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[精品]静脉血拴的诊断和治疗停顿[精品]静脉血拴的诊断和治疗停顿 静脉血拴的诊断和治疗进展 四川大学华西医院血液科 邓承祺 静脉血栓形成(Venous thrombosis)是指纤维蛋白、红细胞以及不等量的血小板和白细胞在静脉内形成凝块。 1845年Virchow提出血拴形成三大因素:血管壁损伤,血流改变和血液成分异常。 血拴形成为多因素性疾病。静脉血拴拴塞(venous thromboembolism, VTE)主要包括深部静脉血拴形成(deep vein thrombosis、DVT)、肺拴塞(pulmonary embolism,P...

[精品]静脉血拴的诊断和治疗停顿
[精品]静脉血拴的诊断和治疗停顿 静脉血拴的诊断和治疗进展 四川大学华西医院血液科 邓承祺 静脉血栓形成(Venous thrombosis)是指纤维蛋白、红细胞以及不等量的血小板和白细胞在静脉内形成凝块。 1845年Virchow提出血拴形成三大因素:血管壁损伤,血流改变和血液成分异常。 血拴形成为多因素性疾病。静脉血拴拴塞(venous thromboembolism, VTE)主要包括深部静脉血拴形成(deep vein thrombosis、DVT)、肺拴塞(pulmonary embolism,PE)与急性肺动脉高压症。 DVT患者中合并PE者达50%,而PE中15%可发展为肺挭塞(pulmonarg infarct,PI)。80%的PE是静脉血拴形成后的血拴拴子脱落所致。 一、VIE危险因素 1(VTE的危险因子 1.1 遗传性:抗凝血酶缺乏,蛋白C缺乏、蛋白S缺乏,Factor V Leiden(PVL),凝血酶原G20210A。 1.2 获得性:年龄,恶性肿瘤,抗磷脂抗体,VTE病史。 1.3 混合性:高同型半胱氨酸血症,高因子VIII,高因子?,高因 子?,APC抵抗,异常纤维蛋白原血症,高纤维蛋白 原。 1.4 暂时性:大型损伤,妊娠,哺乳,口服避孕剂,雌激素替代治疗,长期制动。 据研究第一次发生DVT的患者中,33%存在一种或多种危险因素,而23%可能为基因问题。这些基因缺陷在西欧各国常称为易拴症(thrombophilia)。 2(基因缺陷: 表: 第一次发生DVT患者中基因缺陷的发病率(%) 健康组 病人 危险因子 有家族史病人 (N=474) (N=474) FV 1691A 3.0 20.0 45.0 凝血酶原20210A 2.3 6.2 18.0 蛋白C缺乏 0.8 3.1 5.7 蛋白S缺乏 1.3 1.1 5.7 AFIII缺乏 0.2 1.1 4.3 3(与VTE确定关系的遗传基因 3.1 抗凝蛋白缺乏 主要有AT-?、PC、PS三种。纯合子PC或PS缺乏可致极严重的血拴特征。此缺陷为常染色体显性遗传。在DVT中占5%~10%,一般AT-?缺乏高于PC与PS缺乏。 3.2 FV Leiden(FVL) Fv有一处的单个氨基酸被替代(即506位Gln?Arg)而不能被PC分解,称FVL。其异常位于FV基因的核苷酸1691处。FVL杂合子携带者血拴形成的危险比对照组高7位,而FVL纯合子者则高80倍。但是FVL在中国人中罕见。 3.3 高纤维蛋白原血症与异常纤维蛋白原血症 纤维蛋白原,5.0g/L时,即使无年龄,恶性肿瘤等其它因素相伴,VTE的危险度增加4倍。 55%的异常纤维蛋白原血症并无症状,25%者有轻度出血,有血拴形成倾向者仅20%。本病为常染色体显性遗传。在VTE发病率中约0.8%。 3.4 凝血酶原20210A异常 1996年Poort在易拴症家族中找到凝血酶原的多态性,即3′-UT区基因改变20210A/G(20210位点核苷酶G?A突变)。导致VTE的危险度达2~4倍,一般病例中捡出率为6.2%,患者的血浆中凝血酶原水平升高。 3.5 高同型半胱氨酸血症 轻、中度高同型半胱氨酸血症可见于基因缺陷和获得性。后者包括叶酸、钴胺与吡多醇缺乏,慢性肾功不全。 高同型半胱氯酸血症是否致拴因素尚需证实,纯合子缺陷在FVL携带者可增加VTE的危险度。 3.6 FV?、F?、F?与TAFI的高水平 血浆FV?水平增高已证实为VTE的危险因素,在VTE患者中,19%~25%者FV?增高,FV?持续升高已成为VTE复发的危险因素。VTE病人中F?升高为20%,F?升高为19%;凝血酶活化纤溶抑制物(TAFI)发生率为14%,危险指数1.7。 二、静脉血拴拴塞发病的获得性因素 VTE发病除与遗传因素有关外,还有许多获得性因素介入,它们非直接因素,但可增加VTE的发病率。当与遗传因素并存时,其发病率更 高。 1(年龄 年龄是一个独立而重要的因素,,75岁者VTE发病率每年上升1%,与活动少,肌张力减低,血管磨损等有关。 2(口服避孕剂(OC) 中青年妇女的VTE患者,其中OC者占1/2~2/3。VTE与避孕剂中的雌激素、黄体酮等有关。患者血浆中促凝物质(FV?、?、?)增加,抗凝物质(AT、PS)减低,而致凝血酶形成。 3(激素替代疗法(HRT) 用HRT的更年期妇女血拴形成的危险增加2~4倍,且雌激素的剂量与致拴危险无线性关系。如FVL或凝血酶原20210A与HRT并存时致拴危险度为11倍。 4(妇女妊娠期与哺乳期 妊娠高凝状态显著:血浆中纤维蛋白原、FV?水平升高,PS低,血小板活化,PAI-I增加,血拴形成的危险度比正常人高10倍。 AT缺乏的孕妇,如不抗凝则DVT危险率高达50%,PC与PS缺乏的危险率为3%~10%与6%。 妊娠为VTE的一个独立危险因素,若有基因缺陷则危险度更高,产后比妊娠期VTE的危险高3~5倍。 5(外科手术创伤 手术对组织损伤致凝血系统激活、麻醉、输血、体外循环,患者体位等均成为血拴形的诱因。 膝、髋关节成型手术VTE发病为30%~50%,腹部手术为30%,头颅损伤,脊柱、骨盆、骨折其致拴高达50,,60%,手术所致血拴以DVT与PE多见。 6(制动 卧床可致DVT已成共识。麻痹、疾病、手术分娩后,长途旅行等,均干扰了肌肉收缩泵的作用,致静脉回流减少而淤塞。 一般认为卧床,72小时,坐立位,8小时可致VTE。全部血拴形成者,归咎于制动因素者占15%。 7(恶性肿瘤 VTE可为癌症的并发症,癌症中并发VTE的发生率为10%~20%。癌细胞分泌出类组织因子与癌性促凝物质使血液呈高凝状态,是致血拴的重要原因。 约有5%的患者,在血拴形成后一年才确诊有癌症。,40岁的特发性VTE应作排癌检查。 8(抗磷脂抗体(APA) APA包括狼疮样抗凝物和抗心磷脂抗体,致拴率为25%~50%,形成抗磷脂血拴形成综合征(APL-T)。 APA的致拴危险可增至9倍。它改变内皮细胞的PGI/TXA之间的22平衡,增强内皮细胞的组织因子表达,抑制蛋白C系统,激活血小板使TXB生成增多,和增强PAI-l的活性作用而有利于血拴形成,2 三、静脉血拴拴塞的诊断 1(临床表现 1.1 DVT的先兆常为腿部逐渐加重的疼痛,持续性、活动和行走加剧,患肢比对侧明显肿大。重症近端DVT可致下肢静脉回流严重受阻,伴动脉痉挛,而出现患肢剧痛,严重肿胀、苍白或紫绀。 下肢DVT的近期并发症为肺血拴拴塞(PE),拴子较大者可致死。DVT远期并发症主要为拴塞后综合征,深静脉功能不全引起浅静脉高压,患肢持续水肿、静脉曲张、皮炎、色素沉着、溃疡等。 临床预示诊断DVT的Wells计分法 因子 计分 癌症活动期(发病,6月,治疗中 )+1 全腿肿胀 +1 下肢麻痹(包括关节管成形术、制动) +1 小腿肿胀超过无症状肢体3cm +1 卧床,3天,近期行手术(4周内) +1 症状侧小腿有凹陷性水肿 +1 沿深静脉区局部压痛 +1 表浅静脉扩张(非曲张) +1 临床诊断为其它疾病的可能性,DVT ,2 临床概率:低=0分,中=1~2分,高?3分。 1.2 PE 疑为PE者,常由下列症状而无明显可解释的原因而构成:胸痛(70%)、呼吸困难(25%)、晕厥或休克(5%)、咳嗽(40%),同时有DVT的症状(30%)。体征:呼吸急促(70%)、心动过速(33%)DVT征象(10%),胸片:胸膜腔渗液,肺野可见带形膨胀不全,半侧 膈肌升高。低碳酸血症与低氧血症常见。 临床疑为PE的临床诊断模式 A 典型症状和体征 有下列两项以上者 ?新产生的呼吸困难 ?胸痛 ?氧饱和度,92% ?咯血 ?胸膜摩擦音 有下列1项以上者 ?心率,90次/分 ?体温,37.8?和?38.5? ?腿痛或肿胀 ?胸部X光影响与PE相符合 B(严重的症状和体征 有下列一项以上的症状和体征 ?晕厥 ?收缩压,90mmug, 心率,100次/分 ?呼吸衰竭 ?右心衰(新发生的颈静脉压升高,右束的支阻滞) C(危险因素 ? 12周内作手术,用全麻 ? 卧床休息3天不活动 ? 过去有DVT或PE病史 ? 12周内有下肢骨折或作石膏固定 ? 下肢瘫痪 ? 有DVT或PE家族史 ? 活动性癌 ? 生产后6周以内 2(实验检查 2.1 D二聚体 交联纤维蛋白被纤溶酶溶解后形成D二聚体,但测定方法不同其精确度变异很大。感染、炎症,癌症与坏死均可使纤维蛋白增多,故纤维蛋白对VTE的特异不强。 ELSIA测D二聚体敏感度高达99%,特异性为45%,阴性预检值为98%,D二聚体,500ug/L时,临床上有VTE者,概率极低仅为0.2%,目前已将D二聚体测定作为诊断VTE的首选筛选项目。 2.2 静脉造影(venography,VG) VG是目前公认的诊断VTE最可靠的方法(金指标)。主要表现为静脉内充盈缺损,应除外血管外压迫因素造成假象,或造影剂注射方法不当造成静脉未充盈而误诊。 VG优点:能证实有无血拴,血拴大小和确切部位。 VG缺点:为有创性检查,不宜作无症状DVT筛选试验。 2.3 彩色多普勒超声显像 下肢静脉加压超声显像是非创伤性检查,对DVT而言,其敏感性97%,特异性98%,阴性预检值为98%,即静脉超声正常而无症的病人中,98%的受检者无真正血拴。但对远端VDT(非静脉血拴)敏感性较低(73%)。 静脉超声探查可显示出静脉结构清晰、静脉内血流速度和血流方向及将血流反射波频率转换为声响。 超声诊断DVT的 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 : ?按压探头静脉腔不能完全塌陷,是近端DVT的最重要的诊断标 准。 ?静脉腔内有细小光点或光团,无彩色显示。 ?拴塞部位远端血流减慢,不随呼吸改变。 2.4 肺扫描 99m灌注肺扫描为一非创伤性检查。用TC标记巨聚清蛋白静脉注入进行血流扫描,PE患者因肺动脉分支阻塞,致放射性颗粒不能达到毛细血管而呈扫描缺损。 炎症、肿瘤、结核等均可致气道狭窄,或肺部充满液体时,因低氧而诱发肺血管收缩而呈现缺损。 疑为PE患者,其肺扫描结果中“无诊断意义”可高达70%,但是其中至少25%为PE。因此应各种检查配合更为重要。 2.5 螺旋CT(HCT) HCT扫描可快速获得高对比度影响,观察到肺动脉分支到最小的节段水平。作HCT检查,其变异系数较宽,敏感性53%~100%,特异性73%~100%,与技术因素有关。CT及MRI对颇内血拴形成更重要。 HCT检查结果正常时并不能排除PE,需结合临床概率和其它检查而定。HCT证明血管腔内充盈缺损才可诊断PE,HCT可用于肺扫描不能诊断的PE者的辅助检查,MRI诊断PE的精确度与HCT相类似。 2.6 肺动脉造影 为PE诊断中的标准程序,但失败率高(17%),因此检查死亡者0.2%~0.5%,而能证实PE者仅8%,疑为大块性PE者,应填加斟酌。 3(VTE诊断程序 3.1 目前,以临床评估,ELISA法测D二聚体测定,静脉加压超声显像(CUG)检查组成无创伤性诊断DVT模式。 474 例研究表明:先用D二聚体水平,500ug/L排除128例(27%),D二聚体水平,500ug/L有238例,进行CUG检查,显示为DVT者109例( 占患数23%),临床概率高,而CUG正常者,仅2例经静脉造影证实有DVT,占0.4%。 疑为DVT D-dimer 阳性 阴性 CUG 排除DVT 阳性 阴性 按DVT治疗 临床概率 低/中 高 排除DVT 静脉造影或重复超声显像 阴性 阳性 排除DVT 按DVT治疗 图 DVT的诊断程序 3.2 复发性DVT诊断 ?复发性DVT的诊断很困难,第一次发性血拴形成后,深静脉持 续异常。近端DVT发生后一年之内,约50%的患者,近端静脉 超声检查仍然异常。 ?超声证明一个新的股静脉或腘静脉无张力存在,或血管直径增加 大,4mm。 ?股静脉或腘静脉张力正常可排除复发性DVT ?与以前超声相比,股静脉、腘静脉的直径增加不足1mm,则可排 除DVT复发,若在1~4mm之间,应作静脉造影证实,是否复发。 3.3 PE的诊断或排除 诊 断:? 肺血管造影,血管腔充盈缺损。 ?HCT检查,肺段或中心肺动脉的血管腔充盈缺损。 ?通气灌注肺扫描:高概率,中度/高度临床怀疑。 排除PE:? 肺血管造影正常 ?通气灌注肺扫描正常 ?D二聚体正常 ?HCT正常伴:a、临床低度怀疑PE b、D二聚体正常 c、近端静脉超声检查正常 四、VTE的治疗 1(抗凝疗法 1.1 VTE 的治疗目的:?消除症状,减轻患者痛苦。?防止VTE扩大、复发、减低死亡率。?使拴塞血管重新开放。 DVT的经典治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 是先用低分子量肝素(LMWH)或普通肝素(UFH)5天,然后改用维生素K拮抗剂维持治疗3月。目前主张同时给予LMWH与口服抗凝剂(OAS)。避免更换药物时出现高凝状态。 静脉血拴的早期治疗:一旦静脉血拴诊断成立,对无抗凝禁忌者,立即开始用肝素或低分子量肝素抗凝。研究结果显示:安慰剂组PE有5/19例死亡,而抗凝16例无死亡。 抗凝剂量要足够才能预防PE和DVT复发。随机对照研究显示:皮下注射抗凝者VTE复发危险率为25%。而静脉注射者为2%,p,0.01。测定肝素的水平在0.2~0.4u/ml认为适当,它与APTT在1.5~2.5倍相一致。 1.2 静注肝素方案:?静脉肝素5000U后按1280U/h,滴注,6小时后测APTT。?静注肝素80~40U/kg,然后18U/kg持续静滴,6h后测APTT。 肝素抗凝效应变化大,肝素可非特异性与血浆蛋白结合,与网状内皮系统的内皮细胞和巨噬细胞结合,因此减少了与AT?相互作用的数量而减轻抗凝作用,此外凝血期血小板活化释放PF4 和VWF高分子量多聚体,均可影响肝素的抗凝效应。 1.3 LMWH:分子量是UFH的1/3,与血浆蛋白和内皮细胞结合较少,有较强的生物活性,半衰期较长,不需监测,极少或不引起肝素相关性血小板减少,等优点。 大量研究认为:?LMWH可治疗亚大块PE。?LMWH与UFH各自剂量相同的情况下,qd与bib疗效无区别。?LMWH与UFH在所有研究终点中(复发率、大出血率、死亡率)无显著差异。?治疗方案:可LMWH单用,或先用UFH后用LWMH均可。?疗程:所有病例3个月,青年人第二次VTE,老年人原因不明者6个月,青年人原因不明者,两年。?肝素致HIT后禁用OAS,建议用水蛭素。?出血率与剂量相关和与年龄相关。 3种LMWH用量、效果、副作用比较 抗F? 抗F? 剂量 VTE 大出血 au/mg u/mg Dalteparin 500U 140-150 60 1.02 0.86 40mg Enoxaparin 100-110 25-30 0.69 1.60 400U Tinzaparin 50u/kg 80-90 45 0.54 0.25 1.4 新型药物 1.4.1 Arixtra Arixtra为戊聚糖钠的制剂,由5个糖链单位构成。选择性抑制F?a的活性与AT结合后效应增加300倍,FDA批准上市。皮下注射生物制利用度为100%,注射后25分达最高浓度的50%,半生存期17h,不论年龄、性别、体重、手术类型与持续时间,每日一次2.5mg皮下注射即可。 有报告在预防髋、膝关节成型术后VTE发生,可在术后6h用2.5mg,之后每日一次,7-10d即可。目前未见诱发HIT,无抗原性,老年人或中 度肾衰者使用亦安全。 1.4.2 Ximelagafran 系口服直接抗凝血酶药物 它在体外对凝血酶无抑制作用,口服后小肠吸收,体内代谢成中间产物后转变成可直接结合凝血酶的melagatran。 优点:?发挥作用块,对已发生血拴者不需先注射肝素。?吸收不受食物或其它药物的影响,抗凝效果稳定。?不需要实验室检测(治疗“窗”较宽)。?血浆半存期3~4h,一天给药二次,抗凝效果佳。副作用:出现无症状的转氨酶升高(6%),系可逆性。 有报告:Ximelagafran 24mg bid, po.12d,与对照组Enoxaparin 30mg bid ,12d相比,前者VTE发率为7.9%,后者4.6%,大出血率为0.8%和0.9%,效果相当。 2(溶拴治疗 溶拴治疗有利弊之争。利:溶拴药物可迅速溶解血拴,促进血管再通。快速康复,减少经济负担,防止PE发生,控制右心衰,降低死亡率。弊:可并发大出血、增加死亡率,溶拴可导致PE发生,溶拴剂昂贵、增加经济负担。 有报告,单用SK治疗73例DVT,与单用UFH治疗69例,其PTS发生率依次为42.5%、69.6%,另有报告,SK治疗DVT血拴溶解率达61.5%,而肝素组仅16.4%,但出血危险分别为16%和4.8%。总的说来,早期溶拴,其血拴溶解率比抗凝治疗高,但出血率及复发危险增加。 2.1 溶拴治疗适应征 ?大块性PE者。因有低血压、严重缺氧、右心衰,应立即溶拴治 疗挽救生命。 ?下肢髂股DVT。特别是症状严重,有早期坏疽征象者。 2.2 溶拴治疗的禁忌证,主要为颅内出血,新近手术或创伤。 2.3 溶拴药物 目前临床上常用药物都属于纤溶酶原活化剂。如链激酶(sk),尿激酶(uk),重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。它与纤容酶原结合形成复合物,而激活纤溶酶原引起溶血拴反应。 主要缺点是与纤维蛋白的结合能力很低,可引起全身性纤溶激活,血浆纤维蛋白原明显下降和出血倾向。SK和UK是目前国内主要的溶拴药物,它是第一代溶拴药。 rt-PA为第二代溶拴药物,纤维蛋白、rt-PA和纤溶酶原结合成三体复合物而激活纤溶酶原,变成纤溶酶,它不被α—抗纤溶酶破坏,故增2 加了纤溶酶的作用。 第三代溶拴药,有:茴香酰纤溶酶原—链激酶复合物(APSAC),重组单链尿激酶(rscu-PA),葡萄球菌激酶(sak),南美吸血蝠中提的纤溶酶原激活剂等。 2.4 溶血拴方案 2.4.1 SK负荷量250000U,30分钟静脉注射,继后用10万~15万U/h,持续静脉滴注:24~72h。 2.4.2 UK负荷量4400U/kg,10~30分内快速静脉滴入。继之4400U/kg/h,或1100~5000U/kg/h持续静滴,24~48h。 2.4.3 rt—PA,疗程总量为100mg。首次静脉注射15mg,之后30分钟内静脉滴注50mg,然后再1h静滴35mg,或第1h给2/3剂量,余 下1/3在3小时滴完。 新近对PE溶拴治疗采用大剂量方案: SK 150万U,静滴2h,或UK100万U首剂10分钟输入。 之后300万U,持续2小时静滴。 17个国家观察溶拴病人304例PE,出血率22%,大出血率12%,需输血。溶拴后作APTT测定,若 ,80秒,可连续滴用抗凝剂。若APTT,80秒,则4小时后复测APTT,可避免出血发生。 3(腔静脉滤网 对发生PE危险性较高者,有慢性大血管性血拴拴塞者,安置滤器可能有益。安置滤器的目的是预防下肢DVT脱落后发生PE,但试验证明PE的发生率和死亡率并未下降,而静脉血拴的复发率上升,故不推荐安置腔静脉滤器。若已安置腔静脉滤器,若无抗凝禁忌症者,应尽快开始抗凝治疗。 4(导管直接溶拴 从对侧股静脉或同侧腘静脉穿刺插入导管,开始注入UK25~50万U,之后25~30万U/h。持续滴入,治疗达到最大溶解程度为止,(静脉造影了解溶解度),之后肝素改为口服抗凝剂,溶拴成功率可达88%,失败者12%。 5(静脉切开取血拴 尽管有抗凝治疗,作血拴切除术常并发急性血拴,因为损伤静脉血管壁后有大量血拴形成,很少作血拴切除,但新近发生大血拴有肢体严重缺血者,可考虑血拴切除,术后复发率仍高。 静脉血拴的诊断和治疗多选题 1(下列哪项是血拴形成的三大因素:( ) A(血管壁损伤,血流速度改变,血管内皮细胞损伤 B(血管壁损伤,血流成分异常,纤维蛋白原增多 C(血管壁损伤,血流速度改变,静脉炎 D(血液成分异常,血管壁损伤,、红细胞增多 E(血液成分异常,血流速度改变,血管壁损伤 2(静脉血拴拴塞主要包括下列哪项,( ) A(浅静脉,深静脉,腘静脉血拴 B(门静脉,骼静脉,腔静脉血拴 C(肺静脉,股静脉,肌间静脉血拴 D(深静脉,肺拴塞,急性肺动脉高压 E(肠系膜静脉,深静脉,肺拴塞 3(下列哪项不是VTE的遗传性危险因子,( ) A(抗凝血酶缺乏 B(蛋白C缺乏 C(F?:C缺乏 D(蛋白S缺乏 E(FVL 4(下列有关VTE暂性危险因子中,哪项是错误的,( ) A(妊娠 B(口服避孕剂 C(大型损伤 D(APC抵抗 D(大型损伤 5(与VTE不相关的遗传基因是哪项,( ) A(抗凝蛋白缺乏 B(FVL C(凝血酶原20210A异常 D(血友病 E(异常纤维蛋白原血症 6(第一次发生DVT的患者中,基因缺陷发病率最高的是:( ) A(FV1691A B(凝血酶原20210A C(蛋白C缺乏 D(蛋白S缺乏 E(ATIII缺乏 7(描述FV Leiden中,下列哪项是错误的,( ) A(FVL异常位于FV基因的核苷酸1691处 B(FVL杂合子携带者血拴形成的危险性增高7倍 C(FVL纯合子者血拴形成增高80位 D(FV单个氨基酸被替代,能被DC分解 E(FVL在中国人群中少见 8( 下列哪项因素不产生高同型半胱氨酸血症,( ) A(基因缺陷 B(维生素B缺乏 1 C(叶酸缺乏 D(钴铵缺乏 E(吡多醇缺乏 9(下列哪项不是引起妊娠期高凝状态的原因,( ) A(纤维蛋白原增高 B(FVIII水平增高 C(PS水平增高 D(PAI-1水平增高 E(血小板活化 10(下列哪项不是引起VTE的获得性因素,( ) A(年龄 B(口服避孕剂 C(雌激素替代疗法 D(恶性肿瘤 E(青年妇女非妊娠期 11(有关DVT的临床症状或体征中,哪项是错误的,( ) A(腿部疼痛,持续性痛 B(腿部活动时加重 C(双下肢明显肿大 D(痛肢比对侧明显肿大 E(全腿肿胀 12(PE的典型症状和体征中不包括下列哪项,( ) A(新产生的呼吸困难 B(胸痛 C(咯血 D(有PE病史 E(胸膜摩擦音 13(下列哪项检查不能用于诊断DVT:( ) A(D二聚体 B(静脉造影 C(肺扫描 D(彩色多普勒超声显像 E(螺旋CT 14(下列哪项检查结果不支撑PE的诊断:( ) A(D二聚体增高 B(D二聚体正常 C(肺血管造影,血管腔充盈缺损 D(HCT结果,肺血管腔充盈缺损 E(通气灌注肺扫描结果阳性 15(VIE治疗的目的是:( ) A(消除症状 B(拴塞血管重新开放 C(防止VTE扩大和复发 D(减低死亡率 E(以上都是 16( DVT抗凝治疗,目前主张是:( ) A(先用LMWH B(先用UFH C(先用LMWH,后用口服抗凝剂 D(先用UFH,后用口服抗凝剂 E(LMWH与口服抗凝剂同时使用 17(LMWH与UHF相比,其优点是:( ) A(与血浆蛋白结合较少 B(有较强的生物活性 C(半衰期较长 D(不需实验监测 E(以上都是 18(治疗VTE时直接作用于凝血酶而起抗凝作用的药物是:( ) A(UFH B(LMWH C(Arixtra D(Enoxaparin E(Ximelagafran 19(下列哪种情况不能作溶拴治疗:( ) A(大块性PE B(PE伴缺氧,右心衰 C(新近手术,疑颅内出血 D(骼静脉血拴 E(股静脉血拴 20(第一代溶拴药物是:( ) A(rt-PA B(SK、UK C(rscu-PA D(APSAC E(sak 正确答案:
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