f-收辅日期:2001—03—19 ier~eptorsinthe丁suppr~sOreyloto~msubset.Seand】lmmano1.