肝硬化

肝硬化 肝硬化(hepatic cirrhosis)是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上,起病隐匿,病程发展缓慢,晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现,常出现多种并发症。肝硬化是常见病,世界范围内的年发病率约为100(25~400)/10万,发病高峰年龄在35~50岁,男性多见,出现并发症时死亡率高。 【病因和发病机制】 (一)病因 引起肝硬化病因很多,在我国以病毒性肝炎为主,欧美国家以慢性酒精中毒多见。①病毒性肝炎;②慢性酒精中毒;③非酒精性脂肪性肝炎;④胆汁淤积;⑤肝静脉回流受阻;⑥遗传代谢性疾病;⑦工业毒物或药物;⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化;⑨血吸虫病;⑩隐源性肝硬化。 (二)发病机制 各种因素导致肝细胞损伤,发生变性坏死,进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生,肝纤维化形成,最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4个方面:①致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷;②残存的肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状的肝细胞团(再生结节);③各种细胞因子促进纤维化的产生,自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展,形成纤维间隔;④增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成为假小叶,形成肝硬化典型形态改变。 【病理】 在大体形态上,肝脏早期肿大、晚期明显缩小,质地变硬,外观呈棕黄色或灰褐色,表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。在组织学上,正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶由再生肝细胞结节(或)及残存肝小叶构成,内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。汇管区因结缔组织增生而增宽,其中可见程度不等的炎症细胞浸润,并有小胆管样结构(假胆管)。根据结节形态,1994,年国际肝病信息小组将肝硬化分为3型:①小结节性肝硬化:结节大小相仿、直径小于3mm。②大结节性肝硬化:结节大小不等,一般平均大于3mm,最大结节直径可达5cm以上。③大小结节混合性肝硬化:肝内同时存在大、小结节两种病理形态。 肝硬化时其他器官亦可有相应病理改变。脾因长期淤血而肿大,脾髓增生和大量结缔组织形成。胃黏膜因淤血而见充血、水肿、糜烂,若见呈马赛克或蛇皮样改变时称门脉高压性胃病。睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩和退行性变。 【病理生理】 肝功能减退(失代偿)和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果,临床上表现为由此而引起的多系统、多器官受累所产生的症状和体征(表4-14-1),进一步发展可产生一系列并发症。在此重点讨论门静脉高压症和腹水发生的病理生理基础,关于并发症的发病机制则放在并发症中一并讨论。 (一)门静脉高压(portal hypertension) 形成的机制及其后果门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。肝硬化时因肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调,形成心输出量增加、低外周血管 阻力的高动力循环状态,此时内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素。根据导致门静脉血流阻力上升的部位可将门脉高压分为窦前性(如血吸虫性肝硬化)、窦性、窦后性(如Budd-Chiari综合征)3大类,而以窦性最常见。门静脉高压造成的后果包括: 1.门一体侧支循环开放门静脉系统与腔静脉之间存在许多交通支,门静脉高压时门静脉回流受阻导致这些交通支开放。主要侧支循环有:①食管和胃底静脉曲张,为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放。门脉高压导致食管胃底静脉曲张和(或)门脉高压性胃病,是肝硬化合并上消化道出血的重要原因。②腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,通过腹壁静脉进入腔静脉,而形成腹壁静脉曲张。③痔静脉扩张,为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通,可扩张为痔核。此外,肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉,也可形成侧支相互连接从而形成临床上少见的异位静脉曲张。侧支循环开放不仅可引起消化道出血,而且可因大量门静脉血流不经肝脏而直接流人体循环,而致肠内吸收的有毒物质不经肝脏解毒进入体循环,是参与肝性脑病发病的重要因素。 2.脾大脾脏因长期淤血而肿大,可发生脾功能亢进,表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。 3.腹水形成(见下文)。 (二)腹水形成的机制 肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果,为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现,涉及多种因素,主要有: 1.门静脉压力升高门静脉高压时肝窦压升高,大量液体进入Disse间隙,造成肝脏淋巴液生成增加,当超过胸导管引流能力时,淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时内脏血管床静水压增高,促使液体进入组织间隙,也是腹水成因之一。 2.血浆胶体渗透压下降肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降,至血管内液体进入组织间隙,在腹腔可形成腹水。 3.有效血容量不足如前述,肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态,此时内脏动脉扩张,大量血液滞留于扩张的血管内,导致有效循环血容量下降(腹水形成后进一步加重),从而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统等,导致。肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加,发生水钠潴留。 4.其他因素心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。 【临床表现】 起病隐匿,病程发展缓慢,可隐伏数年至10年以上,但少数因短期大片肝坏死,可在数月后发展为肝硬化。早期可无症状或症状轻微,当出现腹水或并发症时,临床上称之为失代偿期肝硬化。 代偿期肝硬化症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。患者营养状况一般,可触及肿大的肝脏、质偏硬,脾可肿大。肝功能检查正常或仅有轻度酶学异常。常在体检或手术中被偶然发现。 失代偿期肝硬化临床表现明显,可发生多种并发症。 (一)症状 1.全身症状乏力为早期症状,其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随疴情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热,与肝细胞坏死有关,但注意与合并感染、肝癌鉴别。 2.消化道症状食欲不振为常见症状,可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见,与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关,腹水量大时,腹胀成为患者最难忍受的症状。腹泻往往表现为对脂肪和蛋白质耐受差,稍进油腻肉食即易发生腹泻。部分患者有腹痛,多为肝区隐痛,当出现明显腹痛时要注意合并肝癌、原发性腹膜炎、胆道感染、消化性溃疡等情况。 3.出血倾向可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜,女性月经过多等,主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。 4.与内分泌紊乱有关的症状男性可有性功能减退、男性乳房发育,女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。 5.门静脉高压症状:如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时,表现为呕血及黑粪;脾功能亢进可致血细胞三少,因贫血而出现皮肤黏膜苍白等;发生腹水时腹胀更为突出。 (二)体征 呈肝病病容,面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张,严重者脐周静脉突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储备已明显减退,黄疸呈持续性或进行性加深提示预后不良。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现,部分患者可伴肝性胸水,以右侧多见。 肝脏早期肿大可触及,质硬而边缘钝;后期缩小,肋下常触不到。半数患者可触及肿大的脾脏,常为中度,少数重度。 各型肝硬化起病方式与临床表现并不完全相同。如大结节性肝硬化起病较急进展较快,门静脉高压症相对较轻,但肝功能损害则较严重;血吸虫病性肝纤维化的临床表现则以门静脉高压症为主,巨脾多见,黄疸、蜘蛛痣、肝掌少见,肝功能损害较轻,肝功能试验多基本正常。 【并发症】 (一)食管胃底静脉曲张破裂出血 为最常见并发症。多突然发生呕血和(或)黑便,常为大量出血,引起出血性休克,可诱发肝性脑病。在血压稳定、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起,内镜检查可资鉴别。 (二)感染 肝硬化患者免疫功能低下,常并发感染,如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎。 (三)肝性脑病 是本病最严重的并发症,亦是最常见的死亡原因,主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。(详见本篇第十六章) (四)电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有:①低钠血症:长期钠摄人不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)。②低钾低氯血症:钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等,均可促使或加重血钾和血氯降低;低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒,并诱发肝性脑病。③酸碱平衡紊乱:肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱,其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒,其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。 (五)原发性肝细胞癌 肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病,血清甲胎蛋白升高 及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑,CT可确诊。必要时行肝动脉造影检查。对肝癌高危人群(35岁以上,乙肝或丙肝病史≥5年、肝癌家族史和来自肝癌高发区)应定期做甲胎蛋白和B超筛查,争取早期诊断,早期治疗。持续甲胎蛋白定量高于正常而未达肝癌诊断标准者,应定期跟踪随访。 (六)肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS) HRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭,但肾脏本身并无器质性损害,故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发病机制主要是全身血流动力学的改变,表现为内脏血管床扩张,心输出量相对不足和有效血容量不足,肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活,最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS临床表现为自发性少尿或无尿,氮质血症和血肌酐升高,稀释性低钠血症,低尿钠。临床分为1型和2型。1型HRS为急进性肾功能不全,2周内血肌酐升高超过2倍,达到或超过226μmol/L(2.5mg/d1)。其发生常有诱因,特别是SBP。2型HRS为稳定或缓慢进展的肾功能损害,血肌酐升高在133~226μmol/L(1.5~2.5mg/dl)之间。常伴有难治性腹水,多为自发性发生。美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝硬化基础上HRS诊断的新标准:①肝硬化合并腹水;②血肌酐升高大于133μmol/L(1.5mg/ d1);③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下,白蛋白推荐剂量为1g/(k g·d),最大可达100g/d;④无休克;⑤近期未使用肾毒性药物;⑥不存在肾实质疾病如蛋白尿>500mg/d、镜下血尿(>50红细胞/高倍视野)和(或)超声检查发现肾脏异常。HRS诊断时应与血容量不足引起的肾前性氮质血症、尿路梗阻、各种病因所致的器质性急、慢性肾衰竭鉴别。 (七)肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS) 肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症,主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张,特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张;毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等,导致通气/血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流,均最终引起低氧血症。肺内血管扩张发生的机制未明,涉及一系列血管活性因子,其中肺内NO增加可能起重要作用。晚期肝硬化患者常有轻度的低氧血症,主要与大量腹水导致膈肌抬高所引起的呼吸障碍有关,但当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时应考虑HPS。患者多伴有呼吸困难,尤以立位时加重。HPS的诊断依据为:立位呼吸室内空气时动脉氧分压<70mmHg或肺泡-动脉氧梯度>20mmHg,特殊影像学检查(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影)提示肺内血管扩张。本症无有效治疗,预后差。 (八)门静脉血栓形成 近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢形成,可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞,可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克,脾脏迅速增大和腹水迅速增加。 【实验室和其他检查】 (一)血常规 初期多正常,以后可有轻重不等的贫血。有感染时白细胞升高,但因合并脾功能亢进,需要与自身过去白细胞水平相比较。脾功能亢进时白细胞、红细胞和血小板计数减少。 (二)尿常规 一般正常,有黄疸时可出现胆红素,并有尿胆原增加。 (三)粪常规 消化道出血时出现肉眼可见的黑便,门脉高压性胃病引起的慢性出血,粪隐血试验阳性。 (四)肝功能试验 代偿期大多正常或仅有轻度的酶学异常,失代偿期发生普遍的异常,且其异常程度往往与肝脏的储备功能减退程度相关。 1.血清酶学转氨酶升高与肝脏炎症、坏死相关。一般为轻至中度升高,以ALT升高较明显,肝细胞严重坏死时则AST升高更明显。GGT及ALP也可有轻至中度升高。 2.蛋白代谢血清白蛋白下降、球蛋白升高,A/G倒置,血清蛋白电泳显示以γ-球蛋白增加为主。 3.凝血酶原时间不同程度延长,且不能为注射维生素K纠正。 4.胆红素代谢肝储备功能明显下降时出现总胆红素升高,结合胆红素及非结合胆红素均升高,仍以结合胆红素升高为主。 5.其他①反映肝纤维化的血清学指标:包括Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原、透明质酸、层粘连蛋白等,上述指标升高及其程度可反映肝纤维化存在及其程度,但要注意这些指标会受肝脏炎症、坏死等因素影响。②失代偿期可见总胆固醇特别是胆固醇酯下降。③定量肝功能试验:包括吲哚菁绿(ICG)清除试验、利多卡因代谢产物(ME GX)生成试验,可定量评价肝储备功能,主要用于对手术风险的评估。 (五)血清免疫学检查 1.乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物有助于分析肝硬化病因(参见《传染病学》有关章节)。 2.甲胎蛋白(AFP)明显升高提示合并原发性肝细胞癌。但注意肝细胞严重坏死时AFP亦可升高,但往往伴有转氨酶明显升高,且随转氨酶下降而下降。 3.血清自身抗体测定自身免疫性肝炎引起的肝硬化可检出相应的自身抗体(详见本篇第十三章第一节)。 (六)影像学检查 1.X线检查食管静脉曲张时行食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,纵行黏膜皱襞增宽,胃底静脉曲张时胃肠钡餐可见菊花瓣样充盈缺损。 2.腹部超声检查B型超声可提示肝硬化,但不能作为确诊依据,而且约1/3的肝硬化患者超声检查无异常发现。B超常示肝脏表面不光滑、肝叶比例失调(右叶萎缩、左叶及尾叶增大)、肝实质回声不均匀等提示肝硬化改变的超声图像,以及脾大、门静脉扩张等提示门静脉高压的超声图像,还能检出体检难以检出的少量腹水。B超可检出原发性肝癌,是肝硬化是否合并原发性肝癌的重要初筛检查。多普勒检查可间接了解门静脉血流动力学情况。 3.CT和MRI CT对肝硬化的诊断价值与B超相似,但对肝硬化合并原发性肝癌的诊断价值则高于B超,当B超筛查疑合并原发性肝癌时常需CT进一步检查,诊断仍有疑问者,可配合MRI检查,综合分析。 (七)内镜检查 可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度(彩图4-14-1),并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。 (八)肝穿刺活组织检查 具确诊价值,尤适用于代偿期肝硬化的早期诊断、肝硬化结节与小肝癌鉴别及鉴别诊断有困难的其他情况者。 (九)腹腔镜检查 能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。 (十)腹水检查 新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者及疑似合并SBP者应做腹腔穿刺,抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹水培养应在床边进行,使用血培养瓶,分别作需氧和厌氧菌培养。无合并SBP的肝硬化腹水为漏出液性质,血清一腹水白蛋白梯度(SAAG)>11g/L;合并SBP时则为渗出液或中间型,腹水白细胞及PMN增高、细菌培养阳性,如前述。腹水呈血性应高度怀疑癌变,细胞学检查有助诊断。 (十一)门静脉压力测定 经颈静脉插管测定肝静脉楔人压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。 【诊断和鉴别诊断】 (一)诊断 失代偿期肝硬化诊断并不困难,依据下列各点可作出临床诊断:①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史;②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现;③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿;④B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难,对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随访,注意肝脾情况及肝功能试验的变化,如发现肝硬度增加,或有脾大,或肝功能异常变化,B超检查显示肝实质回声不均等变化,应注意早期肝硬化,必要时肝穿刺活检可获确诊。 (二)鉴别诊断 1.肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大,必要时可作肝穿刺活检。 2.腹水的鉴别诊断腹水有多种病因,如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查,与肝硬化腹水鉴别并不困难,必要时作腹腔镜检查常可确诊。 3.肝硬化并发症的鉴别诊断如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断见有关章节。 【治疗】 本病目前无特效治疗,关键在于早期诊断,针对病因给予相应处理,阻止肝硬化进一步发展,后期积极防治并发症,及至终末期则只能有赖于肝移植。 (一)一般治疗 1.休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息,失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。 2.饮食以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限制蛋白质,见第十六章)和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水的摄入视病情调整。禁酒,忌用对肝有损害药物。有食管静脉曲张者避免进食粗糙、坚硬食物。 3.支持疗法病情重、进食少、营养状况差的患者,可通过静脉纠正水电解质平衡,适当补充营养,视情况输注白蛋白或血浆。 (二)抗纤维化治疗 尽管对抗纤维化进行了大量研究,目前尚无有肯定作用的药物。事实上,治疗原发病,以防止起始病因所致的肝脏炎症坏死,即可一定程度上起到防止肝纤维化发展的作用。对病毒复制活跃的病毒性肝炎肝硬化患者可予抗病毒治疗。 1.慢性乙型肝炎中华医学会肝病分会推荐治疗方案如下: (1)肝功能较好、无并发症的乙型肝炎肝硬化患者HBeAg阳性者的治疗指征为:HB V DN A≥105拷贝/ml,HBeAg阴性者为HBV DNA≥104拷贝/ml,ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。①拉米夫定:100mg,每日1次口服,无固定疗程,需长期应用。②阿德福韦酯:对出现YMDD变异后病情加重的患者有较好效果,每日1次,10mg口服,无固定疗程,需长期应用。③干扰素:因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能,应十分慎重。如认为有必要,宜从小剂量开始,根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。 (2)肝功能失代偿乙型肝炎肝硬化患者,治疗指征为HBV DNA阳性,ALT正常或升高。治疗目标是通过抑制病毒复制,改善肝功能,以延缓或减少肝移植的需求,抗病毒治疗只能延缓疾病进展,但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。干扰素治疗可导致肝衰竭,因此,肝功能失代偿患者禁忌使用。对于病毒复制活跃和炎症活动的肝功能失代偿肝硬化患者,在其知情同意的基础上,可给予拉米夫定治疗,以改善肝功能,但不可随意停药。一旦发生耐药变异,应及时加用其他能治疗耐药变异病毒的核苷(酸)类似物。 2.慢性丙型肝炎积极抗病毒治疗可以减轻肝损害,延缓肝硬化的发展。目前美国肝病学会推荐治疗方案如下: (1)肝功能代偿的肝硬化(Child-Pugh A级)患者,尽管对治疗的耐受性和效果有所降低,但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生,建议在严密观察下给予抗病毒治疗。 (2)肝功能失代偿肝硬化患者,多难以耐受IFNα治疗的不良反应,有条件者应行肝脏移植术。 中医药治疗肝硬化历史悠久,一般常用活血化瘀药为主,按病情辨证施治。 (三)腹水的治疗 治疗腹水不但可减轻症状,且可防止在腹水基础上发展的一系列并发症如SBP、肝肾综合征等。 1.限制钠和水的摄入 2.利尿剂 3.提高血浆胶体渗透压 4.难治性腹水的治疗 (1)大量排放腹水加输注白蛋白 (2)自身腹水浓缩回输 (3)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) (4)肝移植 【预后】 肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化,病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除,则病变可趋静止,相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关,A级最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。