il-17、il-18水平在西宁地区copd发病机制研究_医学论文

il-17、il-18水平在西宁地区copd发病机制研究_医学论文 IL-17、IL-18水平在西宁地区COPD发病机制研究_医学论文 IL-17、IL-18水平在西宁地区COPD发病机制研究_医学论文 【摘要】目的探讨西宁地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性缓解期及 急性发作期IL-17、IL-18水平变化。方法 检测COPD急性发作期 (n=76)、缓解期(n=31)和正常对照组(n=28)血清IL-17、IL-18 水平，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-17、IL-18 水平。结果 ?COPD急性期及稳定期血清IL-17、IL-18水平高于对 照组，有统计学意义(p<0.05);?COPD急性期及稳定期血清IL-17、 IL-18水平均高于对照组，有统计学意义(0.05);?4COPD急性期及 稳定期血中IL-17IL-18水平与FEV1.0占预计值%均呈负相关。结论 COPD患者血清中IL-17、IL-18的水平与气道炎炎症和气流受限有关。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病 白介素-17 白介素-18 肺功能 【Abstract】 Objective:Explorexiningregionchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)acuteremissionandacuteepisodeIL-17,IL-18levelchangeandD-dimerrelevance.Methods:DetectionCOPDacuteperiodandcirculatingserumthetreatmentgroup(n=50)andthecontrolgroup(n=31)serumIL-17,IL-18level,adoptdoubleantibodysandwichenzyme-linkedimmunosorbentadsorptionmethod(ELISA)testIL-17,IL-18level.Results:COPDgroupsbeforereatmentserumIL-17,IL-18levelshigherthanthoseinthecontrolgroup,therearestatisticallysignificant(p<0.05),AECOPDgroupsaftertreatingIL-17,IL-18levelsarehigherthanthecontrolgroup,wasstatisticallysignificant(0.05)， COPDacuteperiodandcirculatingserumIL-17IL-18levelandFEV1.0accountedforexpectedvalue%arenegativelycorrelated. 【Keywords】 PatientswithCOPDserumIL-17IL-18thelevelandairwaysorchingdiseaseandairflowlimitedrelevant 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，是 一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限通常呈进行性 发展[1]，多与肺部异常炎症反应有关，这种气道炎症过程受细胞因子的调节。 本文通过检测COPD患者血清中白细胞介素-17、白细胞介素-18水平变化，并进行肺功能测定，探讨机体环境中细胞因子在COPD发病过程中的作用。 1 材料 关于××同志的政审材料调查表环保先进个人材料国家普通话测试材料农民专业合作社注销四查四问剖析材料 与方法 1.1研究对象 将研究对象分两组:COPD组和健康对照组。COPD组患者108例，系2009年8月,2010年8月在青海省人民医院呼吸内科住院患都，所有患者均依据2007年GOLD 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 诊断，并根据肺功能进行COPD分期。健康对照组:选取来自我院2009年8月,2010年8月体检正常健康志愿者28例纳入研究。两组对象均无呼吸系统变态反应病史，跑皮肤变应原试验阴性，且无癌症、结缔组织病变，心衰、水肿等严重疾患。 1.2研究方法 1.2.1标本收集及处理:受试者于清晨空腹采集静脉血5ML，3000r/min,离心5min,取血清，-80?冰箱中备用。 -17IL-18检测:双抗体夹心酶联免疫吸附法，由上海1.2.2血清IL 森雄科技实业有限公司提供美国进口分装IL-17、IL-18试剂盒，严格按照仪器和试剂说明操作。 1.3统计学处理:将所有数据输入到电子计算机内，采用SPSS17.0软件进行统计学 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ，计数资料采用独立样本t检验和双变量相关性分析。检验水准α=0.05。 2 结果 2.1 COPD对照组、稳定期及急性期中IL-17IL-18 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 达水平的比较(pg/ml)见表1。 表1COPD对照组、稳定期及急性期中IL-17IL-18表达水平的比较(x-?s) 注:COPD急性发作期与正常对照组比较(t(IL-17)=13.36、t(IL-18)=7.82)，p<0.05,COPD急性发作期与稳定期比较(t(IL-17)=14.99、t(IL-18)=9.78)p<0.05。 2.2IL-17,IL-18与肺功能相关性分析 COPD急性期血中IL-17水平与FEV1.0占预计值%呈负相关(r=-0.776，p<0.05);COPD稳定期血中IL-17水平与FEV1.0占预计值%(r=-0.496,p<0.05)。COPD急性期血中IL-18水平与FEV1.0占预计值%呈负相关 (r=-0.552p<0.05)COPD稳定期血中IL-18水平与FEV1.0占预计值%呈负相关(r=-0.451,p<0.05)。 3 讨论 COPD的主要病理基础是气道的慢性非特异性炎症中，反复的气道炎在COPD的发生发展中起重要的作用。本研究发现，西宁地区COPD患者急性期血中IL-17,IL-18水平与FEV1.0占预计值%成负相关，提示IL-17,IL-18参与了COPD的气道炎症，并导致了气流阻塞的形成。近年来研究发现的促炎症性细胞因子IL-17，主要由活化的CD4+T淋巴细胞产生[2],通过T细胞产生的趋化因子能调控细胞毒性T细胞、巨噬细胞及中性粒细胞，特别是中性粒细胞在气道内的募集，而引起COPD的急性发作[3]，Barczyk[4]和沈峰[5]等的研究表明在慢性支气管炎患民者和COPD急性加重期患者痰中的IL-17表达明显增加。而本研究结果示COPD急性加重期和缓解患者血清IL-17含量明显增加，推测IL-17与COPD的发病机制有关，COPD急性别重期患者血清IL-17含量高于急性期缓解患者，推测IL-17在COPD急加重期的呼吸道炎症过程中起加重作用。白介素-18连同白介素-12被认为是NK细胞和T细胞释放IFN-R的重要辅助因子[6]，白介素-18是一个单分子细胞因子，首次由半胱氨酸蛋白酶-1分裂释放，合成的一种不起作用的前体蛋白[7]，Il-18促进NK细胞和T细胞增殖[8],凋亡配体的T细胞和中性粒细胞募集和活化配体的表达[9]。研究表明，外周血中CD8+淋巴细胞中合成并具有生物活性的形成储存在细胞。本研究发现,COPD组血清中IL-18水平均明显高于正常对照组及稳定期,考虑由于COPD引起的气道炎症反应释放大量IL-18,与COPD患者急性发作期,体内产生的炎性介质作用于CD4+和CD8+淋巴细胞有关.因此,我们认为IL-18在COPD急加重期的呼吸道炎症过程中起加重作用。 参考文献 [1]徐少华,王伟,柏玉红,等.病毒感染对慢性阻塞性肺疾病患者气道 炎症的作用[J].中华医院感染学杂志,2004,14(11):1209. [2]YaoZ,Painter[J],FanslowWC,etal.HumanIL-17:anovelcytokinederiverfromTcells.JImmunaol,1955,155:5483-5486. [3]钟小宁,柳广男.慢性阻塞性肺疾病气道炎症研究进展[J].国外医 学内科学分册，2001.27(1):32-34. [4]BarczykA,PierzchalaW,SozanskaE,etal.Interkin-17insputumcorrelateswithairwayhyperresponsivenesstomethacholine.RespirMed,2003,97:726-733. [5]沈峰,赵鸣武,贺蓓,等.慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者诱导 痰中白介素-17水平及其意义[J].中华内科杂志,2004,43:888-890. [6]MicallefMJ,OhtsukiT,KohnoKetal.Interferon-gamma-inducingfactorenhancesThelperIcytokineproductionbystimulatedhumanTcells:synergismwithinterleukin-12forinterferon-gammaproduction.EurJImmunol199626:1647-51. [7]DinarelloCA,FantuzziG.Interleukin-18andhostdefenseagainstinfection.JInfectDis2003,187:S370-84. [8]LiuB,MoriI,HossainMJ,DongL,TakedaK,KimuraY.Interleukin-18improvestheearlydefencesystemagainstinfluenzavirusinfectionbyaugmentingnaturalkillercell-mediatedcytotoxicity.JGenVirol200485:423-8. [9]LeungBP,CulshawS,GracieJAetal.AroleforIL-18inneutrophilactivation.JImmunaol2001167:2879-86.