十二指肠溃疡

病因: 十二指肠溃疡是消化道的常见病,一般认为是由于大脑皮质接受外界的不良刺激后,导致胃和十二指肠壁血管和肌肉发生痉挛,使胃肠壁细胞营养发生障碍和胃肠粘膜的抵抗力降低,致使胃肠粘膜易受胃液消化而形成溃疡,目前有人认为是胃弯曲杆菌感染所致,溃疡常为单个性,但也有多个溃疡,胃和十二指肠球部溃疡,同时存在时称复合性溃疡。 患有此症之人大多暴饮暴食,有时又饥饿过度,以致伤到十二指肠壁,此症医法须下西医合作,效力才更迅速。 消化性溃疡容易复发,这是溃疡病本身的一个特点。另外,饮食不调、生活不规律、吸烟饮酒、进食刺激性食物或饮料以及精神刺激等,都是本病的产生和复发的重要因素。在药物治疗的同时,避免和去除这些因素对预防溃疡复发十分重要。 溃疡病的发生,主要以胃酸增多有关,即所谓“无酸无溃疡”,应用抗酸药物治疗溃疡病可取得显著疗效。而溃疡病的复发,则主要以幽门螺杆菌有关。因此,目前对溃疡病的根治多采取抑酸剂+抗HP联合根治 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 。溃疡愈合率及HP根除率无达90%以上。 临床症状 溃疡病以疼痛为主要症状,其疼痛多为周期发作,秋季至春季是发作季节,可由气候寒冷或饮食不洁而诱发,胃小弯溃疡的疼痛多于餐后0.5~1小时发生,十二指肠溃疡或胃幽门部溃疡,多发于餐后3~4小时,有时可在半夜发生,但老年人的疼痛部位常无固定也缺乏明显的时间规律。其典型 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为饥饿不适、饱胀嗳气、泛酸或餐后定时的慢性中上腹疼痛,严重时可有黑便与呕血。一般经药物治疗后,症状缓解或消失。如无效,应进一步作X线钡餐及胃镜检查,以除外穿孔、梗阻或恶变的可能性。 十二指肠溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛,可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛,也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛,可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性:早餐后1~3小时开始出现上腹痛,如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2~4小时又痛,也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛,病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周,随着缓解数月,可反复发生。 发病特点 十二指肠溃疡发病有以下特点: ①慢性过程呈反复发作,病史可达几年甚或十几年。 ②发作呈周期性,与缓解期相互交替。过去发作期可长达数周或数月,现因有效治疗而显著缩短。缓解期亦可长短不一,短的仅几周或几个月,长的可达几年。 ③发作有季节性,多在秋冬或冬春之交发病,可因不良精神情绪或解热镇痛药及消炎药物诱发。 ④多发于中青年男性。 部分病例可无上述典型的疼痛,而仅表现为无规律性较含糊的上腹隐痛不适,伴腹胀、厌食、嗳气等症状。随着病情的发展,可因并发症的出现而发生症状的改变。一般来说,十二指肠溃疡具有上腹疼痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定,放射至背部,不能被制酸剂缓解,常提示后壁有慢性穿孔;突然发生剧烈腹痛且迅速蔓延及全腹时应考虑有急性穿孔;有突然眩晕者说明可能并发出血。 一忌冰冻和过热饮食。饮食温度适中,饮茶、汤不宜过热。 病因病理 胃、十二指肠溃疡是一种常见病。常因情绪波动、过度劳累、饮食失调、吸烟、酗酒、某些 药物的不良作用诱发。中医认为本病不单纯局部疾病,而是全身性疾病,与肝脏有密切关系,临床多见肝胃不和,脾胃虚寒和脾虚肝郁等症型,食疗是一项十分主要的 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 。 1.胃十二指肠溃疡是指胃、十二指肠粘膜(即内壁)发生破溃。 2.精神紧张、生活起居、饮食不规律、食物不洁以及神经功能失调等原因可导致胃、十二指肠抵抗力降低,加之胃所分泌的胃酸及消化酶过多,侵蚀了胃、十二指肠的表面,造成溃疡。溃疡的疼痛,是胃酸对破溃的粘膜表面发生刺激作用所造成的。 3.大量吸烟的人和胃酸分泌过多的人特别容易罹患此病。 4.典型的胃及十二指肠溃疡多有长期、慢性、周期性、节律性上腹痛,与饮食密切相关。十二指肠溃疡多有饥饿痛及夜间痛,进食可缓解;而胃溃疡则为进食后痛。胃溃疡的疼痛部位多位于上腹正中及左上腹,而十二指肠溃疡则位于右上腹,当溃疡位于后壁时,可表现为背部痛,上消化道出血(呕血、黑便)及胃穿孔为其合并症。 5.十二指肠溃疡的主要症状通常是在上腹部中央某一个小区域中发生反复性的剧痛。有时当溃疡在十二指肠后壁上时,会感觉疼痛是来自背后。疼痛可以在睡前和午夜现,这叫"夜间痛"。这种像是"饥饿病"的典型十二指肠溃疡相反,疼痛发生在进餐之后。 6.足部反射区诊断中发现人群中的百分之九十以上的十二指肠反射区不同程度的痛感明显有硬块存在,其原因于十二指肠处的大乳头阔括肌的功能失常有关。由于情绪低落而映响到植物神经麻痹导致大乳头阔括肌无法闭锁,而使胆汁、胰液在无饮食的状态下长时间流入十二指肠直接侵蚀球部肠壁造成溃疡。以但溃疡形成疼痛的反馈又会使十二指肠的乳头阔括肌长期闭锁而使肝胆、胰腺的正常排泄不畅。从而对肝胆、胰腺的脏器行成伤害而出现肝胆病、糖尿病、心脑血管病、运动系统病、肿瘤等。 1.发生部位典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%),最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多,占50%;其次为后壁,占23%;下壁占22%;上壁最少,占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的,必需考虑是非典型的十二指肠溃疡,包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。 2.病理过程十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。 (1)糜烂:糜烂是黏膜层的浅凹陷,其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷,直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部,可分为急性糜烂和慢性糜烂,合并出血则为出血性糜烂。镜下观察,糜烂深浅不同,浅者仅及腺颈部,深者达黏膜肌层,但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织,糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。 (2)急性溃疡:急性溃疡是指穿过黏膜肌层,深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来,直径一般小于1cm,边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织,表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出,可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血,有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。 (3)慢性溃疡:15%的十二指肠溃疡为多发性,可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部,较清洁,有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察:溃疡底由4层组织构成,炎性渗出物层,有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织,坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。 十二指肠溃疡的致病因素比较复杂,在过去20余年的时间里,十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期,十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。 1.遗传基因遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用,其主要依据是:①患者家族的高 发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA 抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%,在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。(1)十二指肠溃疡与血型的关系:1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%,在对照人群中占45.8%,并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计,O 型血者也显著高于对照组,与国外报道的基本相符。血型物质ABH分泌于唾液及胃液中,据国外资料记载,无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。 (2)消化性溃疡与HLA抗原的关系:HLA是一种复杂的遗传多态性系统,基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性,但有的文献中的结果为无相关性。 (3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征:有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征),与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病,患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关,但非强相关,其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此,目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病,在这种遗传素质的基础上,可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。 2.胃酸分泌过多十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程,而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。 (1)胃酸分泌过多:十二指肠溃疡的发病机制中,胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的,十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低,最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h 的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的,但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h),尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass,PCM)的多少平行的,十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞,约为正常人的2倍。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外,其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高,是十二指肠溃疡发生的重要因素。(2)进食对胃酸分泌的影响:食物也可以刺激胃酸分泌,约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后,即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH 监测法也可以证实此种现象。对食物的种类反应也不尽相同,蛋白质含量高的食物,刺激强,脂肪含量高的食物则反应弱。 3.十二指肠黏膜防御机制减弱十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应,反馈性延缓胃的排空,保持十二指肠内pH接近中性,且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中,这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱,而胃排空加速,使十二指肠球部腔内酸负荷量加大,造成黏膜损害可形成溃疡。前列腺素 E 不仅有抑制胃酸的作用,更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E 的含量较正常对照组明显降低,降低了十二指肠黏膜的保护作用。十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少,可导致酸性消化性损害。 4.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp 治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp 感染是胃窦炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要因素。Hp 是一种微需氧革兰阴性杆菌,呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp 能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶,分解尿素产生氨,在菌 体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验,其敏感度为88%~93%,特异性为99%~100%。Hp是人类常见的细菌感染,它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。胃酸分泌增多时,十二指肠球部被过度酸化,使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶,为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件,Hp 在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎,在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制,仍待进一步证实。虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关,酸仍是最重要的,内科和手术治疗降低胃酸分泌,结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。 5.其他因素流行病学资料提示,十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。 (1)止痛剂:非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来,有很多研究支持NSAID 可引起胃溃疡,溃疡穿孔,胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升,其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小,但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少,提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。 (2)吸烟:如果吸烟是一个病因因子,那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的,1883年Bonsack烟草制造机引入英国,几年后传入欧洲其他国家,导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似,近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道,吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加,并可以使十二指肠反流。 (3)应激:如果应激作为消化性溃疡的病因因子,则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港,十二指肠溃疡穿孔的增加,而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异,男女性别比的地区和时间差异,以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别,也与卧床休息能治愈溃疡相符合。 (4)饮食纤维:以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区,提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买,十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者,溃疡5年复发率为14%,将饮食改为旁遮普邦(含有未很好加工的麦子)者,溃疡5 年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而,最近在英国进行的一项病例对照研究发现,尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系,但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。 (5)饮食亚油酸:一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降,Hollander和Tarnawski 推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关,亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱,显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。 临床诊断 影像学表现 十二指肠溃疡十二指肠溃疡绝大部分发生在球部,占90%以上。球部腔小壁薄,溃疡易造成球部变形,X线检查易于发现。球部溃疡常较胃溃疡小,直径多为4~12mm,大都在后壁或前壁,因此多显示为轴位象,表现为类圆形或米粒状密度增高影(图4-2-13),其边缘大都光滑整齐,周围常有一圈透明带,或有放射状粘膜皱襞纠集。可以是单个或多个。龛影通常使用加压法或双重造影法才能显示。 许多球部溃疡不易显出龛影,但如有恒久的球部变形,也能作出溃疡的诊断。球部变形主要是由于瘢痕收缩、粘膜水肿和痉挛所致,可以是山字形、三叶形、葫芦形等。有时在变形的球部仍可显示龛影。球部溃疡愈合后,龛影消失,变形可继续存在。此外,球部溃疡还可出现一些其他征象: 1.龛影:龛影为诊断十二脂肠球溃疡的直接征象,多见于球部偏基底部。正位,龛影呈圆形或椭圆形,加压 十二指肠溃疡 时周围有整齐的环状透亮带称“日晕征”。切线位,龛影为突出球内壁轮廓外的乳头状影。 [1] 2.“激惹征”:钡剂于球部不能停留,迅速排空,称为“激惹征”。[2] 3.十二指肠球畸形:为十二指肠球溃疡常见的重要征象。表现为球一侧出现指状切迹,后者不恒定,随蠕动而变浅、消失,球外形呈山字形、花瓣型及小球状等畸形。 4.假性憩室:其形态大小可改变,尚可见粘膜皱壁进入憩室内,而龛影形态不变。 5.粘膜皱襞改变;粘膜皱襞增粗、平坦或模糊,可呈放射状纠集到龛影边缘。 6.常伴胃窦炎。 7.球后溃疡:球后溃疡较常见,大小不一,多位于肠腔内侧,外侧壁常有痉挛收缩或疤痕形成,使管腔狭窄,多呈偏心性。凡十二指肠降段上部发现痉挛收缩,应考虑球后溃疡的可能。 治疗 西医治疗 无并发症的溃疡病应内科治疗,药物治疗的主要目的是解除症状和促进溃疡愈合,防止复发和并发症的出现。 1.一般处理患者应禁烟酒和对胃肠有刺激性的食物及药物,如咖啡、类固醇激素、NSAIDs 等。治疗期间应软食,少食多餐,生活有规律,并适当休息。 2.药物治疗 (1)H2受体拮抗剂:是治疗溃疡病的主要药物,对DU治疗效果较好。可用甲氰咪胍(西咪替丁)、雷尼替丁、法莫替丁等药物治疗。西咪替丁常用用法为:200mg,日服3次,400mg 临睡前再服;4周愈合率为70%~80%,8周几乎为100%,给予800mg/d维持量,一年内复发率为44%,如溃疡愈合后不给维持量预防复发,则一年内复发率50%以上。雷尼替丁的常用方法为:150mg,日服2次,愈合后给予维持剂量150mg每晚临睡前再服;4周溃疡愈合率为50%~90%,8周为83%~93%,应用维持剂量者一年复发率为35%左右。法莫替丁的用法为20mg,日服2次或40mg每晚临睡前服;疗效与雷尼替丁相近。 (2)H+-K+ATP 酶(质子泵)抑制剂:以奥美拉唑(洛赛克)为代表,是目前最新和抑酸作用最强的药物,并具有黏膜保护和抗幽门螺杆菌的作用。奥美拉唑在消化性溃疡的治疗中不仅能迅速缓解活动性溃疡的症状加速溃疡愈合,而且在长期治疗中有可靠的维持愈合的作用。每日应用20~60mg的奥美拉唑,大约有64%的患者在治疗2周后症状消失、溃疡愈合。与H2受体拮抗剂相比,奥美拉唑对缓解疼痛的效果出现得更快,溃疡愈合率更高。 (3)抗幽门螺杆菌(Hp)治疗:对Hp有明确抑制或杀灭作用的药物主要有铋剂、甲硝唑或替