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哺乳动物中枢神经系统轴突再生所必需的雷帕霉素靶蛋白.doc

哺乳动物中枢神经系统轴突再生所必需的雷帕霉素靶蛋白

张贤德
2019-02-09 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《哺乳动物中枢神经系统轴突再生所必需的雷帕霉素靶蛋白doc》,可适用于医药卫生领域

NRRDYangHu新闻哺乳动物中枢神经系统轴突再生所必需的雷帕霉素靶蛋白成年哺乳动物中枢神经系统轴突损伤后不能再生,导致损伤区相应功能永久丧失,这与中枢神经系统微环境抑制成熟的神经元内源性再生能力密切相关。如何通过基因或药物来中和细胞外抑制分子,促进神经元的再生和功能恢复移植是研究的重点。以往研究表明,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTORC)与轴突再生密切相关。人们已知磷酸酶同源物和活化的mTORC的缺失可显著促进轴突再生。但对mTORC的作用显然还未被完全阐述清楚。在成熟的视网膜神经节细胞中发生的mTORC底物调节,抑制或激活EBP和SK,显示出mTORC在轴突再生的重要作用。美国天普大学医学院Shriners儿童医院YangHu教授研究表明,是mTORC的两个下游途径SK和EBP参与了mRNA的翻译和蛋白质的合成,但SK和EBP两者对细胞生长和增殖的影响不同。差别的是mTORC和它的底物翻译控制能力是对神经元固有生长的一个重要的决定因素。PTEN,PIK和mTORC信号通路之间存在着复杂的交叉调节机制。YangHu教授认为,未来研究需探讨SK依赖性信号的相互作用,EBP依赖性信号的必要的靶点,mTORC的表征底物和PTENPIK依赖SK的效应来指导轴突再生。YangHu教授对此问题的观点文章发表在《中国神经再生研究(英文版)》杂志上(年卷期)。Article:"ThenecessaryroleofmTORCincentralnervoussystemaxonregeneration"byYangHu(ShrinersHospitalsPediatricResearchCenter,CenterforNeuralRepairandRehabilitation,TempleUniversitySchoolofMedicine,Philadelphia,PA,USA)HuY()ThenecessaryroleofmTORCincentralnervoussystemaxonregenerationNeuralRegenRes():欲获更多资讯:文章全文请见:NeuralRegenResTitleTheNecessaryRoleofmTORCinCNSAxonRegenerationSummarystatementUsingmouseretinalganglioncells(RGCs)opticnerve(ON)crushasaCNSinjurymodel,thenecessaryroleofmammaliantargetofrapamycincomplex(mTORC)inCNSaxonregenerationhasbeenrevealedthroughstudiesofitsdownstreamsubstrates,eukaryotictranslationinitiationfactorEbindingprotein(EBP)andribosomalproteinSkinase(SK)HereweproposeanewmodelofneuronalintrinsicgrowthcontrolmechanismafteraxoninjuryandmTORCactivationBodyTheadultmammalianCNSaxonsdonotregenerateafterinjury,whichresultsinpermanentlossofvitalfunctionsDeletionofphosphataseandtensinhomolog(PTEN)andactivationofmTORCpromotesignificantaxonregenerationButtheroleofmTORCisnotveryclearManipulationofmTORC’ssubstratesinmatureRGCs,inhibitionoractivationofEBPandSK,suggeststhenecessaryroleofmTORCinaxonregenerationTheSKandEBPpathwaysarebothdownstreamofmTORCandbothareinvolvedinmRNAtranslationandproteinsynthesis,butinnonneuronalcells,SKandEBPexertdifferenteffectsoncellgrowthandproliferationNRRDYangHu新闻TheresultsofthepresentstudyshowedthatSKandEBPalsohavedistincteffectsonCNSaxonregenerationSKactivation,butnotEBPinhibition,wassufficientforaxonregenerationThusthesetwotranslationalcontrolmechanismsdownstreamofmTORCcontributetoCNSaxonregenerationindifferentways,presumablythroughdifferenttranslationaltargetsThesignificantreductioninaxonregenerationinPTENKOmiceafteroverexpressionofconstitutivelyactiveEBPmutant,however,indicatesthenecessityofEBPphosphorylationinhibitiondownstreamofmTORCforaxonregeneration,eitherthroughitsspecifictranslationaltargetsorthroughotherunknownmechanismsTogetherthisstudyprovidesevidencethatdifferentialtranslationalcontrolofmTORCanditssubstratesisanimportantdeterminantoftheneuron’sintrinsicgrowthability,andrevealthemorecomplicatedcrossregulatingmechanismsamongPTEN,PIKandmTORCsignalingpathwaysFutureinvestigationswillelucidatetheinteractionsamongSKdependentsignaling,thenecessarytargetsofEBPdependentsignaling,theuncharacterizedsubstratesofmTORCandthePTENPIKdependentbutSKindependenteffectorsthatguidecohesiveaxonregenerationTheperspectivearticleispublishedinNeuralRegenerationResearch(Vol,No,)Article:"ThenecessaryroleofmTORCincentralnervoussystemaxonregeneration"byYangHu(ShrinersHospitalsPediatricResearchCenter,CenterforNeuralRepairandRehabilitation,TempleUniversitySchoolofMedicine,Philadelphia,PA,USA)HuY()ThenecessaryroleofmTORCincentralnervoussystemaxonregenerationNeuralRegenRes():

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