心肌肌酸激酶同工酶假性升高46例分析
志2O07年2月第6卷第2期ChinJDifficandCtm~lCas,February2007,Vo1.6No.2
心肌肌酸激酶同工酶假性升高46例分析
黄瑞金
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【关键词】肌酸激酶同工酶;肌酸激酶;心肌损害
【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1671—6450(2007)o2—0095一Ol
心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)是临床用于判断心肌损
害的主要酶学指标,具有特异性,敏感性高的特点,尤其在急
性心肌梗死诊断中有重要价值.我们在临床工作中,观察到
某些疾病如外伤,脑血管疾病,肿瘤及肝硬化患者CK-MB显
着升高,而患者并不存在心肌损害,即为心肌CK-MB假性升
高.现将46例患者报道如下.
,1临床资料
1.1一般资料46例患者中男30例,女l6例.年龄l9,
75(45?6)岁.原发疾病:急性脑挫伤2l例占45.6%;急性脑
梗死l4例占30.4%;脑动脉硬化4例占8.7%;肺癌,肝癌各
2例各占4.3%;乙肝后肝硬化3例占6.5%.患者于入院后
生化检查时发现肌酸激酶(CK)及CK-MB升高.全部患者除
外心肌疾病,并除外甲状腺功能亢进,结缔组织病,感染性疾
病(如链球菌感染,病毒性感染,伤寒)等可引起心肌损害的
病穸患者有原发疾病的表现,无心悸,心前区疼痛等心脏
疾病特殊症状.亦无心音异常,心脏病理性杂音及心律失常
等心肌疾病体征.
1.2心肌酶检查人院后查CK及CK-MB,每日1次至心肌
酶恢复正常.CK及CK-MB呈持续升高4,5d,随后逐渐降
至正常,无酶峰变化.CK-MB活性(68?10)U/L,CK活性
(3?51)U/L12例患者CK-MB/CK大于30%.
1.3其他检查
1.3.1肌钙蛋白I(CTn-I)检查:全部患者正常.
1.3.2心电图检查:表现为窦性心动过缓6例,窦性心动过
速2例,T波低平3例,低电压5例.全部患者未见sI’段
异常.
1.3.3超声心动图检查:全部患者心脏各房,室及瓣膜结构
正常,未见节段性室壁活动异常,7例患者出现左室舒张功能
降低.
1.4治疗及随访观察全部患者给予治疗原发疾病,未使
用心血管活性药物及心肌营养药.出院后随访观察1年,3
例患者有CK-MB轻度升高(未达正常值上限2倍).
2讨论
出现CK-MB假性升高的机制在于:(1)CK-MB免疫抑制
法测定的缺陷.免疫抑制法的前提是假定血清中不存在CK-
BB.用特异的CK-MB抗体完全抑制CK-MM和CK-MB中的
作者单位:655000云南省曲靖市第二人民医院
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95?
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临床研究?
M亚基活性,测定CK-MB中B基活性并将结果乘以2,即
CK-MB免疫抑制法测定的缺陷,从而出现CK-MB等于或高
于CK的现象L1J.有研究认为CK-MB活性高于正常,且与CK
活性比例超过30%时,一般不是心肌损害所致_2J.此外,高
活性CK标本不稀释可致CK-MB增高,同一份标本不同稀释
倍数(1.8倍)时趋于恒定.原因为用免疫抑制法测定时,当
CK高时M亚基含量高,此时试剂中c抗体量不足,M亚基未
被完全抑制,M与B亚基一起参与反应,造成CK-MB假性升
高j.(2)CK-MB有2%,3%存在于心肌以外组织中,也
是引起非心源性CK-MB升高的原因之一.
本组资料显示.在肿瘤(肺癌,肝癌),肝硬化,急性脑梗
死及急性脑挫伤患者中可出现CK-MB假性升高.但这些患
者无心脏疾病的症状及体征,心电图,超声心动图及CTn-I检
查均未证实心脏器质性病变,提示并不存在心肌损害.本组
病例CK-MB假性升高有以下特点:(1)无酶峰变化,不同于心
肌梗死时有峰值变化.(2)脑动脉硬化,恶性肿瘤及肝硬化
时基础疾病持续存在,但血清中CK-MB持续一段时间后即
降至正常,并非持续升高.我们认为与血清中CK-BB及距
CK出现的规律性有关,即CK-BB及巨CK并非持续升高,而
是升高一段时间后即降至正常.(3)可出现CK-MB大于或等
于CK的现象,且CK-MB/CK均超过30%.(4)以脑外伤,脑
血管疾病时最多见,因为此时容易引起CK-BB升高.
在临床中发现CK-MB升高而有疑问时,应当综合基础
疾病,临床表现,心电图及CTn-I检测分析是否存在心肌损
害,有研究认为测定CK-MB同时测定CTn-I有助于准确判断
是否由于心肌损害致CK-MB升高J.动态观察CK-MB演变
规律亦有助于鉴别诊断.
参考文献
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(收稿日期:2OO6—07—28)
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