常用化疗药物说明书大全

常用化疗药物说明书大全(包括内分泌治疗药物) 1.药品通用名: 紫杉醇 药品商品名: 紫杉醇 药理作用: 紫杉醇和Taxotere均属紫杉类药物(Taxoids)。紫杉类药物是由紫杉的树干、树皮或针叶中提取或半合成的有效成分。早在60年代即发现由美国西部紫杉(Taxusbrevis)树干的粗提物具有抗肿瘤活性。1971年Wall等分离到紫杉醇,美国国立癌症研究所在体外人癌细胞株筛选中对卵巢癌、乳腺癌和大肠癌疗效突出,对移植性动物肿瘤如黑色素瘤、肺癌也有明显抑制作用。因而于1983年进入临床研究。由于其作用机制独特,对很多耐药病人有效,成为目前最热门的抗肿瘤药物之一。紫杉醇于1994年在我国上市,国产的紫杉醇已通过审评进行期临床试用。微管在维持正常细胞功能,包括有丝分裂过程中染色体的移动,细胞形成的调控,激素分泌,细胞膜上受体的固定等具有重要地位。微管蛋白是微管的组成基础很多植物药对微管蛋白有选择性作用,例如长春花碱类主要与微管蛋白的特定部位结合,从而使微管蛋白不能聚合形成微管,导致纺锤体破坏和细胞死亡。紫杉类也作用于微管/微管蛋白系统,但机制不同。目前进入临床的两种紫杉类药物紫杉醇和Taxotere都可促进微管蛋白装配成微管,但抑制微管的解聚,从而导致微管束的排列异常,形成星状体,使纺锤体失去正常功能,导致细胞死亡。紫杉类药物可以在缺少鸟苷三磷酸(GTP)与微管相关蛋白(MAP)的条件下诱导形成无功能的微管,而且使微管不能解聚。紫杉类与微管结合的部位也与长春碱类不同。在体外人瘤株筛选和实验动物中对多种肿瘤均有效,属于广谱的抗肿瘤植物药。实验研究说明诱导对紫杉醇耐药需要使微管蛋白的二聚体a和B管蛋白失活。所以对顺铂、阿霉素耐药的癌细胞也有效。本品为从短叶紫杉(Taxus brevifolia (Taxaceae))或红豆杉中提取分离的新的双萜烯成分。它是1994年7月由美国FDA批准进入市场的一种新型抗微管药物。紫杉醇是一种广谱抗癌药物。它在体外对L1210、P388白血病细胞、Walk-er256肉瘤细胞、肉瘤180及B16黑色素瘤细胞具有很高的杀伤活性,亦可抑制KB、HCT-8、A2780及MCF-7等人癌细胞生长(IC50分别为0.0019,0.0036及0.01μg/ml)。动物实验治疗表明,紫杉醇对黑色素瘤B-16、walker肉瘤及裸鼠的人卵巢癌异种移植肿瘤的生长有明显的抑制作用。但本品与长春碱的作用不同,并不导致微管去多聚化,而是与细胞中微管蛋白结合,促使细胞中微管双聚体装配成微管,抑制微管去多聚化而使之稳定,从而抑制细胞中诸如运动和分泌等依赖微管蛋白的过程,阻断细胞的有丝分裂,使之停止于62晚期和M期。此外,紫杉醇尚可激活巨噬细胞起杀灭肿瘤的作用。当其与γ-干扰素合用时,对激活巨噬细胞溶解肿瘤有增强作用。 药代动力: 静脉滴注紫杉醇后血浆内消除呈二室模型,平均t1/2a为0.27小时,t1/2B为6.4小时,与血浆蛋白结合率为95%~98%。剂量200-275mg/m2作24小时静脉滴注,平均max为435±111~ 802±260ng/ml。剂量为170mg/m2以上静脉滴注6或24小时,至少在6~12小时之间血药浓度达85ng/ml以上。目前对3小时滴注的药代正在进行研究,可能血药浓度更高,但AUC 和Cmax并不与剂量增加成正比,这种非线性药代动力学可能是由于可饱和和清除过程。 适应症: 通过临床研究,紫杉醇主要适用于卵巢癌和乳腺癌,对肺癌、大肠癌、黑色素瘤、头颈部癌、淋巴瘤、脑瘤也都有一定疗效。紫杉醇为具有重大突破的新一代肿瘤化疗药物。现已作为卵巢癌和乳腺癌的一线药物,对铂类等已有抗药性的顽固性卵巢癌亦有效。单药应用,对晚期卵巢癌的有效率为25%~30%,乳腺癌的有效率为30%~38%)肺癌为20%~25%,头颈部癌为40%,食管癌为30%,生殖细胞肿瘤为20%~25%,子宫内膜癌为30%,淋巴瘤为20%~ 30%,膀胱癌为40%;联合其他常用抗肿瘤药,疗效可进一步提高。此外,紫杉醇对黑色素 瘤、结肠癌亦有效。紫杉醇对HIV引起的卡波济肉瘤有效,包括进展性病变、晚期艾滋病或以前用过系统治疗的患者。 用法用量: 一般临床使用紫杉醇的程序如下:1.先询问病人有无过敏史,并查看白细胞及血小板的数据。有过敏史者及白细胞/血小板低下者应慎用。2.由于此药可引起过敏反应,在给药12小时和6小时前服用地塞米松20mg,给药前30~60分钟给予苯海拉明50mg口服及西咪替丁300mg 静脉注射。3.常用紫杉醇的剂量为135~175mg/m2,应先将注射液加于生理盐水或5%葡萄糖液500~1000ml中,需用玻璃瓶或聚乙烯输液器,应用特制的胶管及0.22um的微孔膜滤过。4.滴注开始后每15分钟应测血压、心率,呼吸一次,注意有无过敏反应。5.一般滴注3小时。6.注药后每周应检查血像至少2次,3-4周后视情况可再重复。本品可与顺铂、卡铂、异环磷酰胺、氟尿嘧啶、阿霉素、vp一16等联合应用,血像低下时应用G-cSF,或紫杉醇加G-CSF预防给药。单药治疗:135~250mg/m静滴,3~24h每3~4周1次,2~3周期为一疗程,综合各研究资料:紫杉醇175mg/m2以上有效率高。200mg/m结果优:于135mg/m2。国内常用135~175mg/m2。文献上紫杉醇的输注时间有1,3,12,24,120h等。近来临床试验证明,短时输入是安全的(1h),相似于3和24h的结果,现临床常用3h输入。一般临床使用紫杉醇的程序:①先询问有无过敏史,并查看白细胞和血小板数,有过敏史或白细胞/血小板低下者慎用;②在给药12h和6h前服用地塞米松2.5~6mg,给药前30~60min给予苯海拉明20mg口服及西咪替丁300mg静脉注射;③将紫杉醇溶于生理盐水或5%葡萄糖液500~1000ml中,静脉输注;④滴注开始后每15min测血压、心率、呼吸1次,观察有无过敏反应;⑤一般滴注3~5h;⑥注药后每周应检查其象至少2次,3~4周后视情况再重复; ⑦为预防神经毒性给药期间可服用烟酰胺50mg,3次/d,维生素B610mg,3次/d,维生素B110mg,3次/d。联合化疗:卵巢癌,紫杉醇135mg/m2,静注,顺铂80mg/m2静注,每3~ 4周1次,2~3周期为一疗程;乳腺癌紫杉醇135mg/m2静注,阿霉素40mg/m2静注。每3~ 4周1次,2~3周期为一疗程;肺癌,紫杉醇135m/m2,静注,顺铂80mg/m2静注或卡铂350mg/m2静注,每3~4周一次,2~3周期为一疗程;食管癌,紫杉醇135mg/m2静注(第1周),顺铂80mg/m2静注(第1周)平阳霉素8mg肌注,2次/周(第1,2周),每3~4周一次,2~3周期为一疗程。 不良反应: 毒副反应主要为骨髓抑制,神经毒性(1)血液系统:剂量限制性毒性是骨髓抑制,主要表现为中性粒细胞减少,而对血小板和红细胞毒性小,抑制程度与药物剂量相关。中性粒细胞减少与紫杉醇和6a紫杉醇AUC无相关性,与Cmax亦无相关性,而与紫杉醇血浆≥0.05μmol/L 相关。(2)过敏反应:可发生呼吸困难和低血压、血管神经性水肿、全身荨麻疹等严重过敏反应。因此,接受紫杉醇治疗的病人应先服用皮质激素、苯海拉明和风受体拮抗剂以作预防。发生过严重过敏反应者不宜再用本品。(3)心血管系统;约30%病人有心电图异常。低血压和心 注意事项: 1.血液学毒性:为限制剂量提高的主要因素,一般在白细胞低于1500/mm3时应辅助应用G-CSF,血小板低于30,000/mm3时应输成分血。 2.过敏反应:除了预处理外,如只有轻微症状如面潮红、皮肤反应、心率略快、血压稍降可不必停药,可将滴速减慢。但如出现严重反应如血压低、血管神经性水肿、呼吸因难、全身寻麻疹,应停药并给以适当处理。有严重过敏的病人下次不宜再次应用紫杉醇治疗。 3.神经系统:最常见为指趾麻木。有约4%的病人,特别是高剂量时可出现明显的感觉和运动障碍及腱反射减低。曾有个别报告在滴注时发生癫痫大发作。 4.心血管:一过性心动过速和低血压较常见,一般不需处理。但在滴注的第一小时应严密观察,以后除有严重传导阻滞的病人不必每小时观察一次。 5.关节和 肌肉:半数左右的病人在用药后2~3天会感到关节和肌肉疼痛,与所用剂量相关。一般在几天内恢复。在给予G-CSF的病人肌肉痛会加重。6.肝胆系统:由于紫杉醇大部由胆汁中排出,对有肝胆疾病的病人应谨慎观察。在数千例的资料中约8%的病人有胆红素升高。23%的病人碱性磷酸酶升高,18%有谷草转氨酶升高。但目前尚无资料说明紫杉醇对肝功有严重损害。7.其他:消化道反应虽常见但一般不重,少数可有腹泻和粘膜炎。轻度脱发也较常见。于避光2~8℃冰箱内保存。 制剂: 注射液:每支30mg(5ml)。紫素:中国医学科学院药物研究所提供,每瓶30mg(6mg/m1, 5ml),2~8℃保存。泰素(Taxol):美国百时美公司生产。 外观检查: 本品为针状结晶,高亲脂性,不溶于水。熔点216~217℃,其浓缩注射液是一种无色透明或略带黄色的粘性溶液。 2.药品通用名: 阿霉素 药品商品名: 羟基正定霉素 药理作用: 为由Streptomycespeucetiumvar,caesius的发酵液提出的一种糖甙抗生素,由于其抗瘤谱广,且对乏氧细胞也有效,故在肿瘤化学治疗中占有重要地位,但本品对心肌有毒性。如前所述。菌环类化合物的主要作用机制是直接嵌入DNA核碱对之间,干扰转录过程,阻止mRNA 的形成起到抗肿瘤作用。它既抑制DNA的合成又抑制RNA的合成,所以对细胞周期各阶段均有作用,为一细胞周期非特异性药物。此外,阿霉素还可导致自由基的生成,能与金属离子结合,与细胞膜结合。自由基的形成与心脏毒性有关。对病人晚6时给予阿霉素,毒性最小,肿瘤抑制率、完全缓解率和治愈率均比一日内其它时间点给药效果好。 药代动力: 阿霉素对乏氧细胞也有作用。阿霉素静脉注射后血浆浓度迅速下降,呈三室模型,t1/2分别为8~25分钟,1.5-10小时,24~48小时。阿霉素和柔红霉素的主要代谢物分别为阿霉醇和柔红霉醇,其代谢物主要在肝脏。配氧糖基也是阿霉素的代谢产物,可能与心脏毒性有关;而表阿霉素的脱氧配基的产生率较低,因之心脏毒性也低。大部由胆汁排出,48小时由尿中排出10%,4天内胆道排出40%。其中绝大部分以阿霉素原形及阿霉素醇排出。 适应症: 阿霉素为广谱抗肿瘤抗生素,对急性白血病、淋巴瘤、乳腺癌、肺癌及多种其他实体肿瘤均有效。用法用量: 一般主张间断给药,40~60mg/m2,每3周1次;也有人给予20~30mg/m2,每周1次,静脉注射。目前认为总量不宜超过450mg/m2,以免发生心脏毒性。 不良反应: 骨髓抑制、脱发、消化道反应均较常见, 注意事项: 本品可引起心脏毒性,轻的表现为心电图室上性心动过速、室性期外收缩及ST-T改变,重者可出现心肌炎而发生心力衰竭与所用总剂量相关,大多发生于总量超过400mg/m2的病人。与原先存在的心脏疾病无关。辅酶Q10、维生素C、E等由于可清除自由基,可降低心脏毒性。密闭、干燥、避光保存。 制剂: 注射用阿霉素:每瓶10mg,50mg。外观检查: 质量判断: 盐酸盐为桔红色针状结晶,易溶于水,水溶液稳定。在碱性溶液中迅速分解。 3.药品通用名顺铂 药理作用 本品为目前常用的金属铂类络合物,在中心原子铂的四周有2个氯原子和2个氨分子,具有双官能团烷化剂的性质。在体内氯可被水解下来,形成活泼的带正电的水化分子cis-Pt(NH3) 2(H2O)(OH)+,然后与核酸和蛋白质反应,主要与鸟瞟呤的7位上N结合,也与胞嘧啶及腺瞟呤结合,引起DNA链间或链内交联,或形成DNA与蛋白质的交联,从而抑制DNA 复制和转录,导致DNA断裂和误码,抑制细胞有丝分裂,作用较强而持久。本品的抗癌谱较广,为细胞周期非特异性药物。但对肾、神经系统及胰腺有毒性。高浓度时也抑制RNA 及蛋白质的合成。本品作用的另一特点是对乏氧细胞也有作用。进入人体后可扩散通过带电的细胞膜。在Cl一离子浓度高的条件下较稳定,进入细胞后由于细胞内cl-浓度低,药物水解为阳离子水化物,具有类似烷化剂的双功能基团的作用,主要与DNA链上的碱基作用。顺氯氨铂早6时给药者药物尿中排泄速度远快于18时给药者,药物自尿中排出加快显然不利于疗效的发挥。本剂的呋脏毒、性的最小时间依赖于治疗(前患者尿钾昼夜排泄节律1的高峰时间,在接近尿钾排泄峰值时给药较为安全。另有研究发现,18时给药比早6时给药发生消化道不良反应明显为少。 药代动力 静注后迅速分布到各脏器组织,在肝、肾、肠和睾丸等组织结合较多,很少进入脑脊液。血浆清除曲线呈双相,快相t1/241~49分钟,慢相t1/257~73小时。在第二相存在的药物的90%与血浆蛋白结合。清除主要靠肾脏排出。在第一天可排出19%~34%,但5d后只有25%~ 45%从尿中排出。很少量药物由粪便排出。 不良反应 本品的最常见最严重的毒性是由于直接对肾小管的毒性作用而引起的肾功能损害,表现为蛋白尿、管型尿,BUN、肌酐和血清尿酸水平升高,尿素廓清率降低等,这在开始治疗后第2周出现,此毒性与剂量相关,且是蓄积性的,肾功能未恢复正常前不宜进行另一疗程,亦不宜与其他肾毒性药物合用,若血清肌酐>133μmol/L,应立即停用本品。几乎所有用药者均有恶心、呕吐,严重者需停药,使用甲氧氯普胺(灭吐灵)、氯丙嗪或枢复宁(onsansetron, zofran)可减轻此不良反应。 注意事项少数病人并有胰腺毒胜可诱发糖尿。因此,在用本品前,尤其是高剂量时,应先检查肾脏功能及听力,并注意多饮水或输液强迫利尿。肾功能不全者慎用。密闭避光保存。用法用量 静脉注射,1次20mg,溶于生理盐水30ml中,1日1次或隔日1次,一疗程总量100mg。或溶于5%葡萄糖250ml中滴注,连用5天,或每次30mg/m2,每日1次,连用3天,间隔3~4周可再重复给药。或以高剂量80~12Omg/m2静脉滴注,每3~4周重复1次,需配合水化利尿,使尿量保持在2000~3000m1。本品亦可动脉注射或胸、腹腔内注射。 外观检查黄色或橙黄色结晶,稍溶于水(0.253g/100g,25℃),在水溶液中可逐渐转化成反式和水解。不溶于乙醇,溶于二甲基甲酰胺。质量判断更多信息 药品商品名双氯双氨络铂适应症 主要用于治疗转移性睾丸癌和卵巢癌,是治疗睾丸肿瘤最有效的药物之一。本品与博来霉素、长春新碱合用治疗播散性非精原细胞睾丸癌,可使70%患者长期生存;应用本品与阿霉素或红比霉素,一种烷化剂(如环磷酰胺)的联合 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 治疗转移性卵巢癌已取得令人鼓舞的结果。此外,对膀胱癌、宫颈癌、头颈部癌、骨髓瘤、非小细胞肺癌和胃癌也有一定疗效,本品与常用抗癌药物无交叉耐药性。 4.药品通用名氟尿嘧啶 药理作用 由于5-FU是第一个根据一定设想而合成的抗代谢药并在临床上是目前应用最广的抗嘧啶类药物,对消化道癌及其他实体瘤有良好疗效,在肿瘤内科治疗中占有重要地位。本品需经过酶转化为5-氟脱氧尿嘧啶核苷酸而具有抗肿瘤活性。5-FU通过抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶而抑制DNA的合成。此酶的作用可能把甲酰四氢叶酸的一碳单位转移给脱氧尿嘧啶核苷-磷酸合成胸腺嘧啶核苷一酸。5-FU对RNA的合成也有一定抑制作用。5-FU可以静脉及腔内注射。5一氟尿嘧啶膀胱癌病人以恒定速率连续滴的本剂后发现,用药浓度最低在10时,而在22时~3时之间用药浓度最高。在不用恒速滴的时,将流速峰值定在凌晨4时,则允许极大地提高剂量而毒性极低,疗效因之增强。本品必须在体内经核糖基化和磷酰化等生物转化作用后,才具有细胞毒性。5-FU可经不同途径生成F-dUMP和FUMP。前看可与胸苷酸合成酶的活性中心共价结合,抑制此酶的活性,使脱氧核苷酸缺乏,DNA合成障碍。此外,5-FU的代谢物也可以伪代谢物形式惨入到RNA和DNA中,影响细胞功能,产生细胞毒性。5-FU是一种不典型的细胞周期特异性药,它除了主要作用于S期外,对其他期的细胞亦有作用。 药代动力 本品口服吸收不完全且难以予测,故注射给药,静注后迅速分布到全身各组织:脑脊液和肿瘤组织中。如上所述,5-FU在体内才转化成活性核苷酸代谢产物而起作用。 代谢降解可在许多组织中进行,尤其是在肝脏。 5-FU在肝、肠粘膜和其他组织内的二氢嘧啶还原酶的作用下,嘧啶环被还原为5-氟-5,6-二氢尿嘧啶而失活。如若因遗传而缺乏此酶,则对该药的敏感性大大增加,极少数人可因缺乏此酶而对常用剂量的5-FU表现出很强的药物毒性。5-FU最终的代谢产物为α-氟-β-丙氨酸。 快速静注5-FU血浆浓度可达0.1~不良反应 不良反应 有骨髓抑制,消化道反应,严重者可有腹泻,局部注射部位静脉炎,少数可有神经系统反应如小脑变性、共济失调,亦有人出现皮疹、色素沉着、甲床变黑等。 治疗期涂药范围有炎症,停药后炎症消退。本品可引起严重的皮肤刺激,尤其在日光下。该药还可经皮损内注射给药用于角化棘皮病、疣和汗孔角化病。其主要副作用为注射期间有的烧感,继之有局部红斑、水肿甚至溃疡。 治疗期涂药范围有炎症,停药后炎症消退。本品可引起严重的皮肤刺激,尤其在日光下。该药还可经皮损内注射给药用于角化棘皮病、疣和汗孔角化病。其主要副作用为注射期间有的注意事项 用药期间应严格检查血象。避光置阴暗处保存,温度不应低于10℃,亦不宜超过35℃。治疗期涂药范围有炎症,停药后炎症消退。本品可引起严重的皮肤刺激,尤其在日光下。该药还可经皮损内注射给药用于角化棘皮病、疣和汗孔角化病。其主要副作用为注射期间有的烧感,继之有局部红斑、水肿甚至溃疡。 除醛氢叶酸外,许多药物可与5-FU联合应用以增强细胞毒性,临床上最感兴趣的与5-FU 联合应用的药物有:(1)MTX:通过抑制瞟呤代谢和增加细胞池PRPP,MTX可增强5-FU 合成代谢,增加RNA中的掺人,增加字5-FU的活化。因此,当MTX用在5-FU前,可增加5-FU活性。 (2)干扰素:减少胸苷酸合成酶的“反跳”合成。(3)醛氢叶酸:增强对胸苷合成酶的抑制。 (4)顺铂:增强DNA链断裂,继发配对减少,增强对胸苷合成酶的抑制。(5)尿嘧啶:减少RNA掺入。此外,抑制嘧啶早期合成步骤的药物,PALA (N-phosphono-acetyl-L -aspartate)可通过抑制门冬氨酸转氨基甲酰酶,与5-FU产生协同作用,但是这些联合用药没有被证明有临床价值。