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消化系统疾病病例讨论.doc

消化系统疾病病例讨论

耳食之谈123
2019-05-20 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《消化系统疾病病例讨论doc》,可适用于医药卫生领域

消化系统疾病病例讨论病例摘要患者×××男岁。职业:干部。主诉:右上腹隐痛、进行性消瘦月余加重伴腹胀及黄疸余天。       现病史:患者有乙肝病史余年个月前自觉进食后时有右上腹隐痛食欲下降逐渐消瘦体重减轻。近个月来上述症状明显加重且下腹有坠胀感大便稀每天次。小便少下肢浮肿。仅半个月来皮肤、巩膜黄染尿黄右上腹部疼痛及腹胀加剧。期间曾呕血黑便各一次保守治疗后未呕血偶有黑便。既往史:不详。体格检查:T:℃P:次分R:次分BP:mmHg。发育正常营养不良神志清楚。皮肤、巩膜中度黄染双手掌大鱼际和小鱼际发红。腹部:全腹膨隆叩诊移动性浊音阳性听诊肠鸣音弱肝脏触诊右锁骨中线肋下cm和剑突下cm均可触及肝脏质硬有压痛活动度欠佳脾可触及。心脏:心率次min律齐各瓣膜区无杂音叩诊:心界正常。双肺呼吸音清未闻及干、湿性啰音。双下肢呈凹陷性水肿。生理反射存在病理反射未引出。实验室检查:血常规:白细胞×L其中中性粒细胞占、淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞红细胞×LHb:gL。肝功能:总蛋白gL其中白蛋白(A)gL球蛋白(G)gLAG门冬氨酸转氨酶(AST)UL丙氨酸转氨酶(ALT)ULγ谷氨酰转肽酶(GGT)UL碱性磷酸酶(ALP)UL总胆红素μmolL直接胆红素μmolL间接胆红素μmolL。乙肝两对半(病毒学)检测:HBsAg+HBsAb-HBeAg+HBeAb-HBcAb+。血清学检测:甲胎蛋白(AFP)ugL。凝血功能检测:凝血酶原时间(PT)s活化部分凝血活酶时间(APTT)s、凝血酶时间(TT)s和纤维蛋白原(Fbg)gL。影像学检查 B超:大量腹腔积液。肝脏密布直径不超过cm的小结节肝右叶见一大小为cm×cm的球形阴影。X线:两肺多个圆形阴影直径约cm~cm。胃镜检查 食管下段静脉丛曲张胃小弯近胃窦部见圆形溃疡周围黏膜皱襞向溃疡集中。住院经过:入院后给予护肝及支持疗法等仍觉右上腹疼痛、腹胀皮肤、巩膜中度黄染下肢浮肿加重。死前天出现神志不清楚烦躁不安昏迷救治无效而死亡。尸体病理解剖所见(摘要)体表检查:死者发育中等营养不良消瘦。皮肤、巩膜中度黄染。双下肢凹陷性浮肿。体内检查:(一)腹腔积液ml透明澄清。双侧胸膜腔未见明显积液。(二)各脏器病变:、肝脏大体:肝脏重量g(正常g)表面见弥漫分布的细颗粒状切面见弥漫分布的暗绿色圆形大小不等的结节结节直径不超过cm结节间有灰白色纤维组织包绕。肝右叶见cm×cm大小的巨大结节切面灰白较疏松结节中央可见出血坏死。肝门淋巴结肿大如核桃切面灰白。镜下:肝小叶正常结构消失被薄而均匀的纤维间隔包绕成大小不等的肝细胞团其中中央静脉偏位或缺如肝细胞排列紊乱多数肝细胞胞浆疏松化和部分肝细胞胞浆内有大小不一的脂滴空泡部分区域可见点、灶状坏死部分区域见碎片状坏死。门管区、纤维间隔和肝细胞团中见大量淋巴细胞等炎细胞浸润。(巨大结节)镜下观多数瘤细胞排列成条索状部分区域成实性排列瘤细胞异型性明显病理性核分裂像多见可见大小不等的出血坏死灶间质血管呈血窦样。肝门淋巴结镜下观:淋巴结大部分结构被破坏部分被膜和淋巴小结残留可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图。诊断:.双肺肉眼:双肺肿大部分区域暗红色切面双肺下叶质地较实暗红色部分区域有粉红色的泡沫液体流出。另外近肺膜处可见多个大小在cm~cm的圆形结节切面灰白色。镜下:多数肺泡壁明显增宽其内毛细血管显著扩张充血肺泡腔内充盈均匀粉红染的水肿液体未见有中性粒细胞。部分肺泡腔显著扩张肺泡壁明显变窄、部分断裂。(结节)镜下可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图。诊断.胃 大体:胃小弯近胃窦处可见一直径cm的溃疡边缘整齐形如刀切周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中溃疡底部见少量暗红色血凝块。胃窦粘膜皱襞消失表面见有细小颗粒。镜下:溃疡底从表面至深面见有炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和癍痕组织层另外在炎性渗出层表面见有血凝块癍痕组织层底部有增殖性动脉内膜炎。胃窦黏膜明显变薄固有层腺体明显减少腺上皮中可见较多杯状细胞固有层中小血管充血有较多的淋巴细胞浸润和明显的纤维组织增生。病例讨论图。诊断、脾脏 大体:脾脏肿大重g(正常g)包膜紧张切面质地较实暗红色。镜下:脾窦扩张充血窦内皮细胞增生肥大脾小梁纤维组织增生。病例讨论图。诊断:.食管:大体:食管下段粘膜下静脉扩张。镜下:食道下段部分粘膜上皮坏死脱落粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血食道各层见少量中性粒细胞、单核细跑及淋巴细胞浸润。诊断:.心脏 肉眼:心脏未见明显异常镜下多数心肌细胞肿大胞浆凝聚红染粗颗粒横纹模糊甚至消失心肌间质明显增宽小血管扩张充血和水肿未见明显的炎细胞浸润。诊断讨论题、本例患者的主要病理诊断及诊断依据。、结合本例的病理变化和临床资料解释腹水形成的原因。、本例肝脏病变的发生、发展过程。、肝脏巨大结节与肝门淋巴结肿大、双肺多个结节之间的关系如何?、本例患者的死亡原因。附图病例讨论图  病变肝脏大体病例讨论图  病变肝脏镜下病例讨论图 病变肝脏镜下病例讨论图 病变肺镜下病例讨论图  病变胃黏膜面大体病例讨论图 胃黏膜缺损镜下病例讨论图 病变脾大体附:部分实验室检查指标的正常参考范围及临床意义、白蛋白球蛋白(AG)白蛋白由肝脏产生,肝功受损,白蛋白产生减少,其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时血管内渗透压降低患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官产生的,当体内存在病毒等抗原时,球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少而同时球蛋白产生增加造成AG比值倒置。血清总蛋白的正常值为~gL。血清白蛋白的正常值为~gL球蛋白为~gLAG比值为~。.ALT与AST丙氨酸转氨酶ALT(或称谷丙转氨酶GPT)与门冬氨酸转氨酶AST(或称谷草转氨酶GOT)主要分布在肝脏的肝细胞内。如果肝细胞坏死ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致因此是目前最常用的检测肝功能的指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其ASTALT的比值是不一样的。急性肝炎和轻度慢性肝炎虽有肝细胞的损伤肝细胞的线粒体仍保持完整故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT所以肝功能主要表现为ALT的升高则ASTALT的比值<。重型肝炎和慢性肝炎的中度和重度肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏AST从线粒体和胞浆内释出因而表现出ASTALT≥。肝硬化和肝癌患者肝细胞的破坏程度更加严重线粒体也受到了严重的破坏因此AST升高明显ASTALT>甚至>。酒精性肝病的患者AST的活性也常常大于ALT。ALT正常值均为~UL。AST正常值均为~UL。.ALP和GGT碱性磷酸酶(ALP)和γ谷氨酰转肽酶(GGT或γGT)是诊断胆道系统疾病时常用的指标。碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼由成骨细胞产生经血液到肝脏从胆道系统排泄。因此淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。γ谷氨酰转肽酶在体内分布很广如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的γ谷氨酰转肽酶主要来自肝脏因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时此酶升高。当肝炎恢复期时ALT和AST已经恢复正常后γ谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。ALP的正常参考值 成人~U/LGGT的正常参考值~U/L.总胆红素(TBil)和直接胆红素(DBil)人的红细胞的寿命一般为天。红细胞死亡后变成间接胆红素(IBil)经肝脏转化为直接胆红素(DBil)组成胆汁排入胆道最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(TBil)。上述的任何一个环节出现障碍均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多产生的间接胆红素过多肝脏不能完全把它转化为直接胆红素可以发生溶血性黄疸当肝细胞发生病变时或者因胆红素不能正常地转化成胆汁或者因肝细胞肿胀使肝内的胆管受压排泄胆汁受阻使血中的胆红素升高这时就发生了肝细胞性黄疸一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石将胆道阻塞胆汁不能顺利排泄而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。总胆红素的正常值为-μmolL(-mgL)直接胆红素的正常值为-μmolL(-mgL)。间接胆红素的正常值为μmol/L。AFP甲胎蛋白是一种糖蛋白英文缩写AFP。主要在胎儿肝中合成分子量万在胎儿周AFP占血浆蛋白总量的。在妊娠周达最高峰以后逐渐下降出生时血浆中浓度为高峰期的左右约mgL在周岁时接近成人水平(低于μmgL)。在成人AFP可以在大约的肝癌患者血清中升高在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为。在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高。凝血功能检测指标参考范围:凝血酶原时间(PT)~s活化部分凝血活酶时间(APTT)~s、凝血酶时间(TT)~s和纤维蛋白原(Fbg)~gL。

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