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心率失常心电图总结(新大纲新增)

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心率失常心电图总结(新大纲新增)心率失常心电图总结(新大纲新增) 心 电 图第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理 静息状态 外正内负 除极depolarization状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形 复极repolarization 电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 心电向量(vector) 具有强度和方向性的电位幅度– 与心肌细胞数量呈正比– 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比– 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 心电综合向量原则2.心电图各波段的组成...

心率失常心电图总结(新大纲新增)
心率失常心电图 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf (新大纲新增) 心 电 图第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理 静息状态 外正内负 除极depolarization状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形 复极repolarization 电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 心电向量(vector) 具有强度和方向性的电位幅度– 与心肌细胞数量呈正比– 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比– 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 心电综合向量原则2.心电图各波段的组成和命名 P 波:心房的除极过程 P-R 段(P-Q 段) :心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 P-R 间期:自心房开始除极至心室开始除极 QRS 波群及命名:心室除极 ST 段和 T 波:心室缓慢和快速复极 Q-T 间期:心室开始除极至心室复极完毕3.心电图导联体系 肢体导联(limb lead)– Einthoven 三角– 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 导联--双极肢体导联 I II III– 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF– 额面六轴系统 胸导联(Chest lead)– 单极导联 V1-V6– 肢体导联三个电极各串一 5kW 电阻,将三者连接起来,构成无干电极,为负极第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量 走纸速度 25mm/s 时,纵线 P-P 1mm0.04s标准电压 1mV10mm 时,横线 1mm0.1mV 心率的测量:60/R-R 或间期的秒数 各波段振幅的测量:QRS 波起始前的水平线上缘到波顶,下缘到波底 各波段时间的测量– 12 导同步心电图 P 波、QRS 波、Q-T 间期从最早起点至最晚终点 P-R 间期从最早 P 起点至最早 QRS 起点– 单导心电图 P 波、QRS 波:最宽的 P 波、QRS 波 P-R 间期:最宽大 P 波且有 Q 波 Q-T 间期最长– 测量各 概念:平均 QRS 波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 平均心电轴:– 电轴,是心室除极过程中全部瞬间向量的综合,说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度,是额面电轴– 测定方法:I、III;目测;代数和– 临床意义 - 30? 90? 正常范围 90? 180? 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 - 30? - 90? 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 - 90? - 180? 极度右偏 心脏循长轴转位– 心尖心底– 顺钟向转位 右心室肥大– 逆钟向转位 左心室肥大2.正常心电图波形特点和正常值 P 波 心房除极的电位变化– 形态:圆形 偶有切迹 综合向量:左、前、下 I、II、AVF、V4-V6 向上;AVR 向下– 时间:lt 0.12S– 振幅:肢导 lt 0.25mV;胸导 lt 0.2mV P-R 间期 心房开始除极至心室开始除极的时间– 正常范围:0.120.20s– 心动过速时缩短,心动过缓时延长 0.22s QRS 波群 心室肌除极的电位变化– 时间:0.06 0.11s– 波形和振幅 V3 R/S1 V1lt 1mV V5、V6 lt 2.5mV AVR lt 0.5mV AVL lt 1.2mV AVF lt 2.0mV I、II、III 主波向上 肢体导联lt0.5mV 或胸前导联lt0.8mV 为低电压 Q 波:振幅lt同导联 1/4R,时间lt0.04S J 点:自 QRS 波群的终末与 ST 段起始之交点 ST 段:自 QRS 波群终点与 T 波起点间的线段代表心室缓慢复极过程– 下移lt0.05mV;抬高 V1、V2 lt0.3mV;V3 lt0.5mV T 波:代表心室快速复极时的电位变化– 方向:与主波一致 ;振幅:gt 同导联 R 波的 1/10 Q-T 间期:从 QRS 波的起点至 T 波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间– 正常范围:0.32-0.44s– 校正 Q-Tc Q-T/ R-R U 波:T 波后 0.020.04s 的振幅很小的波,代表心室后继电位第三节 心房、心室肥大1.心房肥大 右房肥大(right atrial enlargement)– P 波高尖,振幅0.25mV,II、III、AVF 显著又称“肺性 P 波” 左房肥大(left atrial enlargement)– P 波增宽0.12s,I、II、R、L;– 呈双峰,两峰间距0.04s,又称“二尖瓣型 P 波”– P 波终末电势(Ptf) :V1 负向 P 波时间乘以负向波振幅0.04mm.s 双心房肥大波增宽0.12s振幅0.25mV2.心室肥大 左室肥大left ventricular hypertrophy– Rv5/v6 gt2.5mV– Rv5Sv1gt4.0mV男 gt3.5mV女– RI gt1.5mV RaVL gt1.2mV RaVF gt2.0mV– RISIIIgt2.5mV– 额面电轴左偏– QRS 时间 0.100.11s– 左室肥大劳损 RS 波群增高伴 ST-T 改变 右室肥大right ventricular– V1 R/S 1V5 R/S1 重度肥厚 V1 呈 qR 型– Rv1Sv5gt1.05mV– 电轴右偏– ST-T 改变 双侧心室肥大biventricular hypertrophy– 正常或一侧肥大表现第四节 心肌缺血与 ST-T 改变1.心肌缺血的心电图类型 缺血型心电图改变– 由心外膜?心内膜– 心内膜下心肌缺血 T 波高尖– 心外膜下心肌缺血 T 波倒置 损伤型心电图改变– ST-T:从正常心肌?损伤心肌– 心内膜下 ST 段压低– 心外膜下 ST 段抬高– 机制:轻度缺血:钾离子进入细胞过度极化损伤电流缺血导联 ST 压低严重缺血:钾离子溢出细胞极化不足损伤电流缺血导联 ST 抬高图 6-5 临床意义– ST 压低/T 波倒置:典型心绞痛/慢性冠不全– ST 抬高/T 波高尖:变异型心绞痛/心肌梗死– 其它:心肌病 心包炎 药物 继发改变第五节 心肌梗死(myocardial infarction)1.基本图形及机制 缺血型改变 (T 波)– 心肌复极时间延长– 3 位相延长– QT 延长 升支与降支对称 顶端呈尖耸的箭头状 由直立变倒置损伤电流学说 Prinzmetal 测得损伤区细胞膜 4 时相极化程度低 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流 向量方向与损伤电流方向相反 背离探查电极 心内膜下 ST 段压低 心外膜下 ST 段抬高除极波受阻学说 正常心肌除极后呈负电位 损伤心肌不除极呈正电位 产生电位差 ST 向量由正常心肌指向损伤心肌 面向损伤区的导联出现 ST 段抬高 损伤型改变(ST 段)– 损伤期单向曲线– 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 坏死型超急性 ST 段抬高– 改变– 异常 Q 波 宽度 0.04,深度 1/4R– Q 波镜面相– 正常 q 波消失– QRS 波正常顺序的改变– 机制 坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量2.心肌梗死的图形演变及分期 早期(超急性期) 数小时– 急性损伤性传导阻滞:QRS 高/宽 ,T– ST 斜型抬高(下壁) 波高耸 急性期 数小时--数周– QS/QR 波– ST 段单向曲线,T 波倒置加深 亚急性期 数周--数月– ST 段恢复至基线,T 波变浅 陈旧期(愈合期) 3-6 月后– QS ST-T 恒定,可出现 r/R3.心肌梗死的定位诊断 前间壁: V1、V2 前 壁: V3、V4 前侧壁: V5、V6、aVL 广泛前壁:V1--V6 高侧壁: I、aVL 下 壁: II、III、aVL 正后壁: V7、V8、V9 右 室: V3R、V4R、V5R4.心肌梗死的不典型图形改变 非 Q 波心肌梗死– 心内膜下心肌梗死– 局灶心肌梗死5.鉴别诊断 ST 段抬高:早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada 综合征 V1、V2:心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿,qRs/qrS 波多为陈旧前间壁心肌梗死 I、aVL、V5、V6:心肌病、正常心电图 II、III、aVF:心脏横位、预激综合征第六节 心律失常(arrhythmia)1.概述 窦性心律失常起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律房性、室性、房室交界异位心律 期前收缩 房性、室性、房室交界主动性 心动过速房性、室性、房室交界扑动与颤动(心房、心室)生理性传导障碍:干扰与脱节(包括心脏的各个部分)心律失常 窦房阻滞房内阻滞传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞室内阻滞意外传导传导途径异常:预激综合征2.心律失常心肌电生理 自律性:心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。– 静息状态下,4 位相自动缓慢除– 心房肌、心室肌无起搏功能– 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维– 窦房结 60--100 次/分– 房室交界区 40--60 次/分– 希氏束以下 25--40 次/分 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力 :– 绝 对不应期(absolute refractory period) 200ms; 任何刺激不能引起反应。其后 10ms 强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期,但不能扩布称有效不应期effectiverefractory period– 相对不应期:50100ms 动作电位-60-80mV,除极速度振幅低,传导慢,不应期短– 总不应期:250400ms;有效不应期相对不应期– 易损期:心电图 T 波顶峰前约 30ms 处;R on T– 超常期:动作电位-80-90mV,低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 传导性:心肌激动能自动向周围扩布;蒲肯野纤维及束支传导速度 400mm/s;房室结20200mm/s– 影响因素:动作电位幅度和 0 相除极速度 收缩性第六节心律失常(Cardiac arrhythmias)1.心律失常概述– 冲动形成异常 )有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统?植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。 )无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、药物等?异常自律性。– 心脏传导系统的解剖– .窦房结(Sinus node):位于右心房与上腔静脉交接处,.主要由 P 细胞(起搏细胞)、过渡细胞、心房肌细胞组成。– .结间束:– (1)前结间束:发自窦房结前方分为两束,一束到左心房,一束进入房 2)中结间束:起自窦房结后部到房间隔后上部。– (3)后结间束:起间隔。– ( 自窦房结后部到房室结– (Jamesfiber-预激综合征)– .房室结2(心律失常的发生机制(1)冲动形成异常 )有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统?植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。 )无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等?异常自律性。(2).触发活动:指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。(3)冲动传导异常传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。动作电位0相的振幅。dv/dt 值(除极速度)递减传导—膜电位有关膜的静止电位在-90mv 传导最快膜的静止电位在-55mv 传导阻滞膜的静止电位在-65mv —-70mv 可传但速度慢动作电位0相的振幅及 dv/dt 逐渐减少?发生传导阻滞?递减传导。单向阻滞:心肌细胞正常都是双向的。超常期传导: 在心动周期的某个时候,若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区,其次是室内传导,其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻,但意外下传或传导时间本来延长,而这时缩短。4.折返现象(图 2-11P19)当一激动从心脏某处发生后, 经过向下传导又回到原处再次引起激动, 这种现象叫折返现象。三个条件(1)有一个环行通道使激动可以循环运行。 (2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。(3)传导速度减慢。二、心律失常的诊断– .病史: )心律失常的存在及类型 )心律失常的诱发因素 )心律失常发作的频率与起止方式 )心律失常对病人造成的影响及后果– .体检心率、心律– .心电图: )心房与心室节律是否规则, )频率如何, )PR 间期是否恒定, )P 波与 QRS 波群形态是否正常, )P 波与 QRS 波群相互关系– .动态心电图– .运动试验– .食道心电图– .信号平均技术:微伏级的心电信号,.监测心室晚电位预测心梗猝死。– .临床心电生理检查:适应症 )病态窦房结综合征 )房室与室内传导阻滞 )心动过速 )不)明原因晕厥第二节 窦房节性心律失常 、窦性心动过速(Sinus tachycardia) .心电图特点 )频率 100-200 次/分 )P 波在 I、II、avF 导联直立,)avR 倒置 )PR 间期 0.12-0.20 秒 (图一窦性心动过速) .临床意义 )健康人、活动、情绪 )病理状态 )药物肾上腺素、阿托品 .治疗:针对原发病,.去除病因 、窦性心动过缓(Sinus bradycardia) .心电图 )频率lt60 次/分 )可同)时发生心律不)齐 (图二窦性心动过缓) .临床意义 )健康人、运动员、睡眠 )病理状态:颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞 )药物:拟副交感药物、β-阻滞剂、钙拮抗剂 .治疗:无症状无需治疗有症状:心排血量不足,伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。 、窦性停搏或窦性静止(Sinus pause or sinus arrest) .心电图 )PP 间期显著延长 )长的 PP 间期与基本的窦性 PP 间期无倍)数关系。 )长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。 (图窦停) .临床意义 )迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。 )病理状态:AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。 )药物:洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。治疗:同心动过缓 、窦房阻滞(Sinoatrial block) .心电图分三度 )一度—窦房结电位不)显示故无法诊断。 )二度—I 型 PP 间期进行性缩短直至出现一个长 PP 间期, )该长 PP 间期短于基本 PP 间期的两倍)。 , )二度—II 型长 PP 间期为基本 PP 间期的两倍))可出现逸搏。 )三度与窦停鉴别。 (见图) .临床意义同.窦停 .治疗同.病窦 、病态窦房结综合征sick sinus syndrome 由于窦房节病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。 .病因 )各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。 )迷走神经张力过高。 )抗心律失常药抑制窦房结功能。 .临床表现:心脑脏器供血不.足 .心电图 )非药物所致持续而)显著的心动过缓。 )窦停与窦房阻滞 )窦房阻滞与房室传导阻滞并存。 )心动过速—心动过缓综合征 .心电生理检查 )固有 -(0.57年龄) 。 )窦房结恢复)时间不)超过 2 毫秒, )心率低于正常人 118.1 窦房传导时间不)超过 147 毫秒。 .治疗:无症状-不.治疗,.有症状-起博器第三节 心房性心律失常 、房性早搏(atrial premature beats) .心电图 )P 波提前出现,)与窦性 P 形态各异。 )房早未下传或缓慢传导(下传的 PR 延长) 。 )QRS 波群正常。 )代偿间歇完全或不)完全。 (图房早) .治疗: )通常无需治疗。 )去除诱因。 )药物治疗:镇静、β-阻滞剂、抗心律失常药物。 、房性心动过速(atrial tachycardia) 分为自律性房性心动过速 折返性房性心动过速 混乱性房性心动过速 )自律性房性心动过速发生于 .临床特点 )发生于严重器质性心脏病病人。 )洋地黄中毒。 )发作短暂或持续数月。 .心电图 )P )房律 150-200 次/分, 波形态与窦性不)同) 。 )洋地黄中毒继续使用房律增快, )PR 延长,)出现二度房室传导阻滞。 )P 波等电位线存在。 )刺激迷走神经不)能终止心动过速, )仅加重房室阻滞。 )发作开始心率逐渐加速。 .电生理 )心房程序刺激不)能诱发心动过速。 )心动过速的第一个 P 波与随后的 P 波相同) 。 )心房超速起搏能抑制心动过速, )但不)能终止其发作。 .治疗 )房速合并阻滞时, )心室率不)快可不)予处理。 )洋地黄中毒时 停洋地黄 血钾不高补钾(口服半小时 5g) 高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁 )非洋地黄引起 给予洋地黄 奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮 )折返性房性心动过速 特点:1.器质性心脏病的患者。 2. P 波形态与窦性不同,PR 延长。 3. 心房程序刺激能诱发和终止。 4.刺激迷走神经不能终止发作,但可产生房 室阻滞。治疗同室上性心动过速。 )混乱性房性心动过速 特点:1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。2.心电图 3 种以上形态各异的 P 波,PR 间期各不相同。 .心房率 100-300 次/分。 .大多数 P 波能下传,.部分受阻,.心室率不.规则。 .治疗原发病,.维拉帕米、胺碘酮可能有效。 、心房扑动atrial flutter– .病因: )阵发房扑可发生于无器质病变的 心脏病者。 )持续房扑见于风心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。– .临床表现 )不)稳定—房颤或窦律, )偶有持续数月或数年。 )按摩颈动脉能减慢房波心室率。 )心室率不)快者无症状。– .心电图 )规律的锯齿状扑动波, )等电位线消失,)II、III、avF、V1 明显,)房率 250-300 次/分。 )心室率规则或不)规则, )取决于房室传导比率是否恒定。 )QRS 波群形态正常, )有差传或束枝阻滞时可增宽。– .治疗 )药物治疗。– .洋地黄: 通过迷走神经的作用?心房不应期缩短?房率增快?房扑变房颤?窦性心律。 加重房室传导阻滞?心室率变慢。 成功率 40-60。– .奎尼丁、普鲁卡因酰胺延长心房不.应期,.转复.窦率,.成功率 30-60。– .其它:β受体阻断剂减慢房室结传导,.胺碘酮延长心房有效不.应期转复.房颤。 )直流电复)律lt50J。 )食道调搏超速抑制转复) 。 )消融手术。 、心房颤动atrial fibrillation 病因– .阵发房颤可见于正常人、情绪激动、手术后、运动、酒精中毒。– .持续房颤可见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。– .孤立性房颤 .症状轻重与心室率快慢有关,.房颤时心排血量见于无已知心脏疾患者。临床表现– 减少 25以上。– .有较高体循环栓塞的危险,.中风的发病率明显增高。– .体征:心音强弱不.等,.心律绝对不.齐,.脉搏短绌,.原发病的心脏体征。– .房颤病人的心室率变规则应考虑: )恢复)窦性心律。 )房性心动过速。 )房扑伴固定的房室传导比率。 )发生房室交接性心动过速或室速。 )完全性房室传导阻滞。(3) (4) .P 波消失,.代之以大小不.等的 f 波,.频率 (5)最常见于洋地黄中毒。心电图– 350-600 次/分。– .心室率极不.规则在 100-160 次/分。– .QRS 波通常正常,.但可有室内差异性传导。治疗– .转复.:转复.前常规抗凝药物治疗 3 周。包括药物转复.、直流电复.律、射频消融术。 )药物 Ia 类奎尼丁使用前应用β受体阻断剂减慢房室结传导。Ib 类普罗帕酮、氟卡尼III 类胺碘酮– .减慢心室率– 洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米 节房室交界区性心律失常 房室交界性过早搏动– .冲动起源于房室交界区。– .提前产生 QRS 波群与逆行 P 波。3.P 波可位于 QRS 波群前、中、后。– .QRS 波群形态可正常。 、房室交界性逸搏和心律– .窦房结发放冲动减慢,.低于交界区。– .传导障碍—窦房结冲动不.能下传。– .心电图—较为正常的 PP 间期长的间歇后出现一个正常 QRS 波群,.P 波在其前或后。– .房室交界性心律指.房室交界性逸搏连续发生形成的节律,.频率 35-60 次/分,.室律超过房律,.房室分离。– .生理性保护机制。– .治疗—提高窦房结冲动发放频率,.改善传导。 、非阵发性房室交界性心动过速– .发生机制与交界区组织自律性增高或触发活动有关。– .病因—洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术,.偶见正常人。– .心电图—心率逐渐变化 70-150 次/分,.QRS 波群正常。– .治疗基本病因,.无需特殊处理。 、阵发性室上性心动过速 )房室结折返性心动过速– .病因:无器质性心脏病患者。– .临床表现 )突发突止, )心悸,)焦虑, )眩晕, )严重者心衰与休克。 )晕厥, )体检第一心音强度恒定, )心律匀齐。3.心电图(1)心率 150—200 次/分,节律规则。(2)QRS 波群正常,但可有差传,或原有束枝阻滞图形。 )逆行 P 波, )II、III、avF 倒置,)常在 QRS 波群内或终末部。起始突然,房早触发,PR 间期显著延长,引起心动过速。4.心电生理检查 )快径路传导速度快, )不)应期长。 )慢径路传导速度慢, )不)应期短。 )房早时, )快径受阻, )经慢径前传, )快径逆传。– .治疗原则刺激迷走神经无效?腺苷 6-12mg 或维拉帕米 5-10mg、地 尔硫卓 0.25-0.35mg/kg,普萘洛尔0.25-0.5mg 无效?直流电复律或食道调搏?射频消融术 )房室折返性心动过速– .房室旁道,.经房室结前传,.旁路通道逆传,.QRS 波群正常,.逆行 P 波落在 ST 或 T 波起始部。– .心房或心室程控可诱发和终止心动过速。 (图) 、预激综合征preexcitation syndrome 心房激动提前激动心室的一部分或全体。解剖基础房室间 Kent 束。 )临床特点– .发病率 1.5‰,.男性多,.可见于正常人、先心病、二尖瓣脱垂、心肌病。– .心动过速(房室折返性心动过速、房颤、房扑)发生率 1.8,.预激本身无症状,.合并心动过速时可导致充血性心衰、低血压甚至死亡。 )心电图– .PRlt0.12 秒。– .QRS 波群gt0.12s,.其前有Δ波。– .ST-T 继发改变。– .A 型 QRS 波群均向上,.预激发生在左室或右室后底部。B 型 QRS 波群 V1 向下,.预激发生在右室前侧壁。– .正向房室结折返性心动过速最常见。– .5逆向房室结折返性心动过速,.QRS 增宽,.与室速类似。 (图预激心动过速伴房颤) )治疗:从无心动过速或偶有发作症状轻微无需治疗伴心动过速者治疗。1 药物 )正向房室结折返性心动过速处理同)房室结折返性心动过速, )刺激迷走神经?无效?腺苷、维拉帕米、普奈洛尔。机理:房室结传导减慢、不)应期延长, )对旁路传导无影响。 )洋地黄缩短旁道不)应期, )不)能单独用于曾有房颤或房扑患者。 )预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即电复)律, )或选择延长旁道与房室结不)应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多卡因与维拉帕米, )加重预激合并房颤心室率, )应禁用。2 射频消融术适应症: )心动过速发作频繁、药物不)能控制。 )房颤房扑经旁道快速传导,)心室率极快。 )药.
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