下载

0下载券

加入VIP
  • 专属下载券
  • 上传内容扩展
  • 资料优先审核
  • 免费资料无限下载

上传资料

关闭

关闭

关闭

封号提示

内容

首页 糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒.doc

糖尿病酮症酸中毒

pos夏
2019-02-24 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《糖尿病酮症酸中毒doc》,可适用于医药卫生领域

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一。病因诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊。急性感染是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA。其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。临床表现酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒有轻、中度酸中毒者可列为中度重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于mmolL,后者很容易进入昏迷状态。临床上,较重的DKA可有以下临床表现:糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期,病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数病人尤其是型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明,有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<时可能出现,以利排酸当血pH<时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而β羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。检查尿糖、尿酮阳性血糖增高(在~mmolL)血白细胞增高(感染或脱水)BUN增高,二氧化碳结合力、PH下降,电解质紊乱。尿液检查()尿糖常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。()尿酮体当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应,与丙酮反应弱,与β羟丁酸无反应,故当尿中以β羟丁酸为主时易漏诊。()有时可有蛋白尿和管型尿,尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO等排泄增多。血液检查()血糖血糖增高,多数为~mmolL(~mgdl),有时可达~mmolL(~mgdl)或以上,血糖>mmolL时常可伴有高渗性昏迷。()血酮定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β羟丁酸为主,其血浓度是乙酰乙酸~倍,并与NADHNAD的比值相平行,如血以β羟丁酸为主而定性试验阴性时,应进一步作特异性酶试验,直接测定β羟丁酸水平。DKA时,血酮体定量一般在mmoLL(mgdl)以上,有时可达mmolL,大于mmol。()酸中毒主要与酮体形成增加有关。酮体包括β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮,乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应,而β羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况,DKA时,血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒,代偿期pH可在正常范围内,当失代偿时,pH常低于,有时可低于。CO结合力常低于mmolL(容积),严重时低于mmolL(容积),HCO可降至~mmolL。血气分析碱剩余增大,缓冲碱明显减低(<mmolL=,SB及BB亦降低。()阴离子间隙反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为:(NaK)(ClHCO),正常范围为~mmolL,主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。DKA时,由于酮体增加,中和HCO,阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大,提示有机酸增加,若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时,血清酮体定性试验常呈强阳性,否则,可能提示β羟丁酸不适当在体内堆积,机体在缺氧和低灌注时优先产生β羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时,体内以β羟丁酸为主,血酮体定性试验可呈弱阳性,但随着DKA的纠正和病情的改善,β羟丁酸转为乙酰乙酸增加,血酮体可呈强阳性,但阴离子间隙减少。()电解质①血钠:多数()低于mmolL,少数正常,偶可升高至mmolL以上,大于mmoLlL应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾:DKA时,由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出,导致K大量经肾排出,加上纳食少,恶心和呕吐,进一步加重机体缺钾。但DKA时,细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换,细胞内钾向细胞外转移随着水分由细胞内向细胞外转移,钾同时进入细胞外细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性DKA时,胰岛素缺乏,钾向细胞内转移减少,同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加,进一步促进钾向细胞外运动,以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常,甚而偏高,从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。此外,DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。()血渗透压可轻度升高,有时可达mOsmL以上,少数可达mOsmL,可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。()血脂在疾病早期,游离脂肪酸(FFA)常显著升高,约倍于正常高限,可达μmoLL甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高,TG可达mmoLL(mgdl)以上,有时血清呈乳白色,乃由于高乳糜微粒血症所致,高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后,上述脂代谢异常可恢复。()血肌酐和尿素氮常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。()血常规白细胞数常增高,无感染时亦可达(~)×L,并以中性粒细胞增高较明显。机制不明,可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致,但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时,临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在,应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。()其他偶有血乳酸浓度升高(>mmolL),休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高,明显升高提示可能并存急性胰腺炎。依据病情可选作B超、心电图。诊断DKA的诊断并不困难,关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于型糖尿病,对于某些发病急骤的型糖尿病患儿,有时可误诊为急性感染或急腹症,临床应予以重视。型糖尿病起病隐蔽,可能病后多年而未获诊断,发生DKA者相对较少,但也可在上述各种诱因存在的情况下,即使患者病前并无糖尿病史,也可发生DKA。诊断DKA的要点()糖尿病的类型,如型糖尿病发病急骤者型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。()有酮症酸中毒的症状及临床表现者。()血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。()尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之一。()酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。糖尿病酮症酸中毒的危重指标()临床表现有重度脱水,酸中毒呼吸和昏迷。()血pH值<,COCP<mmolL。()血糖>mmolL伴有血浆高渗现象。()出现电解质紊乱,如血钾过高或过低。()血尿素氮持续增高。注意事项为迅速确定诊断,判定严重程度,寻找诱因,应重点询问病史和查体,特别注意病人意识状态呼吸频率及强度、呼出的气味脱水程度心、肾功能状态有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。治疗治疗原则()首先要坚持“防优先于治”的原则:加强有关酮症酸中毒的教育工作,增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。()严格控制好糖尿病,坚持良好而持久的治疗达标为本:及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。()按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。()注意除去诱因,贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。()坚持守护治疗,严密观察:列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结次,以指导治疗。治疗措施()一般措施包括:①抽取血标本,送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH及COCP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本,记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管,记录每小时和h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持续胃肠减压或每小时吸引次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化精确记录出入水量和每小时尿量保持呼吸道通畅,如血PO<mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时采取相应有效治疗措施。()小剂量胰岛素治疗DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自世纪年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。()补液对重症DKA尤为重要,不但有利于脱水的纠正,且有助于血糖的下降和酮体的消除。()纠正电解质紊乱钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此,主要是补钾,或酌情补镁、补磷。()纠正酸中毒产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足,导致酮体生成过多以及脱水等,酮体的利用和排出减少,进而产生酮症酸中毒,并非HCO损失过多。因此,应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成,促酮体氧化(新的酮体不再产生,原有酮体的一部分由尿排出,另部分逐渐氧化分解,每mEq的酮体氧化后约产生HCOmEq,因而经以上基本措施的治疗,酸中毒可自行缓解。目前认为,轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。()其他如去除诱因及辅助治疗等。

用户评价(0)

关闭

新课改视野下建构高中语文教学实验成果报告(32KB)

抱歉,积分不足下载失败,请稍后再试!

提示

试读已结束,如需要继续阅读或者下载,敬请购买!

评分:

/9

VIP

意见
反馈

免费
邮箱

爱问共享资料服务号

扫描关注领取更多福利