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尿动力学检查尿动力学检查 第六章 尿动力学检查 (. . : , . . :, 2002. 瞿创予尿动力学检查见闵志廉主编泌尿外科诊断学北京人民军医出版社161-182 ) Urodynamics 尿动力学()是根据流体力学原理,采用电生理学方法及传感器技术,来研究贮尿和排尿的生理过程及其功能障碍的一门科学。 尿动力学的研究范围包括正常排尿生理学、泌尿系梗阻性疾病、神经性膀胱、非神经源性膀胱尿道功能障碍、遗尿症和尿失禁等。依检查方法分为上尿路尿动力学及下尿路尿动力学。上尿路尿动力学检查技术包括经皮肾盂穿刺灌注测压术、利尿性大...

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尿动力学检查 第六章 尿动力学检查 (. . : , . . :, 2002. 瞿创予尿动力学检查见闵志廉主编泌尿外科诊断学北京人民军医出版社161-182 ) Urodynamics 尿动力学()是根据流体力学原理,采用电生理学方法及传感器技术,来研究贮尿和排尿的生理过程及其功能障碍的一门科学。 尿动力学的研究范围包括正常排尿生理学、泌尿系梗阻性疾病、神经性膀胱、非神经源性膀胱尿道功能障碍、遗尿症和尿失禁等。依检查方法分为上尿路尿动力学及下尿路尿动力学。上尿路尿动力学检查技术包括经皮肾盂穿刺灌注测压术、利尿性大剂量静脉肾盂造影同步动态放射学检查术、经肾或输尿管造瘘管测压术及经膀胱镜输尿管插管测压术等,其中前两者临床较常用。下尿路尿动力学检查技术已较为成熟,成为泌尿外科临床工作之常规检查项目。 CMGP-Q内容包括自由尿流率测定、膀胱压力容积测定术()、排尿期压力流率测定术( UPPMUPP图)、尿道压力分布测定术()、排尿性尿道压力分布测定术()、漏尿点压力测 LPPEMG定术()、外括约肌电流图测定术()、排尿性膀胱尿道造影术、各种同步多道程测 Holter)定术、影像尿动力学检查术及动态尿动力学测定术(等。通过上述检查,结合临床所 1 见,对膀胱尿道及其有关神经支配提供功能及形态相结合的综合判断及处理意见。 现行尿动力学检查除尿流率检查外均是侵入性的,能够测压的非侵入性手段正在研究中。病人处在高科技仪器的包围中,势必受到非生理性的影响。对于检查结果,必须有分析的态度,有所取舍,必要时重复检查。不能复制出病人日常 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现的结果不能用于诊断,未记录出某种异常不能否定其存在,此外并非每一种异常均有临床意义。揭示病情庐山真面目是所有检查的最终目的。 尿动力学的检查仪器种类繁多,现在多采用电脑型的同步多道程测定仪,国内常用机 DantecLife-Tech Laborie型有公司(丹麦)、公司(美国)、公司(加拿大)、成都维信电子科大公司(中国新加坡合资)等厂家产品。 第一节 排尿功能紊乱的病理生理及分类 正常成年人下尿路的功能是膀胱有效、低压的充盈,低压无失禁的贮尿以及周期性意志性的排尿。 1、正常下尿路的功能 膀胱尿道即下尿路,其功能分为两相:贮尿及排尿。贮尿期有如下特点:低压贮尿,即使腹腔压增高出口亦保持闭合,不出现无抑制性膀胱收缩。排尿期有如下特点:膀胱平滑肌收缩时尿道平滑肌及横纹肌括约肌松弛,无器质性梗阻。任何排尿障碍必然有以上因素异常。 贮尿期及排尿期功能机制 1. 贮尿期膀胱反应 贮尿期膀胱容量的缓慢增加并不使人感受到膀胱内压的变化,这是良好顺应性的表现。良好顺应性主要由膀胱壁的弹性和粘弹性造成,前者使膀胱壁无张力增加地延伸到一定程度,而后者先使张力微升而后回落,此外尚有主动机制保证贮尿。顺应性变化的因素有四:膀胱壁弹性和粘弹性改变;充盈速度超过张力性松弛的速度;充盈超过膀胱的伸展范围;神经性因素。 脊髓交感神经反射促进膀胱贮尿过程,主要由副交感神经节的交感性调节,阻断及过 -滤副交感冲动实现的,其一引起膀胱底受体兴奋,平滑肌松弛,其二刺激平滑肌括约肌-受体兴奋增加出口阻力。此外,神经节、脊髓及脑干有内啡呔介导的膀胱张力抑制作用,膀胱的自分泌因子(一氧化氮、前列腺素、多肽)亦有影响其收缩的作用。 2. 贮尿期膀胱出口反应 在贮尿期膀胱出口阻力逐渐增高,此作用主要由横纹肌及平 deGroat滑肌括约肌活动增加引起,尿道的弹性胶元组织及粘膜皱壁亦起抗尿失禁的作用。等在动物和人的实验证实贮尿期阴部神经传出支冲动频率增高,在动物有腹下神经传出支冲动频率增高的现象。 3. 正常膀胱收缩之排尿 贮尿期末膀胱内压增高所产生的充胀感启动排尿期的开始。意志性排尿反射的最后一步是支配横纹肌括约肌的体神经传出支抑制,同时贮尿期交感神经反射受抑制,盆神经副交感神经兴奋,逼尿肌收缩,膀胱出口阻力降低,成漏斗形,开始 NO排尿。此外,膀胱出口还出现一种由一氧化氮()介导的非肾上腺素能非胆碱能副交感神经兴奋的平滑肌主动松弛。膀胱底部及尿道的解剖关系、尿液通过尿道及膀胱收缩的反射促进排空。中枢神经网状结构发出复杂的骶上冲动至体神经及自主神经,保证排尿良好的意识控制。 4. 腹压增加时的排尿控制 主动排尿时膀胱内压超过出口阻力,出口形态出现适应性变化,尿液顺利排出。而单纯腹压增加仅产生膀胱压的升高,无基于神经反射机制的逼尿肌 2 收缩,无膀胱底及近段尿道相应的形态及压力变化,不产生漏尿或排尿。 腹压增加时抗失禁的机制与下列因素有关:压力传递:腹压增加亦传递至近段尿道平滑肌,保证其抗失禁功能,如尿道过度活动,降至耻骨联合平面以下,则出现真性尿失禁;近段尿道周围组织(如阴道前壁、盆筋膜、会阴中心腱、肛提肌)的稳定性;膀胱及近段尿道功能完整,此时出现主动的括约肌收缩反应。 2、贮尿期、排尿期功能紊乱 () 一贮尿期紊乱 下尿路贮尿障碍继发于膀胱、膀胱出口或两者。前者为膀胱过动症:不稳定膀胱与神经源性疾病、损伤、膀胱炎症、刺激、出口梗阻或特发性因素有关,低顺应性膀胱与骶髓或骶下水平的神经系疾病、损伤有关,与任何破坏膀胱弹性或粘弹性的因素有关。此外,贮尿障碍与膀胱超敏、感觉性尿急迫有关,如间质性膀胱炎、膀胱炎症、异物、神经、精神、心理或特发性原因。 膀胱出口阻力降低继发于尿道神经及内外括约肌的损伤,可发生于神经性疾病、损伤、手术及老年病。 贮尿障碍治疗方针:抑制膀胱收缩、降低其感觉阈、增加膀胱容量、增加出口阻力。 ()二排尿期紊乱 排尿障碍继发于绝对或相对膀胱收缩力不足、出口阻力增加或两者。前者如启动及维持正常逼尿肌收缩所必需的神经肌肉机制临时或永久性的变化,其中非神经性的变化包括过度膨胀、严重感染或纤维化导致膀胱平滑肌功能受损,亦可神经肌肉正常而仅为一过性排尿反射受抑制,如心理性抑制、继发于盆部、会阴部疼痛。出口阻力增加多见于男性,继发于机械性梗阻,亦可由内、外括约肌平面的功能性梗阻所致。横纹肌括约肌失调性功能性梗阻在神经性疾病或损伤病人极为常见,而内括约肌(即平滑肌括约肌)的功能性梗阻即使在非神经性疾病病人亦常有发生,且不限于男性,笔者称之为非神经源性尿道内括约肌痉挛综 NNISS合征()。 排尿障碍的治疗原则是试图增加膀胱内压促进排尿反射、降低出口阻力,或两者。如果失败或无法进行,间断自家导尿术是克服排尿障碍的有效办法。 三、排尿功能紊乱的分类 排尿功能紊乱的分类方法很多。良好的分类方法应具以下特征:易于理解便于操作、不易混淆、揭示临床本质。现在逐步归一于不以病变部位而以尿动力学改变为主的分类方法。 Bors-Comarr(一)分类 (1971)6.1) 此法适用于创伤性脊髓损伤排尿功能障碍分类(表。 6.1 Bors-Comarr表分类 ————————————————————————————————————— 感觉神经元病变 不完全性,平衡 完全性,不平衡 运动神经元病变 平衡 3 不平衡 感觉及运动神经元病变 (UMNL) 上运动神经元病变 完全,平衡 完全,不平衡 不完全,平衡 不完全,不平衡 (LMNL) 下运动神经元病变 完全,平衡 完全,不平衡 不完全,平衡 不完全,不平衡 混合性病变 上体运动神经元及下内脏运动神经元病变 下体运动神经元及上内脏运动神经元病变 下内脏运动神经元病变,体运动神经元正常 ————————————————————————————————————— (UMNL20%LMNL10%) 平衡性以剩余尿占最大膀胱容量百分比为准,。此法最适用于 脊休克后完全性神经元病变,多灶性神经损伤使用困难,不适用于非神经源性排尿障碍。以 神经检查发现同一部位的病变,在不同时间、不同背景可表现不同的临床及尿动力学异常。 此法不能准确预测下尿路功能的变化。 Hald-Bradley (二)分类 (1982)(6.2)此法将上法简化,以神经肌肉病变部位分类表。 4 6.2 Hald-Bradley表分类 ————————————————————————————————————— 骶上病变 骶上脊髓病变 骶下病变 外周自主神经元病变 肌源性病变 —————————————————————————————————————— Bradley (三) 分类 19824 此法()是基于中枢神经系统对下尿路功能的控制分为个环路,以此对排尿障碍分类。第一环路指大脑皮质与脑桥网状结构排尿中枢之间神经联系,此环路负责协调逼尿肌反射的意识性控制。可能病变有脑肿瘤、脑血管疾病或意外、脑萎缩,最终表现以逼尿肌反射亢进为特征。第二环路指脑桥排尿中枢到骶髓间的神经联系,此环路负责与括约肌协调的、适度的、间歇而有力的逼尿肌反射,以保证膀胱较完全的排空。此环路部分中断导致逼尿肌反射减弱、排空不彻底,完全中断导致逼尿肌无反射及尿潴留,即脊休克,之后转化为逼尿肌反射亢进。第三环路包括逼尿肌传入神经元的外周及脊髓部分的通路,此神经与阴部神经核运动神经元形成突触,后者传出神经纤维至尿道外括约肌及尿道周围横纹肌,此环路负责膀胱与外括约肌运动的交互作用,其紊乱导致逼尿肌外括约肌协同失调或无抑制性外括 A约肌松弛。第四环路包括两部分,部指支配尿道横纹肌括约肌及尿道旁横纹肌的阴部神经 B核之骶上传入、传出纤维,部指与阴部神经核相连接的尿道周围横纹肌的传入、传出纤维。 3与通过环路刺激逼尿肌传入神经产生阴部神经核运动神经元抑制性节后冲动不同,通过 4B4A环路刺激阴部神经传入纤维,通过进入骶上中枢神经系统,再通过阴部神经传出纤维产生兴奋性节后冲动,导致充盈期或排尿期尿道周围肌肉收缩。其相关感觉冲动来自盆底肌肉纤维及腱索。此环路功能是根据意识控制尿道周围横纹肌及尿道外括约肌的舒张或收缩,A部异常导致该处肌肉反应异常,表现为逼尿肌外括约肌协同失调,或丧失主动收缩横纹肌括约肌的功能。此分类法较复杂,对神经外科医生而言较为适用,而对泌尿外科医生则不易使用,且不适用于非神经源性排尿障碍。以尿动力学观点看,测试每一个环路的完整性极为困难,多发性病变难以表述。 () Lapides 四分类 Lapides(1970) 对神经性膀胱排尿功能的分类及处理作出极大贡献,其方法概括了多种 (6-3)类型神经性排尿功能紊乱的临床及尿动力学特征,为外科医生所熟悉表。 6-3 Lapides表分类 ————————————————————————————————————— 感觉麻痹性神经性膀胱 运动麻痹性神经性膀胱 无抑制性神经性膀胱 反射性神经性膀胱 自主性神经性膀胱 —————————————————————————————————————— 感觉麻痹性神经性膀胱由选择性阻断膀胱到脊髓或脑部的感觉神经的疾病引起。常见者 5 为糖尿病、脊髓痨、恶性贫血、带状泡疹。早期表现为膀胱无充胀感,继之呈过度充盈,剩余尿增多,膀胱压力容积测定呈大容量、低压、高顺应性表现。 运动麻痹性神经性膀胱指支配膀胱的副交感运动神经遭破坏的疾病,如广泛性盆腔手术或创伤。早期症状痛性尿潴留、排尿起始困难、维持用力,继之逼尿肌无主动性收缩。 无抑制性神经性膀胱表示皮质调节通路损伤或疾病,此通路的破坏引起排尿反射的过度增加。常见疾病为脑卒中、脑脊髓肿瘤、帕金森病、脱髓鞘性疾病。常见症状为尿频、尿急及急迫性尿失禁。剩余尿少,出现不稳定性收缩,一般而言,膀胱感觉正常。 反射性神经性膀胱指骶髓脑干间感觉运动神经完全阻断的脊休克后状态,最常见于脊髓损伤、横断性脊髓炎、脱髓鞘疾病等。膀胱无感觉,无主动性排尿,常有尿失禁发生,有逼尿肌无抑制性收缩及逼尿肌外括约肌协同失调。 自主性神经性膀胱由膀胱感觉及运动神经与骶髓完全分离所致,由骶髓、骶神经根或盆神经广泛受损引起。早期相当于脊休克膀胱的表现,不能主动起始排尿、感觉迟钝,此后呈低顺应性膀胱的表现,其尿淋漓或尿失禁本质是充溢性的。 此法以前极常用,易于理解及记忆,但只能用于神经性膀胱。 () 五尿动力学分类 (1984)KraneSiroky(6-4)此法是尿动力学及神经泌尿学发展的结果,系及提出的表。 6-4 表尿动力学分类 —————————————————————————————————————— 逼尿肌反射亢进或正常 横纹肌括约肌协调 横纹肌括约肌不协调 平滑肌括约肌不协调 逼尿肌无反射 横纹肌括约肌协调 横纹肌括约肌痉挛 平滑肌括约肌痉挛 横纹肌括约肌去神经 —————————————————————————————————————— 逼尿肌反射亢进常见于骶髓以上病变,横纹肌括约肌失调常见于脊休克后之骶上脊髓病变,而平滑肌括约肌失调常见于自主神经反射亢进症。所谓失调系指有逼尿肌反射亢进或有反射时,而痉挛系指逼尿肌无反射时,对横纹肌或平滑肌括约肌而言均是过度活动。逼尿肌无反射常继发于膀胱肌肉失代偿及其它因素致脑干排尿中枢、骶髓、膀胱神经节及膀胱逼尿肌各平面的排尿抑制活动。此法在逼尿肌改变典型时易于使用,而当其改变不能引出时使用困难,此外,此法不适用于非神经性膀胱病变。 () (ICS) 六国际尿控协会分类 (1990) 此 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 原则上是尿动力学分类的扩展,它将贮尿期及排尿期分开,膀胱及尿道 (6-5)功能分开,因此适用于神经性及非神经性排尿紊乱表。 6 6-5 ICS表分类 ————————————————————————————————————— 贮尿期 排尿期 膀胱功能 膀胱功能 逼尿肌活动 逼尿肌活动 正常,稳定 正常 过强 减退 不稳定膀胱 无收缩力 逼尿肌反射亢进 尿道功能 膀胱感觉 正常 正常 梗阻 增加或超敏 机械性梗阻 降低或低敏 功能性梗阻 缺乏 横纹肌括约肌梗阻 膀胱容量 平滑肌括约肌梗阻 正常 增高 降低 膀胱顺应性 正常 高 低 尿道功能 正常 功能不全 —————————————————————————————————————— 据此法在尿动力学检查后较易得出诊断,但病因诊断则尚须进一步思考后得出。一种病可有多种表现,而一种表现可提示多种疾病。横纹肌括约肌梗阻含逼尿肌外括约肌协同失调、 dysfunctional voiding失调性排尿()或假性逼尿肌外括约肌协同失调、外括约肌痉挛症,平滑肌括约肌梗阻指原发性膀胱颈梗阻、内括约肌痉挛症、逼尿肌内括约肌(或膀胱颈部)协同失调。贮尿期尿道功能不全指无逼尿肌收缩时漏尿,原因有膀胱颈过度活动、内源性括约肌功能不全、无抑制性括约肌松弛。 T10ICS 典型的截瘫病人脊休克后分类如下:贮尿期逼尿肌反射亢进,感觉缺失,正常顺应性,低膀胱容量,正常尿道关闭功能;排尿期逼尿肌反射存在,膀胱出口梗阻。 (七)功能性分类 Wein19886-6) 对排尿功能紊乱以功能不同分类更为简洁实用(,,表。 7 6-6 表排尿功能紊乱的功能性分类 -—————————————————————————————————————— 贮尿障碍 膀胱因素 逼尿肌过分活动(膀胱过动症) 无抑制性膀胱 神经源性膀胱 膀胱出口梗阻 膀胱炎症、感染 特发性原因 膀胱顺应性降低 神经源性膀胱 膀胱纤维化 特发性原因 逼尿肌超敏 膀胱炎症、感染 神经源性膀胱 精神性因素 特发性因素 出口因素 内源性括约肌功能不全 尿道过度活动 无抑制性横纹肌括约肌松弛 排尿障碍 膀胱因素(逼尿肌无力) 神经源性膀胱 肌源性逼尿肌无力 精神性因素 特发性因素 出口因素 机械性梗阻 前列腺增生性梗阻 膀胱颈挛缩 尿道狭窄 尿道外压迫 功能性梗阻 横纹肌括约肌梗阻 平滑肌括约肌梗阻 —————————————————————————————————————— 此表供临床医生分析病人症状很实用。实际使用时要注意数种因素并存,如:机械性梗 阻与功能性梗阻、神经源性梗阻与非神经源性梗阻、逼尿肌无力与括约肌失调、膀胱出口梗阻 与逼尿肌不稳定、膀胱出口梗阻与括约肌失调;尤其要注意有无精神性、心理性即身心性或 行为性障碍存在。 8 6-7 排尿功能紊乱尿动力学检查方法选择可参考表。 6-7 表尿动力学检查方法选择 ————————————————————————————————————— 膀胱 膀胱出口————————————————————————————————————— CMGSLPP 贮尿期 膀胱压力容积测定() 压力性漏尿点压测定() DLPPVideo 逼尿肌漏尿点压测定() 影像尿动力学测定() UPP 动态尿动力学测定 尿道压力分布测定() PQMUPP 排尿期 压力流率测定(图) 排尿性尿道压力分布测定() QmaxVideo 尿流率() 影像尿动力学测定() PVREMG 剩余尿量() 外括约肌肌电图() Qmax 尿流率() PVR 剩余尿量() ————————————————————————————————————— 第二节 病人的选择及检查前准备 1、病人的选择 尿动力学检查是神经泌尿学领域的重要检查,其适用范围广,但并非每一个病人都要做复杂检查,泌尿外科医生的要求是对下尿路功能紊乱病人选择最合适的检查。 最需要全面尿动力学检查的下尿路功能紊乱:尿失禁、膀胱出口梗阻、神经性膀胱、儿童排尿功能紊乱及尿失禁。 女性压力性尿失禁症状典型、无排尿障碍或不稳定膀胱表现、体检能确定尿道过度活动等病变者,则在抗失禁手术前无须全面检查,而尿失禁复发、并存排尿障碍、有不稳定膀胱或神经性膀胱的可能、或导致失禁的解剖因素不能确定者,则须全面检查。前列腺根治术或电切术后可能发生非神经源性尿失禁,应行尿动力学检查,确定有无不稳定膀胱、低顺应性膀胱或外括约肌损伤。 膀胱出口梗阻有关症状可由机械性梗阻、逼尿肌收缩力缺乏或括约肌松弛不足所致,病史、体检、内窥镜及放射学检查均不能确定以何者为主,须行尿动力学检查。此外,梗阻与不稳定膀胱并存者、有梗阻症状但内窥镜检查阴性者、梗阻与神经系疾病并存者、年轻男性<50()有明显梗阻症状者、老年男性尿流率正常而症状严重者、以及以梗阻症状为主述的女性病人,均应行全套尿动力学检查。 神经性膀胱病人须行尿动力学检查以明确逼尿肌、括约肌病变性质,以决定予后及治疗。神经性膀胱病人尿动力学的复查取决于以下因素:是否存在危险因素(逼尿肌反射亢进、低顺应性膀胱、膀胱输尿管返流、逼尿肌括约肌失调)、治疗目的(控制排尿还是膀胱排空,)、是否并发肾功能减退、是否存在泌尿系感染。脊髓损伤病人有脊休克及逼尿肌无反射,反射恢复后必须行尿动力学复查。 单纯遗尿儿童很少有需要全面尿动力学检查才能明确的异常。而伴有白天尿急、急迫性尿失禁、复发性泌尿系感染、膀胱输尿管返流或上尿路扩张的儿童要用无创性尿流率测定及肌电图检查术筛选,用全套尿动力学检查进一步明确。但在儿童侵入性检查难以进行,人为因素及患儿不合作使结果解释困难,检查效果不理想。遗尿症儿童最常见的尿动力学异常是逼尿肌不自主收缩活动。 9 2、检查前准备及注意事项 尿动力学检查前,须将检查方法及意义告知病人,以获得合作,记录病史、体检结果,记录其排尿日记结果。由排尿日记可知病人日尿量、功能性排尿量。尽管尿动力学检查无损伤,但毕竟是侵入性检查,必要时应履行签字手续。 有泌尿系感染者宜推迟检查,近期内接受膀胱镜检查者不应行尿动力学检查,多种药 2~4d物可影响逼尿肌、括约肌功能,检查前应停用,并将此类药物使用史加以记录。心脏瓣膜置换术后、人工关节术后病人检查前应预防性肠道外用抗生素以防感染。口服抗生素不必 24~48h列为常规,而需多次插管者、对泌尿系感染易感者检查后应用抗生素。自主神经反射 T6亢进是一种威胁生命的紧急情况,多见于患以上病变致神经性膀胱者,如检查中发现突发性高血压、大汗淋漓等情况,检查应立即停止,迅即排空膀胱,并给于硝苯地平或肼屈嗪类降压药物。有直立性低血压病史者检查中不要行苄胺唑啉尿道压力分布试验,如检查中发现诱发直立性低血压,应即予平卧、口服或静注高渗葡萄糖,并观察血压变化,正常后方可离开检查室。 3第节上尿路尿动力学检查 1Whitaker、经皮肾盂穿刺灌注测压术(试验) X检查时,须在光透视或超声指引下经皮作肾盂穿刺,置入一测压导管,同时经尿道 10 ml/s)插管记录膀胱压,经肾盂管以生理盐水恒速行肾盂灌注(约,调节速度,直至平衡状态或压力显著升高为止。所测得的肾盂灌注压减去肾盂静止压及膀胱压即为肾盂灌注时的 12~15cmHO15cmHO-22cmHO-相对压力,此压力示上尿路无梗阻,示轻度梗阻,示中度222 40cmHO梗阻,以上示重度梗阻。此法对上尿路可疑梗阻的鉴别诊断有较大意义。2 2、利尿性大剂量静脉尿路造影同步动态放射学检查术 原理:上尿路的扩张如果由无外科意义梗阻或非梗阻所致,在利尿情况下上尿路尿液可全部排入膀胱,肾盂面积无明显增加,如由有外科意义的梗阻所致,则肾盂面积明显增加。 60%2.2mg/kg) 检查方法:病人先排空膀胱,快速静脉滴注泛影葡胺(,同时用电视监 20min视肾盂输尿管显影及蠕动情况并录像,造影剂灌注完毕拍片,静脉推注速尿40mg15min,后再次拍片,然后或依微分法计算机测定肾盂面积,或依肾盂占据坐标纸格 =-/数计算面积法计算肾盂面积。计算肾盂面积增加率((利尿后面积利尿前面积)利尿前 100%<10%10%~22%>22%面积),此值无梗阻,可疑梗阻,为须外科处理的梗阻。 以上方法对肾积水术后仍显上尿路扩张者判断是否须再次手术处理有重要意义。 10 4第节下尿路尿动力学检查 1、尿流率测定术 () 一原理及常用参数 尿流率测定术即利用尿流率计测定排尿速度的方法,尿流率即单位时间内膀胱经尿道 ml/s口排出的尿量,以表示。尿流率计传感器采用间接测定法,有测量尿流通过磁场或电场所产生的磁场或电场密度改变进行计算的;有通过连续测定所排出尿液重量进行计算的,简称重量法;有通过测定由尿流所致的转盘转速的减少值而计算尿流率的,电能维持转盘保持恒定转速,尿流冲击转盘致转速减慢时电能自动增加以维持速度,以此增加数推算尿流率,简称转盘法。国内所用仪器均采用重量法及转盘法原理。 QmaxMFR) 常用参数:最大尿流率(,是尿流率测定过程中所获得的最大值,是区别 150~400ml正常人与排尿异常患者的灵敏指标。该值与尿量有关,一般而言,尿量在时,男 15ml/s20ml/s性最低值为,女性为,在儿童该值约为尿量毫升数的平方根。尿流率测定的其 QaveQ90)他指标有平均尿流率(,、尿流时间、排尿时间、达峰时间等。 (二)适应证 尿流率测定属无创伤性检查,为别于压力流率测定时的尿流率测定,可称为自由尿流率测定术。尿流率测定结果反映排尿动力(膀胱逼尿肌)及阻力(尿道内外括约肌)的相对平衡状态,临床上多用作神经性或梗阻性病变引起排尿障碍患者的筛选性检查,并用于随诊下尿路药物或手术治疗效果。尿流率差可以是各种膀胱出口梗阻的结果,也可由于逼尿肌收缩无力所致,须进一步加以区别。 (三)测定方法及注意事项 2h400~600ml 测定前饮水,待有尿急迫感再作检查,尿量过少会影响结果。开启尿流率开关,调零及定标正确后嘱病人排尿,男病人立位,女病人坐位,环境应宁静及隐蔽,使病人尽量放松,使检查能正确反映其真实排尿状况。排尿时仪器即记录其排尿曲线,排尿毕关闭尿流率计。 3d 尿流率测定的影响因素:除环境因素及心理因素外,须注意尿道器械检查及操作后内尿流率不准确,尿流率测定不能区别膀胱出口梗阻与逼尿肌功能不全。尿流率值取决于逼尿肌收缩的有效性、括约肌松弛的完全性及尿道的通畅度(有无梗阻)三者。尿流率低并不等于膀胱出口梗阻。 对于过分紧张而不能排尿者,最好让操作人员廻避,并使用自动启动方式进行尿流率测定。结果不满意者,须重复检查。 (四)常见尿流率曲线类型 1. 正常尿流率曲线:大体上呈平滑的抛物线形状,年青人呈柱丘状,老年人呈园丘状,尿量较多时为高丘斜坡状曲线,少数尿道阻力较低的正常人或女性压力性尿失禁病人亦可 (6-1出现高尖形排尿曲线。图) 2. 低平梗阻性尿流率曲线:随程度不同可呈低丘斜坡曲线、不规则低平曲线、或重度低 6-2-a平曲线,此类曲线亦可提示逼尿肌收缩功能不全。(图) 3. 间断尿流率曲线:依赖腹肌用力才能排尿者尿流常呈间断性,提示逼尿肌无力、严重 ()6-2-b膀胱出口梗阻或神经性膀胱逼尿肌外括约肌协同失调。 (图) 4. 6-2-c 平台形尿流率曲线:呈平台形,不易判断曲线峰值,多提示尿道狭窄。(图) 11 6-1 图 正常尿流率曲线6-2 图 异常尿流率曲线a. 低平梗阻性尿流率曲线b.间断性尿流率曲线c.平台形尿流率曲线 12 2(CMGCystometrogram)、膀胱压力容积测定术, () 一原理及常用参数 膀胱压力容积测定术即在膀胱的匀速充盈过程中记录压力与容积的关系以反映膀胱功能的方法,用于评价膀胱在充盈过程中的顺应性、逼尿肌功能、中枢神经系统对逼尿肌反射的控制和膀胱的感觉功能。充盈剂有液体和气体,前者如生理盐水和造影对比剂,后者如二氧化碳,现多用液体,影像尿动力学检查时用对比剂。检查时同步监测腹腔压、膀胱压及肛门括约肌肌电图,逼尿肌压即为膀胱压与腹腔压之差,压力由传感器确定,现均用插管法, 50ml200~400ml今后有望用非侵入性方法。正常人膀胱剩余尿少于,最大膀胱容量,达此 <20cmHO容量前膀胱内压,顺应性良好,不出现无抑制性逼尿肌收缩,无逼尿肌外括约肌2 协同失调,排尿起始不等待,随意启动逼尿肌收缩排尿,维持排尿不用力,结束排尿不淋漓。 (PVRVres)FS 常用参数:膀胱剩余尿,、初尿感容量()、强烈尿意、急迫尿意、及最大 BC膀胱容量()及彼时逼尿肌压力,逼尿肌顺应性,是否出现无抑制性逼尿肌收缩,等容 Piso)性逼尿肌收缩压(。 Bldder Hyperactivity 膀胱过动症()包括不稳定膀胱及低顺应性膀胱两者。 CMG 逼尿肌顺应性是曲线的斜率,一般采用最大膀胱容量及初尿感两个事件时膀胱 V2-V1P2-P1=V2-V1/P2-P1100%容量差()与逼尿肌压力差()的比值(()()),即 30ml/cmHO单位压力差所须增加的膀胱容量,如小于即属低顺应性,可由于膀胱出口梗2 阻、局部刺激、久置留置导尿管、尿流改道膀胱久未贮尿、膀胱结核、或神经性膀胱所产生。若 >750ml膀胱容量且膀胱内压始终处于低水平则称为高顺应性膀胱,可由于糖尿病、恶性贫血的并发症、脊髓损伤脊休克、感觉神经受损或反复延迟排尿所产生。无抑制性收缩系指充盈 >15cmHO过程中出现的逼尿肌收缩波,此收缩波如不能被抑制,则压力继续增高,诱发2 排尿动作,排出灌注液。多数病人有症状,称为运动性急迫性尿失禁,但亦可无症状。病人有尿急迫之症状,但未检出无抑制性收缩波,可能是感觉性尿急迫,感觉性及运动性尿急迫可能是一种症状的两个阶段,感觉性尿急迫须与膀胱超敏状态相区别,后者之尿急是由于局部不适所致。 神经性膀胱病人出现无抑制性收缩,称为逼尿肌反射亢进,非神经性膀胱(如梗阻,感染)病人出现无抑制性收缩,称为不稳定膀胱或膀胱过动症。在尿动力学检查过程中如不能诱发逼尿肌收缩,且除外心理性抑制,在神经性膀胱病人称为逼尿肌无反射,在非神经性膀胱则称为逼尿肌无力,可由去神经超敏试验加以区别。此试验的原理是认为器官在慢性去神经状态时,有关组织内神经受体分布范围增加,对有关神经递质敏感性增加,反应增强。逼尿肌不收缩者用乌拉坦试验,在神经性膀胱应呈阳性,即用药后逼尿肌收缩出现,而在非神经性膀胱应呈阴性,用药后无变化。逼尿肌异常收缩可由普鲁苯辛试验加以区别,与神经病变有关的异常收缩在用药后消失,试验阳性,而由局部肌源性因素引起者在用药后不消失,试验阴性。此两试验的假阳性,假阴性数均较大,现临床应用较少。 100ml神经性膀胱病变定位在骶上还是骶部可行冰水试验以鉴别,膀胱测压后以冰水注入 1min膀胱,内连同导管一起排出者为阳性,提示骶上病变,阴性者为骶部或肌源性病变。 97%91%此试验阳性率:骶上完全脊髓病变,不完全脊髓病变,下运动神经元病变无阳性 75%者,多发性硬化、帕金森病及脑卒中后。 最大膀胱容量小可以提示高度敏感膀胱(须与感觉性尿急迫区别),常见于间质性膀胱炎、女性特发性尿频综合征等病人,其顺应性良好、逼尿肌稳定,亦可随意起始排尿,压力流率测定无膀胱出口梗阻表现。 13 (二)适应证 膀胱压力容积测定反映贮尿期逼尿期功能状态,适用于各种类型的尿失禁及遗尿症、非尿路感染性尿频尿急者、神经系统疾患及精神心理障碍(如脑血管意外、多发性硬化、脑脊髓膜膨出、帕金森病、脑脊髓损伤、肿瘤、糖尿病等)等引起的膀胱尿道功能障碍、各种伴有膀胱排空障碍的非神经源性疾患(膀胱出口梗阻、前列腺增生症、前列腺癌、膀胱颈梗阻、女性尿道综合征等)、各类盆腔脊柱手术(前列腺、结肠、直肠、子宫、腰骶椎手术)后引起的膀胱排空障碍。 (三)测定方法 1. 0.05% 开启总开关,准备消毒包及各种导管,膀胱灌注介质用生理盐水或呋喃西林 10~100ml/min溶液、灌注速度,安装泵管、测压管、灌注管及肌电接收装置。 2. 测压前行尿流率测定,嘱病人尽量排空膀胱。受检者取截石位或坐位,无菌技术及良 F9~F1021好润滑下行导尿术,插入导管根或双腔管根,放置肛门导管及肌电图电极,并连结相应的测压管、灌注管及肌电接收电缆,注意排空气泡,记录剩余尿量。 3. 启动测压仪,开始膀胱灌注,仪器即自动记录膀胱压、腹腔压、逼尿肌压及肌电图曲线,记录病人出现的初尿感、强烈排尿感及急迫排尿感,做好事件标记,注意逼尿肌与外括约肌的协调性。前者收缩后者松弛谓之协调,两者皆收缩谓之不协调。 4. 灌注中嘱病人咳嗽、大笑等,以诱发逼尿肌无抑制性收缩,并加标记,出现急迫排尿感时停止灌注。嘱病人收缩逼尿肌排尿,有尿液排出时的逼尿肌最大收缩力为等压性或等张性逼尿肌收缩压,排尿时以带小气囊的导尿管阻塞膀胱出口或嘱病人停止排尿后的逼尿肌 Piso)最大收缩压为等容性逼尿肌收缩压(。前者示逼尿肌克服出口阻力用的力,后者示逼 50~100cmHO尿肌收缩功能,正常参考值,高者为收缩功能亢进,低者为收缩无力。2 66%90%80% 在仰卧位、坐位或立位引发逼尿肌收缩排尿的发生率分别为、和,必要时须改变体位以利排尿。 5. 测定结束,记录剩余尿量、不同事件时膀胱容量、逼尿肌压、顺应性,无或有无抑制性逼尿肌收缩,及逼尿肌外括约肌协调状况。 6. 准备行排尿期压力流率测定术。 膀胱压力容积测定术的影响因素有膀胱出口功能不全、膀胱输尿管返流、灌注速度过快及病人欠合作。前者多见于脊柱裂小儿及压力性尿失禁之女性,灌注后易于漏尿,用带有气囊之导尿管堵塞膀胱内口后方能完成检查。膀胱输尿管返流可由影像尿动力学检查显示。 (四)常见膀胱压力容积曲线类型 1. 6-3 正常膀胱压力容积曲线 (图) 6-3 图正常膀胱压力容积曲线 14 2. 6-4 不稳定膀胱曲线 (图) 6-4 图不稳定膀胱曲线3. 6-5 低顺应性膀胱曲线 (图) 6-5 图低顺应性膀胱曲线4. 6-6 膀胱逼尿肌外括约肌协同失调 (图) 15 6-6 ab图膀胱逼尿肌外括约肌协调()及协同失调() 3-(P-Q PlotP-Q)、排尿期压力流率测定术,图测定术 () 一原理 压力流率测定术是贮尿期膀胱压力容积测定术的继续,是排尿期膀胱逼尿肌压力及尿流率对应关系的研究。用以进一步分析尿流率低的原因,是出口梗阻还是逼尿肌无力,出口梗阻有机械性及功能性两类,功能性梗阻又可分为平滑肌括约肌及横纹肌括约肌平面两种;逼尿肌无力有神经性及肌源性两类,肌源性无力可由膀胱过度过久膨胀、老年性退变、逼尿肌病理性胶原化等原因所致。根据流体力学的原理,并假定尿流是匀速排出的,膀胱逼尿肌 =的潜能即其收缩力,亦即膀胱逼尿肌的功率,仿照电工率电压电流强度,逼尿肌排尿功==PQPQP-Q率排尿压力尿流率,可知功率一定前提下与互逆,成反比例,在坐标图 P-Q0上成反比例曲线,功率越大,乘积曲线偏离点越远。排尿压力是用以克服排尿阻力的力,功率一定前提下,阻力小则尿流大,阻力大则尿流小,换言之,尿流大不是逼尿肌用力大,而是阻力小的结果。然而排尿过程中,尿流不是匀速的而是变速运动。对于膀胱逼尿肌压力而言,对应于尿流率有一定量关系,经研究符合以下公式: 2Pdet=Pvb+cQ PvbQC 为排尿起步压,是曲线的截距,即能排出尿液的最低压力,为即时尿流率, 222C=PdetQmax/QmaxcmHO.S/ml,单位为为常数,,即此次排尿的最小尿道阻力。2 16 6-7 图膀胱出口阻力与逼尿肌力量关系 (Schafer W.Urol Clin North Ame.1993)引自: (二)适应证 压力流率测定术原则上适用于膀胱压力容积测定术之适应证,主要适用于各种类型膀胱出口梗阻之定性、半定量、逼尿肌功能半定量。膀胱出口梗阻可发生于仅有贮尿期症状者,无论性别或有无神经性膀胱,均可发生。因此膀胱压力容积测定后均应尝试压力流率测定术。压力流率测定在以下有下尿路功能障碍症状者尤为重要:有神经系病史(如脑卒中、帕金森病)者、尿流率正常但症状重者、尿流率差的年轻人、有不稳定膀胱表现者及内窥镜检查无阳性发现者。 (三)测定方法及常用参数 1. 准备工作同上,膀胱压力容积测定后进行,记录仪上除记录膀胱压、腹腔压、逼尿肌 4压、肌电图条曲线外,增加同步记录的尿流率及尿量两条曲线。 2. 移动尿流率计以靠近病人尿道口,开启尿流率计,在病人尿意急迫时嘱其排尿,行 Pdetopen)(PdetQmax)多道程同步测定。标记排尿开始逼尿肌压(、最大尿流率时逼尿肌压 、 (Pdetmax)(Pdetclos)排尿期最大逼尿肌压,该值即等压性逼尿肌收缩压、排尿结束逼尿肌压 2~3min及肌电图结果,排尿结束后须继续记录,待诸压力曲线回归基线、肌电图恢复贮尿期表现才结束记录。 3. 记录上述诸压力值,注意有无逼尿肌外括约肌协同失调等异常表现,并出 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 。 (四)常用膀胱出口梗阻诊断的指标 1Lin-PURR) (压力流率图及直线被动尿道阻力关系线(排尿时同步测量膀胱压、腹腔 6压、逼尿肌压、尿流率、排尿量、肌电图个参数,将压力与流率两参数对应关系用计算机绘 P-QPdetQmaxQmax图表现出来,即为图。此图有上升与下降两支,最高点为及交点,低 (PdetopenPdetclos)点为尿道内口开放及关闭压,。在逼尿肌外括约肌协调的情况下,两低点 Pdetopen应是大体重合的,不重合的主要原因是流率延迟的存在。笔者经过研究认为点有 Pdetclos流率延迟,而点有压力提前,两者时间大体相等,以其平均数 17 Pvb[=0.5(Pdetopen+Pdetclos)]Pvb将两点重合,可消除原有的时间差,克服流率延迟。将及 2PdetQmaxQmaxPdet=Pvb+cQ、交点连成一直线,此线即从数学上将弧性线近似化成一直 Lin-PURR)Lin-线,并将尿道视为一被动管道,称为直线被动尿道阻力关系线(。以往的PURRPvb以下降支为主流,由于压力提前的缘故,易造成对梗阻程度的低估,采用为起 6-8步点后提高了梗阻分级的准确性(图)。 6-8 Schafer Lin-PURR图图及各压力点的关系 2. Schafer2000BPHSchaferP-Q70- 列线图 依据对例病人的资料,将图分为个等级(VILin-PURR级),依其落在何级别即为该级梗阻,同时可对其逼尿肌力量半定量, PdetQmaxQmax及 交点落在何肌力级别区即为该级别肌力(极弱,弱,正常,强)。 3. A-GSchaferAbrams-GriffithA-G6-9PdetQmax 图 在之前,提出图(图),即及 QmaxLin-PURR III交点落在梗阻区、可疑区、非梗阻区何处而定,梗阻区相当于级以上, III0Pvb可疑区及级,非梗阻区级,落于可疑区者则依及起步点峰点连线斜率(即其与XPdetQmax/Qmax20cmHOs/ml轴夹角正切值,为标准)大小进一步分析。2 18 6-9 A-G图图 4. A-G(ICS)A-G(PdetQmax-2Qmax)BPH 数 国际尿控学会建议用数简化病人梗阻定 >40<1515~40PdetQmax性,即为梗阻,为非梗阻,为可疑梗阻。注意:单位用cmHOQmaxml/sA-G,用,数无单位。2 神经性膀胱出口梗阻及女性膀胱出口梗阻不能全盘套用男性前列腺增生膀胱出口梗阻的标准,如在逼尿肌括约肌协同失调呈间断型者,其压力流率线在梗阻区及非梗阻区间游弋,无法分级。而在因抗失禁尿道手术并发排尿困难行尿道松解术的女性病人,术前压力流 33%~56%率测定结果与手术结果相关性不好,手术效果好者仅有梗阻阳性表现。笔者对女性原发性膀胱颈梗阻(含平滑肌括约肌痉挛症及膀胱颈梗阻)行压力流率测定, ILin-PURRII结果提示女性膀胱出口梗阻的标准应低于男性,我们的研究结论是低级,即 I0级以上为梗阻,级为可疑梗阻,级为无梗阻。 5. (CHESS) P-QCPvb44棋盘格图法采用图电脑分析资料以曲率及截距绘出棋盘 6-10格图(图),将病人资料对号入座找出其位置,决定其是否梗阻及何种类型,因此可对梗阻定性及半定量。 6-10 图棋盘格图 19 6. 四格表法 即将男性下尿路功能障碍病人依压力流率分析数据各分为高低两种,组 4PdetQmax合成组:高压低流组、低压高流组、高压高流组及低压低流组,压力高低以80cmHOPiso100cmHO12~15ml/s为准,以为准,流率以为准。其含义低压高流组为无梗22 阻正常人,高压低流组为梗阻,高压高流组为梗阻初期或代偿期,低压低流组为逼尿肌无力。这样分组大体上是符合的,但低压低流组情况比较复杂,有的逼尿肌无力系梗阻的并发 Lin-PURR症,统归逼尿肌无力稍欠公允,应行全面检查,以法分析仍可发现梗阻等情况。 4UPP、尿道压力分布测定术() () 一原理 尿道的压力是贮尿期膀胱尿不漏出的重要因素,尿道压力分布测定术即对其可控制段的压力分布形态及数值进行分析,对排尿梗阻及控制状况提供重要信息。此种压力由尿道内括约肌、外括约肌张力及尿道管壁(含前列腺)静压力组成,外括约肌即尿道膜部横纹肌性括约肌,内括约肌包括膀胱颈部、前列腺部及膜部尿道管壁的平滑肌,前者分布烟碱样胆碱 -1a能受体,后者分布肾上腺素能受体。男性后尿道又分为近段及远段括约肌,以精阜为界,因此近段均为平滑肌括约肌,远段则有平滑肌及横纹肌两种括约肌成分。尿道功能性梗阻可见尿道闭合压增高现象,由交感神经功能亢进所引起的平滑肌痉挛致,又可由体神经 -功能亢进所引起的外括约肌痉挛致,欲加以区别须静注受体阻滞剂(如苄胺唑呤)做药物阻滞试验,阳性者压力下降,提示交感神经功能亢进内括约肌痉挛,阴性者压力不变,有外括约肌痉挛的可能。尿失禁女性可出现尿道闭合压降低现象,此现象是否与下运动神经元病变神经性膀胱之尿道去神经变化有关,可用去神经超敏试验(用乙基脱氢肾上腺素等激动剂)得知,用药后压力增高表示尿道损害与神经有关,无反应表示属肌源性损害。 (二)适应证 此检查适用于膀胱出口器质性或功能性梗阻、各种类型尿失禁、神经性膀胱、尿道功能测定、尿道及盆腔脏器交感神经兴奋性测定、作用于尿道的药物、抗失禁手术、人工尿道括约肌手术的效果测定等。 (三)测定方法及常用参数 一般在膀胱压力容积及压力流率测定术后进行。 1. 150ml 如压力流率测定未成功,先开放导尿管,排空膀胱,或保留约,病人在检查台上取截石位或平卧位。 2. F10 无菌操作下经尿道口插入双腔尿道测压管至膀胱内,此管膀胱支开口于导管头 5cm(Y)部用于膀胱测压,尿道支开口于距头部处,通过三通管形管行尿道灌注及测压,分别连结相应导管,注意排空气泡,将测压管固定在自动牵拉器上。 3. 2~10ml/min)0.5~2mm/sec) 以生理盐水行膀胱尿道灌注(并以匀速(牵拉导尿管,记 (Pura)(Pves)(Pclo,=Pura-Pves)录仪或显示器上出现尿道压、膀胱压及尿道闭合压之曲线。牵拉过程中嘱病人咳嗽,试验测压是否正确及是否出现尿道闭合压负压、有无溢液,尿道口有液 2~3MUCP体溢出时停止测压,重复测定次,记录最大尿道闭合压()、功能性尿道长度FPL(),及是否出现负压。 4. MUCP>90cmHO>80cmHO) 对高于正常者(男性, 女性,可行苄胺唑啉试验,即22 0.1mg/kg3minMUCP30%静脉注射苄胺唑啉,后复查尿道压力分布测定术,降低以上为阳 20 性。对阳性者可快速灌注生理盐水至病人膀胱尿意急迫,拔除导尿管,复查尿流率及剩余尿, UPP-可见尿流率改善、剩余尿减少,此即改良苄胺唑啉试验。试验阳性显示由肾上腺素 -能神经功能亢进、内括约肌痉挛所致尿道功能性梗阻,用阻滞剂后内括约肌痉挛解除、膀胱颈有效开放、尿流改善、剩余尿减少。 MUCP50~90cmHO 常用参数及正常值:最大尿道闭合压(,男性,女性240~70cmHO,2 FPL3.5~4.5cm3~4.2cm一般位于尿道膜部),功能性尿道长度(,男性,女性),前列腺 PL<4.0cm尿道长度(,)。咳嗽试验:正常人阴性。压力传导率:咳嗽时尿道与膀胱压力差 >1<1之比,正常人,若则可诊断为压力性尿失禁。 UPPUPPMUCP女性图形一般呈坡形,男性图形呈梯形或鞍形,峰前有前列腺平台, MUCP平台最高压力为膀胱颈压,平台与膜部点移行部为前列腺压,为精阜所在位置(图6-11),女性膀胱颈压位置不易确定。 6-11 UPP图正常男性图 P1P2PBPE图注::膀胱颈压;:前列腺压;:膀胱颈;:膜 PUSDUS部结束;:近段尿道括约肌;:远段尿道括约肌。 ()UPP 四常见异常曲线类型 21 1. MUCPFPLPL 尿道梗阻曲线:可见增高,及延长,重度前列腺中叶增生者甚至可 MUCPMUCP见膀胱颈压高于膜部之。尿道内括约肌功能性梗阻者增高,注射苄胺唑啉后MUCP30%降低以上。 2. BPHUPPMUCPFPLPL 术后曲线:、及下降,咳嗽时出现负压及尿失禁。开放手术 UPP后由于膀胱颈缝扎止血瘢痕形成,导尿管不易通过,不易成功。 3. MUCPMUCP神经性膀胱并发外括约肌痉挛者,增高;并发外括约肌去神经者及FPL下降。此类病人测定时不能很好合作,易诱发排尿或尿失禁,测量不准确。 5MUPP、排尿性尿道压力分布测定术() (一)原理 MUPP 是动态测定排尿时膀胱及尿道全长的压力状况,此压力是流体势能的反映,尿液流经狭窄处流速加快,动能增加,根据能量守恒定律,势能减少,压力降低。因此,对梗阻有定性及定位的双重意义,尤其适用于低压低流病人,对卧床不起、老年痴呆、脑卒中、脊髓外伤病人亦适用。此法诊断膀胱出口梗阻的结果与压力流率测定术的结果相关性良好。 (二)适应证 此法主要适用于各种类型膀胱出口梗阻的诊断,包括女性膀胱出口梗阻。 (三)测定方法 UPP 在静态尿道压力分布测定术()后进行,在显示屏上标记膀胱颈部、膜部尿道近端 10cm和远端,经尿道口置入一双腔管,尿道支、膀胱支在导管开口相距,连接好尿道及膀胱测压装置,将导管固定在牵拉器上,嘱病人做排尿动作,在病人沿导管周排尿的情况下 5mm/s)牵引导管(及测压,连续记录膀胱及尿道压力分布曲线。 (四)常见曲线类型 MUPP50~55cmHO 正常人后尿道膜部前与膀胱内压一致,约,膜部后降低220~30cmHO20~30cmHOBPH,前尿道仅。中叶增生明显者膀胱颈部压力即降低,而向尖22 部突出明显者在近膜部才降低。膀胱颈梗阻者在膀胱尿道交界处压力即降低。前尿道狭窄AUS6-12()者除膜部外,在狭窄远端又出现一次降压(图)。 22 6-12 MUPP(Sullivan MP.Urol Clin North Amer199623(2)270)图的诊断意义引自:,,:AUSBNESPvesPuraB:前尿道狭窄;:膀胱颈;:外括约肌;:膀胱压;:尿道压;:膀胱。 6LPP、漏尿点压力测定术() (一)原理 DLPPSLPP 此法分为逼尿肌漏尿点压力测定()及腹肌漏尿点压力测定()术两种, DLPP用于尿失禁的定性诊断。适用于疑有膀胱出口梗阻者,此值相当于压力流率测定之起 Pvb)SLPP步点压(或截距。适用于疑有压力性尿失禁者,凡腹肌用力导致膀胱压力增高超过尿道闭合压力而发生尿失禁,即为压力性尿失禁。 (二)测定方法 DLPP 可结 合同 劳动合同范本免费下载装修合同范本免费下载租赁合同免费下载房屋买卖合同下载劳务合同范本下载 步膀胱压力容积测定及肌电图测定进行,在会阴部消毒后经尿道口插 200~300ml入双腔测压导管后,测定剩余尿量,行膀胱灌注至病人日常尿量,约,速度成50~60ml/min20ml/min人,儿童,观察尿道外口漏尿情况。灌注至患者最大膀胱容量,或逼 40cmHO尿肌压力升至,出现不稳定性收缩或低顺应性并漏尿,则灌注停止,记录漏尿点2 > 40cmHO压力、顺应性及膀胱容量。此值,在非神经性膀胱患者即为梗阻,在神经性膀胱,2 则须结合肌电图结果,如无外括约肌痉挛或协同失调,方可判断为梗阻。在神经性膀胱如脊 DLPP40cmHO30~35cmHO为安全上限,一般掌握在为妥。髓损伤病人22 23 SLPP适用于尿失禁且盆腔内赃位置无异常(无子宫脱垂等病症)、膀胱顺应性正常、逼 50~60ml/min尿肌稳定的病人,以判断尿道关闭功能。插管方式同上,以灌注生理盐水至200~300ml,令病人直立,做屏气动作,或检查者缓压其膀胱区,以增加腹腔压,至观察 2~3SLPPPves=Pdet+Pabd)SLPP< 65cmHO到漏尿发生。重复次,得出平均(,。表示内源2 >100cmHO性尿道括约肌功能不全,尿道关闭不良, 表示尿道过度活动,介于2 65~100cmHO120~130cmHO者表示上述两者混合性原因。如膀胱压升至仍无漏尿,用力22 300ml150cmHO咳嗽亦不漏尿,则继续灌注至,腹部加压使膀胱压升至仍无漏尿,则尿2 SLPP失禁症结不在尿道。的影响因素有内脏脱垂、逼尿肌不稳定性收缩及括约肌收缩的干扰。 7EMG、肌电图测定术() 此项检查是膀胱压力容积测定术及压力流率测定术的一部分,是诊断下尿路神经性病变以及鉴别膀胱尿道功能性障碍的重要手段,其意义已在相应部分中叙述。 测定方法:常用电极分为表面电极(肛塞电极、肛周皮肤表面电极、气囊导尿管电极) 0.5~1.0cm 0.5~1.0cm及同轴针形电极两类。后者通常于肛门一侧距肛缘处刺入 至肛门括约肌浅部内,反映尿道外括约肌及肛门括约肌之生物电活动,特殊情况下(如多发性硬化症病人)可直接刺入尿道膜部外括约肌内。 观察内容:括约肌肌电图之振幅大小,外括约肌及会阴部肌肉与逼尿肌收缩是否协调,有无外括约肌痉挛、无抑制性括约肌松弛等。至于外括约肌肌电活动的频率及波形特征(如去神经病变等)等,则需要示波器才能显示,这些内容对常规尿动力学检查是不必要的。如果疑及下运动神经元病变合并外括约肌去神经,最好另用示波器确定。尿动力学仪显示的肌电图是迭加的结果,或者是平均肌电图。逼尿肌外括约肌协同失调是指排尿时逼尿肌收缩而外括约肌无相应松弛,反而活动增强,导致排尿困难,此种异常多见于骶上脊髓之上运动 UMNL神经元病变神经性膀胱()。在非神经性膀胱病例出现此种异常,称为假性逼尿肌外 Dysfunctional voiding)括约肌失调、非神经源性神经性膀胱、失调性排尿(,后者或许更为恰当。外括约肌痉挛是指病人试图排尿时逼尿肌无力,而外括约肌肌电活动增强,导致不能排 DUS尿,在非神经性膀胱,此种情况又称远段尿道缩窄症()。这些异常由局部炎症、刺激引起外,与身心医学中的行为病亦有关。排尿时外括约肌肌电活动增强的解释还要注意有无人为因素,如对针刺电极不习惯或病人过分紧张导致括约肌不松弛。 其他与排尿功能紊乱有关的电生理学检查有动作电位、诱发电位、神经传导速度等,检查脊髓神经反射弧的完整性、传导速度及其他异常。 8、腹腔压测定术 此项检查亦是膀胱压力容积测定术及压力流率测定术的一部分。 测定方法:检查前嘱病人排便,以免粪便堵塞测压孔影响压力测定。通常向肛门内插入一气囊肛管测压管,或自肛塞电极侧方细孔插入细测压管,将测压管连接压力传感器,所得腹腔压曲线即出现在记录纸或显示器上。在肛门已切除的病人(直肠癌术后),测压管可放入人工肛门内,在女性病人可放入阴道内。 腹腔压与膀胱压是同步测定的,是膀胱逼尿肌压的参照压力,然其本身意义亦应受到重视,有以下几点需要说明。 1. 5~15cmHO20~30cmHO 腹腔压受体位影响,平卧位,坐立位,直立位2225~40cmHO,体位变动后如未局部调零,应注明体位。2 2. 病人做剧烈咳嗽、屏气、大笑等生理动作以诱发逼尿肌不稳定收缩时,腹腔压及膀胱 24 压出现尖锐、急剧的波动,如未诱发出不稳定收缩,逼尿肌压力无变化。 3. 膀胱逼尿肌无抑制性收缩出现或呈低顺应性改变时,膀胱压亦相应增加,此种情况下腹腔压无波动。 4. 结肠直肠病变导致肠痉挛,腹腔压曲线出现类似不稳定膀胱的改变,可称为不稳定 Pdet=Pves-Pabd)直肠,此时膀胱压无变化,而逼尿肌压出现被动的相应变化(,此变化是由于膀胱压的参照压力不平稳造成的假象,其实逼尿肌压并无变化。不稳定直肠较少见,易出现于膀胱过动症或神经性膀胱,如膀胱尿道功能正常,病人又有下尿路功能障碍症状,可归因于不稳定直肠。 5. 排尿动力固然主要赖膀胱逼尿肌收缩,腹肌的持续性收缩,而不是短暂的升高,且除外体位之影响,在一定条件下亦起作用。此一定条件,一是特殊排尿习惯,习用腹肌收缩,不用逼尿肌收缩排尿,女性多见;二是排尿代偿,低压低流病人,有较高比例的腹肌用力,以维持较高的膀胱内压,此时逼尿肌无力是继发性的,腹腔压增加起代偿作用。逼尿肌无力的诊断要慎重,除外糖尿病、神经性膀胱等引起的原发性无力后,要注意有无继发性无力。 9、动态尿动力学测定术 24Holter24 此术源于小时心电图监测(测定),监测小时内膀胱压、腹腔压、逼尿肌压、尿道压及肌电图变化,以观察逼尿肌稳定性、顺应性、协调性,以及有无尿失禁发生。此法观察到的逼尿肌压变化是膀胱生理充盈过程的变化,较少人为因素,观察时间长,能较多观察到不稳定收缩的发生,适应于膀胱颈部梗阻致慢性尿贮留、神经源性膀胱尿道功能障碍及不明原因的尿失禁。 1. 测定方法:以无菌技术向患者尿道口及肛门置入两根精密换能传感器导管,尿道内导管安置两个传感器,分别测定膀胱压及尿道压,直肠内导管用于测定腹腔压,在肛周粘贴纽扣状表面电极,将导管及电极妥善固定。 2. Holter 将导管、电极与患者挎于腰部的机相连接。 3. 开启开关,仪器即连续记录不同时间段生理情况下的诸项指标,病人可进行日常活动。 4. 测试结束后,将记录器结果软盘输入计算机。经特殊软件处理,得出检查结果。 此法较常规膀胱压力容积测定术更为符合生理条件,但具有耗时长、设备复杂等不足之处,可作为常规检查的补充手段。此法检出不稳定收缩及尿失禁的灵敏度高于膀胱压力容积测定术,现有资料发现上尿路扩张病人及神经源性膀胱尿道功能障碍患者有较高比例的不稳定膀胱及低顺应性膀胱。 10、影像尿动力学检查术 (一)适应证 采用以上简单方法不能明确诊断的下尿路功能障碍性疾病。 (二) 测定方法 XX 采用线同步透视显象及数字式同步储存的尿动力学检查仪及带有特殊座椅的线膀 4515%胱镜检查台。患者取坐位或立位,右斜度,以便显示尿道。灌注液为含泛影葡胺及庆 50~100ml/minF7.5大霉素的生理盐水,灌注速度为。膀胱测压导管为双腔导管,直肠测压导管为气囊导管。放置肛门外括约肌肌电图检测装置及各种灌注测压装置,行膀胱压力容积、 X压力流率及肌电图同步测定,同时进行动态线透视,其图象在显示屏上同步显示。图象 P-Q同步录制方式采用点拍摄,根据图及影像结果判断有无膀胱出口梗阻。注意充盈期有无 25 膀胱输尿管返流,其时膀胱压水平,是高压返流还是低压返流,膀胱底部是否抬高,关闭是否良好,有无漏尿;注意排尿期起步压的大小,尿流率接近最大时后尿道开放情况,开 6-13放不良在膀胱颈部、近侧还是远侧后尿道(图)。 影像尿动力学检查术不但能了解患者逼尿肌的功能状态,而且能同步观察膀胱尿道的形态变化,将膀胱尿道功能与其解剖结构的改变有机地结合在一起,从而对下尿路梗阻进行准确的定位。如假性逼尿肌外括约肌失调,即非神经源性神经性膀胱、失调性排尿,梗阻部位在尿道膜部,远段尿道缩窄症梗阻部位亦在此处;而原发性膀胱颈梗阻之梗阻部位在膀胱颈部。对压力性尿失禁,影像尿动力学能确定膀胱颈过度活动的存在及程度、近段尿道 SLPP功能不全及膀胱脱垂的存在,对点的确定亦有帮助。对神经性膀胱,影像尿动力学能确定近或远段尿道括约肌的协同失调,有无膀胱输尿管返流或膀胱憩室存在。此外,尚能显示结石、憩室、瘘管、返流等病理改变。 6-13 (Walsh PC.Campbell`s Urology.Saunders Comp.1998)图影像尿动力学检查示意图引自: (瞿创予)参考文献 1 Wein AJ. Pathophysiology and categorization of voiding dysfunction. InWalsh PCRetik :,ABVaughan EDet al. eds. Campbell's Urology. 7th edi. Philadelphia,,:Saunders1998917~926,, 2 Nitti VW. Bladder outlet obstruction in women. InNitti VW. ed. Practical Urodynamics. : 26 PhiladelphiaSaunders1998197~209:,, 3 Qu CYZheng JFZhang ZXet al. Modified phentolamine urethral pressure profile test in ,,, the urodynamic evaluation of lower urinary tract dysfunction. Asian J Surg199720167~172,,: 4 DeGroat WC. Anatomy and physiology of the lower urinary tract. Urol Clin North Am199320(3)383,,: 5 Lapides J. Neuromuscularvesical and urethral dysfunction. InCampbell MFHarrison JH. ,:, eds. Urology. 3rd edi. PhiladelphiaSaunders19701343~1379:,, 6 Krane RJSiroky MB. Classification of voiding dysfunctionvalue of classification systems. ,: InBarrett DMWein AJ. eds. Controversies in neurourology. New YorkChurchill :,: Livingstone1984223~238,, 7 Abrams PBlaivas JGStanton SLet al. 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Relevant anatomy and biomechanics; The urinary bladder; The urethra; Neural control of the lower urinary tract; Pharmacology; Mechanisms of bladder instability; Summary; Future research. 24. Pathophysiology and categorization of voiding dysfunction. By Wein AJ. 887~899 Normal lower urinary tract function; Mechanisms underlying the two phases of function; Overview of the micturition cycle: Simplification; Abnormalities of filling/storage and emptying/voiding: overview of pathophysiology; Categorization; New terminology: the overactive bladder debate. 25. The neurourologic evaluation. By Webster GD, Guralnick ML. 900~930 Patient history; Physical examination; Laboratory evaluation; Radiologic evaluation; Endoscopic examination; Urodynamic evaluation; electrophysiologic testing.相关章节引用方式: 11. Weiss RM. Physiology and pharmacology of the renal pelvis and ureter. InWalsh PCRetik :, ABVaughan EDet aleds. Campbell's Urology8th edi. PhiladelphiaSaunders2002,,,,:,: 377~410. 23. Chancellor MB, Yoshimura N. Physiology and phmacology of the bladder and urethra. In: Walsh PCRetik ABVaughan EDet aleds. Campbell's Urology8th edi. Philadelphia,,,,,: Saunders2002831~886.,: 24. Wein AJ. Pathophysiology and categorization of voiding dysfunction. InWalsh PCRetik :, ABVaughan EDet aleds. Campbell's Urology8th edi. PhiladelphiaSaunders2002,,,,:,: 887~899. 25. Webster GD, Guralnick ML. The neurourologic evaluation. InWalsh PCRetik :, ABVaughan EDet aleds. Campbell's Urology8th edi. PhiladelphiaSaunders2002,,,,:,: 900~930 stndrdthththth1: 1954; 2: 1963; 3: 1970; 4: 1978; 5: 1986; 6: 1992; 7: 1998. 其他版次: 28 29
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