尿激酶溶栓49例临床观察
【摘要】 目的 观察尿激酶溶栓的疗效。方法 按急性心梗溶栓指南选择适合患者,以尿激酶150万单位半小时内输入,持续观察心电图的动态演变,判断溶栓是否成功。结果 用再通标准评估49例溶栓中有2例出现消化道出血。3例溶栓失败,其余均再通。结论 早期尿激酶溶栓再通率越高且不良反应较少。
【关键词】尿激酶;溶栓
尽管在过去的30年里急性心肌梗死的治疗取得了令人惊叹的进步,目前在我国仍旧是影响公众健康的主要问题。其发病率高、死亡率高,就其疾病的特殊性尽早、充分开放梗死相关冠状动脉,尽可能抢救缺血濒临死亡的心肌,保存左室功能,降低死亡率,改善远期预后,预防缺血或梗死的延展、复发,对提高患者的生存质量有重要意义。
1 资料与方法
1(1 一般资料 我院自2005~2007年住院的急性心肌梗死患者中49例实施了溶栓治疗。男31例,女18例,年龄42~75岁,平均56(8岁。
1(2 方法 溶栓前口服阿司匹林(ASA)300 mg,记录基础ECG,化验凝血功能、电解质、肝功能和心肌酶学,并避免肌注药物;尿激酶150万U+0(9%NS100 ml静脉滴注30 min完毕;溶栓开始后2~3 h内每30 min做ECG一份;密切观察患者HR、BP、胸痛变化;捕捉冠脉再通的征象;观察神志变化和出血倾向。24 h内定时测CPK和CK-MB、CTNI看酶峰提前与否;溶栓8 h后,起用低分子肝素钙4 100U IH Q12 h,7 d,同时服ASA 300 mg,1次/d,7 d,然后改100 mg,1次/d,终身服药。溶栓后监测ACT和出血、凝血指标。
1(3 再通标准-无创判断 主要指标:?溶栓后2 h之内或任何一个30 min间期的前后比较,抬高的ST段回降幅度?50%;?CK-MB或CK峰值提前到距发病后的14 h以内。次要指标:?开始输入溶栓剂的2 h之内,胸痛减轻或完全缓解;?开始输入溶栓剂的2 h之内,出现再灌注性心律失常,如加速性室性自主心律或窦缓,伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。具有以上两项主要指标,或一项主要、两项次要指标者,临床上判断为血管再通。
2 结果
用上述再通标准评估49例溶栓中有2例出现消化道出血,3例溶栓失败,其余均再通。
3 讨论
20世纪80年代以来的研究
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
明,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成,使冠状动脉急性闭塞,是导致ST段抬高的AMI的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,在动物实验表明:冠脉闭塞20~40 min,心肌细胞发生不可逆损害并开始坏死,坏死从内膜逐渐向外膜下扩展,闭塞3 h坏死已超过全层室壁的2/3,闭塞6 h几乎全层坏死。因此3 h冠脉恢复血流主要解除了外膜心肌缺血,6 h后抢救缺血细胞很少,因此溶栓愈早愈好。在该时间窗内使冠状动脉再通,可挽救濒临坏死的缺血心肌。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对6~12 h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治
疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。
尿激酶是可直接促使无活性的纤溶酶原变为有活性的纤溶酶,使组成血栓的纤维蛋白水解,并且尿激酶是人体内存在的蛋白质,比链激酶不良反应少。在应用尿激酶溶栓时要注意:?AMI合并有束支阻滞ST段抬高的AMI溶栓效果好;?低血压患者也可溶栓;?再梗、糖尿病患者都可溶栓;?ECG正常的心梗不溶栓(本身死亡低,溶栓后死亡率不下降);?ST段下降的心梗不溶栓;?非Q波性心梗不溶栓;?不稳定心绞痛的患者不溶栓;?泵衰竭者不溶栓。
目前国内尿激酶溶栓已普及和推广,再通率可达60%~80%。缺点是有禁忌症;溶栓后的TIMI III级血流低达30%~35%;再闭塞率高,约30%;出血并发症:颅内出血0(5%~1(0%。对心肌抢救程度有时间依赖性。本观察见溶栓开始越早,梗死相关血管开通越早,效果越好,并且出血的不良反应越少,2例消化道出血者均为8~12 h就诊开始溶栓,且出血量均不大,及时发现多能止血,未出现严重出血,3例溶栓失败者,溶栓时间都在12 h左右。所以说时间就是心肌,就是生命。笔者认为早、中期(6~12 h)应用尿激酶溶栓仍然安全有效,不需特殊的仪器设备和专业人员,基层医院均可开展。
参考文献
1 高润霖,吴临,胡大一,等.心血管治疗指南和建议.人民卫生出版社,2005,1.
2 陈灏珠.心脏病学.人民卫生出版社,2003,8.