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Hp感染与胃癌的关系研究

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Hp感染与胃癌的关系研究Hp感染与胃癌 当人体暴露于致病因素后,可能引起致病效应,由于人体的抗病机制及内外环境各异,有的可能发病,有的不一定发病。作为对照组的个体,也不等于都不发病。但是病因暴露组的发病率应高于对照组,且应有致病的因—果相关性。 Forman等学者研究了不同国籍的胃癌患者Hp感染情况(表1)。结果表明在不同国家和不同国籍者,Hp抗体阳性率在胃癌组明显高于对照组。Tallcy进一步研究了Hp感染与胃腺癌的部位及组织学分型的关系。69例组织学证实为胃腺癌,Hp抗体阳性率在贲门部腺癌为38%,非贲门部腺癌为65%,与对照组相比...

Hp感染与胃癌的关系研究
Hp感染与胃癌 当人体暴露于致病因素后,可能引起致病效应,由于人体的抗病机制及内外环境各异,有的可能发病,有的不一定发病。作为对照组的个体,也不等于都不发病。但是病因暴露组的发病率应高于对照组,且应有致病的因—果相关性。 Forman等学者研究了不同国籍的胃癌患者Hp感染情况( 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 1)。结果表明在不同国家和不同国籍者,Hp抗体阳性率在胃癌组明显高于对照组。Tallcy进一步研究了Hp感染与胃腺癌的部位及组织学分型的关系。69例组织学证实为胃腺癌,Hp抗体阳性率在贲门部腺癌为38%,非贲门部腺癌为65%,与对照组相比,Hp感染与非贲门部腺癌的危险性相关,OR=2.67(99%CI=1.01~7.06)。在调整年龄和性别后,肠型癌阳性率相对于对照组的OR=4.57(99%CI=0.78~26.73),而弥漫型癌者OR=2.25(99%CI=0.63~8.08)。Nomnra根据组织学分类,肠型癌与弥漫型癌之间有明显统计学差异。Parsonnet调查了非贲门部胃腺癌中的肠型癌、弥漫型癌以及胃食管结合部腺癌相对于对照组的Hp感染率,OR值分别为3.1,8.0,0.8(95%CI分别为1.5~6.6,1.0~64.00,0.31~2.1(表2)。 表1 不同国籍胃癌患者Hp感染情况 研究者 血清HpIgG抗体阳性 OR*95%CI** 研究对象 胃癌组(n) 对照组( n) Forman5 69 41 2.77 1.94-7.97 英国人 Parsonnet1 84 61 3.6 1.8-7.3 美国人 Nomnra3 94 76 6 2.1-17.3 日籍美国人           注:*OR:Odds Ratio(机会比) * *95%CI;95%可信区间 表2 Hp抗体阳性值在胃癌与对照组间的OR值 Hp抗体滴度 胃癌组(n) 对照组(n) OR 95%CI 1.00-1.70 28 27 4.7 1.5-14.4 1.71-2.20 32 28 6.3 1.9-21.0 ≥2.21 43 28 7.6 2.4-23.9           上述结果 提示 春节期间物业温馨提示小区春节期间温馨提示物业小区春节温馨提示春节物业温馨提示物业春节期间温馨提示 在不同的研究者对不同的国家和地区,不同的人群,采用病倒对照研究的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ,得出的结论基本一致,即认为Hp与胃癌的危险性相关,而且与胃癌中的非贲门性腺癌,组织学为肠型癌者有相关性。 2.1 Hp感染在胃癌发病中的先导作用 Hp感染作为胃癌的一处危险因素,提示Hp感染先于胃癌。目前的研究多为回顾性的,Hp与胃癌的相关性,有三种可能的解释:①胃癌引起Hp感染;②Hp感染引起胃癌;③Hp和胃癌间还有其他因素的作用。由于Hp也存在于正常人,不可能继发于胃癌;B型胃炎中Hp检出率为60%~80%,胃粘膜Hp的存在与慢性胃炎的活动性密切相关;抗菌治疗后Hp消失的同时伴胃粘膜组织学改善,这说明Hp是一种原发的而不是继发的侵入菌。Forman等的一组研究,血清标本取自胃癌诊断前4月~13年7个月,平均6年,HpIgG抗体阳性率相对于对照组,在取样后<5年诊为胃癌者OR=2.68。5a~14a者OR=2.82。Parsonnet的研究血样采集到诊断胃癌的平均时间是14.2a(1a~24a).。Nomnra的109例病人血清取样至诊断胃癌的时间为13a±5a,取样后0a~9a,相对于对照组Hp感染率的OR值为1.5;10a~14a的OR值为6.0。血样取自诊断胃癌之前,避免了胃癌本身影响Hp感染的机会,排除取样后5a内诊断为胃癌者,没有OR的下降,支持Hp感染先于胃癌的假说。 许多研究证明,Hp集中于肿瘤邻近的粘膜内,主要见于癌旁组织上皮及腺体内,癌巢内未见Hp的存在,肠化区无Hp寄居,在癌变的胃粘膜或癌旁组织中,84%为不完全型肠化生。这些癌前病变(萎缩性胃炎、肠上皮化生)的发展伴随着Hp的侵入下降,在癌组织内无Hp寄居,推测随胃粘膜被肠化或肿瘤组织广泛取代,在一些病人Hp消失,然而Hp通常伴随着胃癌,引起其他微生物的过度生长,可以成功地与Hp竞争其生态地位。严重的萎缩或灶性肠化先于胃癌的发生,导致Hp减少,这时活检组织Hp阴性。胃癌的存在可以改变胃的微环境,是以导致Hp感染率下降。在人群中Hp的感染率较高,但仅少部分人发生胃癌。虽然研究表明Hp先于胃癌而存在,与胃癌有相关性,为可能的病因,但在大量Hp感染的人群中未发展为胃癌,说明还存在着其他因素在Hp致病中起协同或加速的作用。 2.2 Hp感染与胃癌之间的剂量—效应关系 Forman 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 了29例胃癌患者的HpIgG抗体滴度,有20例(69%)>10μgIgG/ml,其中16例(55%)>90μg/ml;而对照组116例有54例(47%)>10μg/ml,其中44例(38%)=90μg/ml。病例组平均滴度为90μg/ml,对照组为3.6μg/ml,两组差异非常显著(P<0.01)。Nomnra根据Hp试验结果和HpIgG抗体水平,得出胃癌与对照组的OR值(表2),随着HpIgG抗体水平的增加,胃癌的危险性也相应增加,抗体的滴度的升高,与胃癌的危险性的上升相一致,反应了剂量—效应关系。尚有待积累更多的资料。 2.3 Hp感染与胃癌的流行病学研究 胃癌的发病率、死亡率在世界各地区之间悬殊很大,亚洲、拉丁美洲、中欧等地胃癌死亡率在30/10万以上,日本胃癌患者是美国白人的8倍,我国胃癌死亡率占各类恶性肿瘤之首。我国学者对Hp感染的研究发现胃癌高发区Hp感染的阳性率为62.5%,而低发区仅12.6%,而且萎缩性胃炎的发生率在50岁以前也是高发区明显高于低发区。胃粘膜上皮糜烂及小凹增生、腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生以高发区患者程度为重。胃癌的死亡率与Hp感染率及感染的年龄有关,检测我国46个农村地区的1882例男性的HpIgG抗体水平,这些地区的胃癌死亡率1973a~1975a为3~60/1000,而人群中Hp抗体阳性率则为28%~96%。胃癌死亡率高的地区Hp感染率也高,35岁~39岁组Hp感染率55.8%,60岁~64岁组62.5%,随着年龄增加,Hp感染率有增加趋势。我国人口Hp感染年龄较早,约比发达国家早10a~20a,20岁~29岁Hp感染率45.7%,30岁~39岁63.6%,以后稳定在60%左右,≥70岁者为78.9%。 Megrand等在对来自法国、阿尔及利亚、象牙海岸和越南的1000份血清的大规模普查中证明,Hp感染呈世界性分布,在发展中国家,10岁人群中50%Hp阳性。30岁时上升至75%。秘鲁的Hp感染率高且开始于婴幼儿或幼儿期。Burstein等比较了1796例秘鲁人与2883例发达国家胃癌及溃疡病的流行情况,发现秘鲁人胃癌(4.5/80)发生率明显高于发达国家(1/29,P<0.0001)。并介绍了用13C尿素呼吸试验调查玻维利亚儿童Hp感染率,在其90%父母低收入家庭的1岁~10岁儿童中,Hp阳性率达54%;与之相比,78%来自父母高收入家庭的儿童,Hp阳性率仅30%。Graham调查Hp感染在美国人中的流行病学,无症状人群Hp阳性率为52%,以1%年速率随年龄增加而增加。黑人Hp感染率70%,白人34%,综合平衡其他因素后,这种差别仍存在。而且经济地位高者Hp感染率低,经济地位低者Hp感染率高。 上述结果表明,Hp感染与胃癌相关的一些特征符合流行病学的规律;①胃癌高发区人群中,Hp感染的年龄早且感染率高,萎缩性胃炎和肠化生也重于低发区;②社会经济地位低下者,胃癌发生率高,Hp感染率也高;③发达国家胃癌发生率低,Hp感染率也低;发展中国家胃癌发生率高,Hp感染率也高。提示环境因素在Hp与胃癌的关系中起重要作用。 2.4 Hp感染与胃癌的病因学效应的生物学依据 从动物实验中,探讨Hp感染所导致的细胞、分子、DNA水平的变化,从分子生物学、分子病理学的角度研究其确切的致病作用,这是一个长期而艰巨的工作,目前Hp感染致胃癌尚缺乏生物学依据。 2.5 Hp感染与胃癌发生的特异性 胃癌的发生是一个漫长的过程,为多因素共同作用的结果。Hp作为胃癌的危险因素,已得到众多学者的承认。Talley等的研究不仅说明Hp感染与胃癌有密切关系,并且研究了结、直肠癌、食管癌、肺癌等其他肿瘤与Hp感染率间无明显关系,从而反证了Hp对胃癌的致病作用。但Hp绝不是胃癌的特异病因,因Hp与消化性溃疡、非溃疡性消化不良均有密切关系,更支持胃癌病因学中环境因素的作用。对Hp感染与胃癌的发生应从多因子复合病因学说角度来认识。 根据Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因,以及伴肠化和萎缩病变等最终可引致癌变的研究结果,提出假设:Hp相关性胃窦炎→萎缩性胃炎→肠化生→癌变。众多流行病学资料支持Hp感染与胃癌相关。但还有许多需要解释及解决的问题。为什么Hp在人群中感染率高,但大部分Hp感染者无胃癌?为什么Hp感染与胃癌的机会比明显低于乙肝病毒感染与肝细胞癌的机会比?如果Hp是十二指肠和胃癌的一个病因,为什么这两种疾病的描述流行病学相差很大?对Hp感染的患儿一直随访到成年,对了解Hp感染的自然史及在发病中的作用是非常有价值的;治疗现症患者,对胃癌或癌前病变高危人群进行根除Hp远期疗效的随机干预试验,观察腺体萎缩、肠化生能否消失;改变初次感染年龄,能否延迟或阻断胃癌的发生,这些对Hp与胃癌是否为因果关系的确立具有重要意义,需长期的观察研究。采用流行病学研究方法,在致病因素、机体和环境等方面宏观地进行探讨,对Hp与胃癌的关系可以提供某些重要发现和有力的证据。
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