生命体征就是用来判断病人的病情轻重和危急程度的指征...

生命体征就是用来判断病人的病情轻重和危急程度的指征... 1( 生命体征就是用来判断病人的病情轻重和危急程度的指征。主要有心率、脉搏、血压、呼吸、瞳孔和角膜反射的改变等等。其意义是:正常人在安静状态下，脉搏为60—100次,分(一般为70—80次,分)。当心功能不全、休克、高热、严重的贫血和疼痛、甲状腺危象、心肌炎，以及阿托品等药物中毒时，心率和脉搏显著加快。当颅内压增高、完全性房室传导阻滞时，脉搏减慢。在一般情况下心率与脉搏是一致的，但在心房颤动、频发性早搏等心律失常时，脉搏会少于心率，称为短绌脉 血压(指肱动脉压)是衡量心血管功能的重要指标之一。当收缩压和舒张压均低于正常值下限(80,60毫米汞柱)时，应考虑可能为急性周围循环衰竭、心机梗塞、心脏衰竭、急性心包填塞等。当高血压脑病或颅内压增高时，血压常在200,120毫米汞柱以上。 正常人在安静时，呼吸均匀，为16—20次,分。若超过24次,分，即为呼吸过速，如在严重的肺部病变、心力衰竭、高烧、贫血时。低于10次,分，称为呼吸过缓，常见于安眠药中毒和颅内压增高等。人们练气功时，呼吸显著地深长，有时竟在10次,分以下， 此时，不仅是正常现象，还是气功练得好的严种 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现。正常人的呼吸幅度应是深浅适度。 正常瞳孔在一般光线下直径为2—4毫米，两侧等大同圆。吗啡、有机磷和水合氯醛等中毒时，瞳孔缩小;麻黄素、阿托品等中毒时，瞳孔散大;脑肿瘤或结核性脑膜炎等颅内疾病，两个瞳孔大小不等。而双侧瞳孔散大对光反应消失是病危濒死的征象。瞳孔反射有光反射、调节反射和瞳孔—皮肤反射。在病理情况下，大脑功能障碍可使调节反射迟钝或消失。中脑病损时，光反射障碍而调节反射正常。 角膜反射是指角膜受刺激，引起眨眼的一种反射，主要反映桥脑的功能状态。病人垂危时，角膜反射减弱，病变已侵犯桥脑，即将侵犯延髓，为生命临终的预兆。 2( 途径包括气传导和骨传导。听力测试分为好几种，不知你做的是哪一种,常用的是纯音测听。其图上有纵、横座标，纵座标是分贝数(db),从上到下顺序为-10、0、+10、20、30、40、50、60、70、80、……120;其横座标为频率数(Hz);从左到右分别为125、250、500、1000、1500、2000、4000、8000、10000;一般检查分为空气传导和骨传导两种标示。手工记录的话，骨导用“x”表示，气导用“o”标记。左了下用蓝色，右耳用红色。根据你的检查结果，在图上形成四条曲线，分别为红“x”、红“o”;蓝“x”和蓝“o”;正常人的听力曲线应该在0分贝左右，测得的曲线越低，表示听力越差。中耳炎引起的听力下降应该是以传导性为主，不应该是神经性的。不过，神经性耳聋的治疗效果是差的。 3( 血型应用:应用 :1.法医学个体识别和亲子鉴定 2.临床输血，器官移植及人类学研究。 4( 照世界卫生组织(WHo)建议使用的血压 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 是:凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18(6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收缩压大于或等于160mmHg(21(3kPa)，舒张压大于或等于95mmHg(12(6kPa)为高血压;血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141—159mmHg(18(9-21(2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12(1-12(5kPa)之间，。为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg(12(0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。 5( 缺氧,二氧化碳分压升高和酸中毒,都能刺激神经大脑的呼吸中枢产生兴奋,交感神经冲动加强,使呼吸加深加快,初期可代偿.。二氧化碳刺激呼吸中枢为主，缺氧和酸中毒则刺激外周神经为主。 6( 主要原因:1、信号传入:刺激信号以生物电形式通过传入神经到达中枢; 2、信号传出:中枢整合刺激信号，并将此信号以生物电形式通过传出神经传到外周。 3、兴奋-收缩偶联:从中枢传出的神经信号并不能直接引起肌肉收缩，而需要在神经与肌肉连接处一个叫“运动终板”的结构里发生一次“电化学转换”，即把神经信号转化为化学信号——“乙酰胆碱”。乙酰胆碱可刺激骨骼肌细胞生成新的生物电信号。 4、肌丝滑行:骨骼肌细胞是由一段一段的“肌节”构成，在每个肌节内都存在粗、细两种“肌丝”，乙酰胆碱生成的细胞电信号可以让细肌丝向粗肌丝方向滑动，肌节缩短，肌细胞就发生收缩。 5、肌肉收缩:上述肌丝滑行是单个肌细胞的动作，在一块肌肉内，所有肌细胞通常都是同时发生肌丝滑行动作的，于是就产生了整块肌肉的收缩运动，表现出来就是伸手、持物、跳跃等各种肢体运动。直接刺激肌肉会出现强直收缩。 7( 心肌具有自动节律性、兴奋性、传导性和收缩性。 (一)自动节律性 某些心肌细胞具有在没有外来刺激的情况下，自动地发生节律性兴奋的能力或特性，称自动节律性(autorhy thmicity)。 1(正常起搏点和潜在起搏点 窦房结为正常起搏点(normal pacemaker)。由窦房结控制的心跳节律，称窦性节律(smus rhythm)。正常情况下，窦房结以外的心脏自律组织故称为潜在起搏点(latent pacemaker)。发生自动发生兴奋，称为异位起搏点(ectopic pacemaker)。由窦房结以外的异位起搏点所控制的心脏节律，称为异位节律(ectopic rhythem). 2、窦房结控制潜在起搏点的机制 窦房结通过抢先占领和起速抑制两种方式实现控制整个心脏的节律。 3(影响自律性的因素 (1)4期自动除极的速度:除极速度快，自律性增高;反之，自律性降低。 (2)最大舒张电位与阈电位的差距:差距小，自律性增高;反之自律性下降。 (二)心肌的兴奋性 1(心肌兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期:心肌发生一次兴奋时，从动作电位0期除极开始至复极3期-60mv这段时间内，即使给予很强刺激也不会产生动作电位，称有效不应期(effective efractory period,ERP)。其中，从0期除极开始至复极3期膜内电位为-55mv这段时间内，无论多强的刺激都不会使膜产生任何程度的去极化，称绝对不应期(absolute refractory period)。这时如给予阈上刺激，可发生局部除极化，但仍不能产生动作电位，称局部反应期。 (2)相对不应期:从3期复极膜内电位-60mv至-80mv这段时间，用阈上刺激才能引想动作电位，称为相对不应期(relative refractory period,RRP)。 (3)超常期:从3期复极膜内电位-80mv至-90mv这段时间内，用阈下刺激就能引起心肌产生动作电位，心肌的兴奋性高于正常，称为超常期(supranormal period，SNP)。 2、心肌兴奋性变化特点与收缩活动的关系 (1)有效不应期长:心肌的有效不应期长，一直要持续到其收缩活动的舒张早期结束。心脏不会产生完全强直收缩，这有利于心脏交替收缩与舒张，保证其射血和充盈活动的正常进行。 (2)期前收缩与代偿间歇:如果心肌在有效不应期之后，心室肌受到一次额外的刺激，可能产生一次额外的兴奋，称期前兴奋。由期前兴奋引起的收缩，称期前收缩(premature systole)，又称早搏(premature beat)。由于期前兴奋也有有效不应期，在一次期前收缩之后，往往出现一般较长的心舒期，称代偿间歇(compensatory pause)。 3、影响心肌兴奋性的因素 (1)静息电位水平:静息电位绝对值增大时，距阈电位的差距就加大，引起兴奋所需的刺激阈值也增大，兴奋性降低;反之，兴奋性增高。 (2)阈电位水平:阈电位水平上移，与静息电位差距加大，兴奋性降低;反之，阈电位水平下移，则兴奋性增高。 (3)Na+通道的性状: (三)心肌的传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力，称传导性。 1、心脏内兴奋传导途径 2、心脏内兴奋传播的特点 结区的传导速度最慢，仅为0.02m/s。因此，兴奋在房室交界区出现了延迟，称房室延搁。生理意义在于:它使心室在心房兴奋和收缩完毕之后才开始兴奋和收缩，不致产生房室收缩重叠，有利于心室的充盈和射血。 3、影响传导性的因素 (1)心肌细胞的直径:兴奋传导速度与心肌细胞的直径大小是正变关系。 (2)动作电位0期除极速度和幅度:0期除极速度快，兴奋传导速度加快。 (3)邻近部位膜的兴奋性 (四)心肌的收缩性 1(对细胞外液中Ca2+浓度依赖性大 2(具有“全或无”的收缩 3(不发生强直收缩。 8( 功用作用: 具有抗胆碱酯酶作用，但对中枢神经系统的毒性较毒扁豆碱弱;因尚能直接作用于骨骼肌细胞的胆碱能受体，故对骨骼肌作用较强;缩瞳作用较弱。多用于重症肌无力注意事项: (1)大剂量时可引起恶心、呕吐、腹泻、流泪、流涎等，可用阿托品对抗。 (2)癫痫、心绞痛、室性心动过速、机械性肠梗阻、尿路梗塞及支气管哮喘病人禁用。及腹部手术后的肠麻痹。 9( 肾上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶(phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT)的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。 肾上腺素的一般做用使心脏收缩力上升;心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。 药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与NA相似。 肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。 1. 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用，positive klinotropic effect)。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。 2(血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高;而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈;内脏 血管，尤其是肾血管，也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用;也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。 3(血压在皮下注射治疗量(0.5,1mg)或低浓度静脉滴注(每分钟滴入10μg)时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高(图10-2);由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降;此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞(juxtaglomerular cells)的β1受体，促进肾素的分泌。 4(支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 5. 代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%,30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 肾上腺素(副肾素) Adrenaline (Epinephrine, Suprarenine) 【作用与用途】 本品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛;对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。 【剂量与用法】 常用量为皮下或肌内注射1次0.25mg,1mg。 1 心跳骤停 将0.1%注射液0.25ml,0.5ml用注射用生理盐水10ml稀释后静注或心室内直接注入，同时配合心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症等其它辅助措施。 2 支气管哮喘 皮下注射0.25,0.5mg，必要时可反复注射。 3 过敏性疾患 皮下注射或肌注0.3mg,0.5mg(0.1%注射液0.3ml,0.5ml)。用于过敏性休克时，还可用本品0.1mg,0.5mg以生理盐水稀释后缓慢静脉推注或取本品4mg,8mg加入500ml,1000ml生理盐水中静脉滴注。 4 与局麻药合用 加少量(约1?500 000,200 000)于局麻药(普鲁卡因)内，总量不超过0.3mg。 5 局部粘膜止血 将纱布浸以本品溶液(1?20 000,1 000)填塞出血处。 【副作用】 1 有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。 2 大剂量可致腹痛、心律失常。 【注意】 凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用 肾上腺激素:它是由肾上腺分泌的。肾上腺的位置在肾脏上边，呈三角形，大约重10-15克。肾上腺分为皮质和髓质两部分，肾上腺皮质分泌糖皮质激素，盐皮质激素和性激素;肾上腺产生多种激素，和青春期发育密切相关的有盐皮质激素、糖皮质激素、雄激素和肾上腺流毒。其中肾上腺雄激素，能帮助人的身体快速生长，使肌肉发达，皮肤下面积存脂肪，对体毛的长出和声音的改变都有一定的作用，这种激素男孩女孩都有，但对女孩来说更 重要，因为这是女孩体内雄激素的主要来源。《营养圣经》里说，人只在感到压力，肾上腺激素才可能分泌，这就是为什么一个人在忙的时候不感觉累，可一停下来就好像垮了一样。 肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体处于警觉状态，反应灵敏;呼吸加强加快，肺通气量增加;心跳加快，心缩力增强，心输出量增加。血压升高，血液循环加快，内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张同时血流量增多，全身血液重新分配，以利于应急时重要器官得到更多的血液供应;肝糖原分解增加，血糖升高，脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增多，葡萄糖与脂肪酸氧化过程增强，以适应在应急情况下对能量的需要。 这中物质能使人对外界环境的刺激产生抵抗性，比如抵抗冷的刺激的时候，肾上腺皮质就会分泌肾上腺激素，以使身体做出相应的反映抵抗“冷”的感觉。 又或是遇到惊吓，躲避突如其来的事物，都会由肾上腺激素来刺激大脑作出相应的动作。 10( 小管重吸收量占原尿量的99%左右，所以排出的终尿约占原尿的1%.，肾小管吸收减少1%的话，就到大概98%。那么终尿将会增加到2%，也就是增加了一半。 大量饮水以后，血浆的晶体渗透眼下降，会导致下丘脑释放的抗利尿激素减少，后者可以直接调节肾小管的重吸收量，通过以上我可以看到，肾小管的重吸收量对终尿的影响非常明显，所以，大量饮水，会使尿量明显增加。 11( 第一次放血:血压先下降，再代偿上升，但低于正常;呼吸加快。第二次放血:血压迅速下降，不能回升;呼吸抑制。 12( 各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类.某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫,敌百虫与谷硫磷等混合剂.某些品种可经转化而增毒, 如1605氧化后毒性增加, 敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大.有机磷农药 (有机磷酸酯类农药) 在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶, 胆碱酯酶活性受抑制, 使酶不能起分解乙酰胆碱的作用, 致组织中乙酰胆碱过量蓄积, 使胆碱能神经过度兴奋, 引起毒蕈碱样,烟碱样和中枢神经系统症状.磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能.某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之"老化", 而引起迟发性神经病.此毒作用与胆碱酯酶活性无关. 临床表现 急性中毒 潜伏期:按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异.一般经皮肤吸收多在2,6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病.发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同.如经皮肤吸收为主时常先出现多汗,流涎,烦躁不安等;经口中毒时常先出现恶心,呕吐,腹痛等症状;呼吸道吸入引起中毒时可出现视物模糊及呼吸困难等症状. 根据毒作用部位而引起的症状:1. 毒蕈碱样症状: 食欲减退,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,流涎,多汗,视物模糊,瞳孔缩小,呼吸道分泌物增加,支气管痉挛,呼吸困难,肺水肿.2. 烟碱样症状: 肌束颤动,肌力减退,肌痉挛,呼吸肌麻痹. 3. 中枢神经系统症状: 头痛,头晕,倦怠,乏力,失眠或嗜睡,烦躁,意识模糊,语言不清,谵妄,抽搐,昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止.4. 植物神经系统症状: 血压升高,心率加快, 病情进展时出现心率减慢,心律失常.中毒分级a. 轻度中毒: 有头晕,头痛,恶心,呕吐,多汗,胸闷,视物模糊,无力等症状,瞳孔可能缩小.全血胆碱酯酶活性一般为50%,70% .b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动,瞳孔缩小,轻度呼吸困难,流涎, 腹痛, 腹泻, 步态蹒跚, 意识清或模糊.全血胆碱酯酶活性一般在30%,50% .d. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿,昏迷,呼吸麻痹或脑水肿.全血胆碱酯酶活性一般在30%以下.迟发性猝死: 在乐果,敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡. 常发生于中毒后3,15日.多见于口服中毒者.中间型综合征: 倍硫磷,乐果,久效磷,敌敌畏,甲胺磷等中毒后2,4天,出现以肢体近端肌肉,屈颈肌,脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头,肩外展,屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡.迟发性周围神经病: 甲胺磷,丙胺磷,丙氟磷, 对硫磷, 马拉硫磷,伊皮恩,乐果,敌敌畏,敌百虫,丙胺氟磷等中毒病情恢复后 4,45 天出现四肢感觉-运动型多发性神经病.与胆碱酯酶活性无关.农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒. 处理 过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处. 皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗.眼污染时用清水冲洗.口服者洗胃后留置胃管, 以便农药反流时可再次清洗, 如口服乐果后宜留置胃管2,3天,定时清洗.无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃.有轻度毒蕈碱样,烟碱样或中枢神经系统症状, 全血胆碱酯酶活性正常者;无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者; 或接触量大者,均应观察24,72小时,及时处理. 特效解毒剂 a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制.用药原则: 早期,适量,反复给药, 快速达到"阿托品化" (瞳孔扩大,颜面潮红,皮肤无汗,口干,心率加速). 用法: 轻度中毒,每次1,2mg, 皮下或肌注,每4,6小时1次, 达"阿托品化" 后改为口服0.3,0.6mg,每日2,3次.中度中毒,首次2,5mg, 静注.重度中毒首次10,20mg, 静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达"阿托品化", 则5,10分钟后重复半量或全量; 也可用静滴维持药量, 随时调整剂量, 达"阿托品化", 直至毒蕈碱样症状明显好转, 改用维持量.如症状,体征基本消退,可减量观察12小时, 如病情无反复, 可停药.轻度中毒可单独应用阿托品, 中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂.合并用药有协同作用,剂量应适当减少.少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小, 无全身中毒症状者, 不必用阿托品作全身治疗,应用0.5%,1%阿托品滴眼即可.。