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Hp感染与胃癌的关系研究.doc

Hp感染与胃癌的关系研究

薇薇想念式-
2019-05-01 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《Hp感染与胃癌的关系研究doc》,可适用于医药卫生领域

Hp感染与胃癌当人体暴露于致病因素后可能引起致病效应由于人体的抗病机制及内外环境各异有的可能发病有的不一定发病。作为对照组的个体也不等于都不发病。但是病因暴露组的发病率应高于对照组且应有致病的因果相关性。Forman等学者研究了不同国籍的胃癌患者Hp感染情况(表)。结果表明在不同国家和不同国籍者Hp抗体阳性率在胃癌组明显高于对照组。Tallcy进一步研究了Hp感染与胃腺癌的部位及组织学分型的关系。例组织学证实为胃腺癌Hp抗体阳性率在贲门部腺癌为非贲门部腺癌为与对照组相比Hp感染与非贲门部腺癌的危险性相关OR=(CI=~)。在调整年龄和性别后肠型癌阳性率相对于对照组的OR=(CI=~)而弥漫型癌者OR=(CI=~)。Nomnra根据组织学分类肠型癌与弥漫型癌之间有明显统计学差异。Parsonnet调查了非贲门部胃腺癌中的肠型癌、弥漫型癌以及胃食管结合部腺癌相对于对照组的Hp感染率OR值分别为,,(CI分别为~~,~(表)。表不同国籍胃癌患者Hp感染情况研究者血清HpIgG抗体阳性OR*CI**研究对象胃癌组(n)对照组(n)Forman英国人Parsonnet美国人Nomnra日籍美国人     注:*OR:OddsRatio(机会比)**CI可信区间表Hp抗体阳性值在胃癌与对照组间的OR值Hp抗体滴度胃癌组(n)对照组(n)ORCI≥     上述结果提示在不同的研究者对不同的国家和地区不同的人群采用病倒对照研究的方法得出的结论基本一致即认为Hp与胃癌的危险性相关而且与胃癌中的非贲门性腺癌组织学为肠型癌者有相关性。Hp感染在胃癌发病中的先导作用Hp感染作为胃癌的一处危险因素提示Hp感染先于胃癌。目前的研究多为回顾性的Hp与胃癌的相关性有三种可能的解释:①胃癌引起Hp感染②Hp感染引起胃癌③Hp和胃癌间还有其他因素的作用。由于Hp也存在于正常人不可能继发于胃癌B型胃炎中Hp检出率为~胃粘膜Hp的存在与慢性胃炎的活动性密切相关抗菌治疗后Hp消失的同时伴胃粘膜组织学改善这说明Hp是一种原发的而不是继发的侵入菌。Forman等的一组研究血清标本取自胃癌诊断前月~年个月平均年HpIgG抗体阳性率相对于对照组在取样后<年诊为胃癌者OR=。a~a者OR=。Parsonnet的研究血样采集到诊断胃癌的平均时间是a(a~a)。Nomnra的例病人血清取样至诊断胃癌的时间为a±a取样后a~a相对于对照组Hp感染率的OR值为a~a的OR值为。血样取自诊断胃癌之前避免了胃癌本身影响Hp感染的机会排除取样后a内诊断为胃癌者没有OR的下降支持Hp感染先于胃癌的假说。许多研究证明Hp集中于肿瘤邻近的粘膜内主要见于癌旁组织上皮及腺体内癌巢内未见Hp的存在肠化区无Hp寄居在癌变的胃粘膜或癌旁组织中为不完全型肠化生。这些癌前病变(萎缩性胃炎、肠上皮化生)的发展伴随着Hp的侵入下降在癌组织内无Hp寄居推测随胃粘膜被肠化或肿瘤组织广泛取代在一些病人Hp消失然而Hp通常伴随着胃癌引起其他微生物的过度生长可以成功地与Hp竞争其生态地位。严重的萎缩或灶性肠化先于胃癌的发生导致Hp减少这时活检组织Hp阴性。胃癌的存在可以改变胃的微环境是以导致Hp感染率下降。在人群中Hp的感染率较高但仅少部分人发生胃癌。虽然研究表明Hp先于胃癌而存在与胃癌有相关性为可能的病因但在大量Hp感染的人群中未发展为胃癌说明还存在着其他因素在Hp致病中起协同或加速的作用。Hp感染与胃癌之间的剂量效应关系Forman检测了例胃癌患者的HpIgG抗体滴度有例()>μgIgGml其中例(%)>μgml而对照组例有例(%)>μgml其中例(%)=μgml。病例组平均滴度为μgml对照组为μgml两组差异非常显著(P<)。Nomnra根据Hp试验结果和HpIgG抗体水平得出胃癌与对照组的OR值(表)随着HpIgG抗体水平的增加胃癌的危险性也相应增加抗体的滴度的升高与胃癌的危险性的上升相一致反应了剂量效应关系。尚有待积累更多的资料。Hp感染与胃癌的流行病学研究胃癌的发病率、死亡率在世界各地区之间悬殊很大亚洲、拉丁美洲、中欧等地胃癌死亡率在万以上日本胃癌患者是美国白人的倍我国胃癌死亡率占各类恶性肿瘤之首。我国学者对Hp感染的研究发现胃癌高发区Hp感染的阳性率为而低发区仅而且萎缩性胃炎的发生率在岁以前也是高发区明显高于低发区。胃粘膜上皮糜烂及小凹增生、腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生以高发区患者程度为重。胃癌的死亡率与Hp感染率及感染的年龄有关检测我国个农村地区的例男性的HpIgG抗体水平这些地区的胃癌死亡率a~a为~而人群中Hp抗体阳性率则为~。胃癌死亡率高的地区Hp感染率也高岁~岁组Hp感染率岁~岁组随着年龄增加Hp感染率有增加趋势。我国人口Hp感染年龄较早约比发达国家早a~a岁~岁Hp感染率岁~岁,以后稳定在左右,≥岁者为。Megrand等在对来自法国、阿尔及利亚、象牙海岸和越南的份血清的大规模普查中证明Hp感染呈世界性分布在发展中国家岁人群中Hp阳性。岁时上升至。秘鲁的Hp感染率高且开始于婴幼儿或幼儿期。Burstein等比较了例秘鲁人与例发达国家胃癌及溃疡病的流行情况发现秘鲁人胃癌()发生率明显高于发达国家(P<)。并介绍了用C尿素呼吸试验调查玻维利亚儿童Hp感染率在其父母低收入家庭的岁~岁儿童中Hp阳性率达与之相比来自父母高收入家庭的儿童Hp阳性率仅。Graham调查Hp感染在美国人中的流行病学无症状人群Hp阳性率为以年速率随年龄增加而增加。黑人Hp感染率白人综合平衡其他因素后这种差别仍存在。而且经济地位高者Hp感染率低经济地位低者Hp感染率高。上述结果表明Hp感染与胃癌相关的一些特征符合流行病学的规律①胃癌高发区人群中Hp感染的年龄早且感染率高萎缩性胃炎和肠化生也重于低发区②社会经济地位低下者胃癌发生率高Hp感染率也高③发达国家胃癌发生率低Hp感染率也低发展中国家胃癌发生率高Hp感染率也高。提示环境因素在Hp与胃癌的关系中起重要作用。Hp感染与胃癌的病因学效应的生物学依据从动物实验中探讨Hp感染所导致的细胞、分子、DNA水平的变化从分子生物学、分子病理学的角度研究其确切的致病作用这是一个长期而艰巨的工作目前Hp感染致胃癌尚缺乏生物学依据。Hp感染与胃癌发生的特异性胃癌的发生是一个漫长的过程为多因素共同作用的结果。Hp作为胃癌的危险因素已得到众多学者的承认。Talley等的研究不仅说明Hp感染与胃癌有密切关系并且研究了结、直肠癌、食管癌、肺癌等其他肿瘤与Hp感染率间无明显关系从而反证了Hp对胃癌的致病作用。但Hp绝不是胃癌的特异病因因Hp与消化性溃疡、非溃疡性消化不良均有密切关系更支持胃癌病因学中环境因素的作用。对Hp感染与胃癌的发生应从多因子复合病因学说角度来认识。根据Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因以及伴肠化和萎缩病变等最终可引致癌变的研究结果提出假设:Hp相关性胃窦炎→萎缩性胃炎→肠化生→癌变。众多流行病学资料支持Hp感染与胃癌相关。但还有许多需要解释及解决的问题。为什么Hp在人群中感染率高但大部分Hp感染者无胃癌?为什么Hp感染与胃癌的机会比明显低于乙肝病毒感染与肝细胞癌的机会比?如果Hp是十二指肠和胃癌的一个病因为什么这两种疾病的描述流行病学相差很大?对Hp感染的患儿一直随访到成年对了解Hp感染的自然史及在发病中的作用是非常有价值的治疗现症患者对胃癌或癌前病变高危人群进行根除Hp远期疗效的随机干预试验观察腺体萎缩、肠化生能否消失改变初次感染年龄能否延迟或阻断胃癌的发生这些对Hp与胃癌是否为因果关系的确立具有重要意义需长期的观察研究。采用流行病学研究方法在致病因素、机体和环境等方面宏观地进行探讨对Hp与胃癌的关系可以提供某些重要发现和有力的证据。

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