第一篇 生理学
一、细胞的基本功能
1.细胞膜的物质转运功能
（1）单纯扩散：氧和二氧化碳，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。其特点：顺浓度差；不耗能；不需外力帮助。如：氧和二氧化碳等气体分子
（2）易化扩散：以载体为中介的易化扩散（特异性如葡萄糖载体只能转运葡萄糖、饱和现象、竞争抑制）；以通道为中介的易化扩散：K+、Na、Ca、Cl-等，由激素等化学物质控制的，称为化学依从性通道；由膜两侧电位差决定的称电压依从性通道。其特点：被转动的物质为小分子和离子；中介物为通道Pr、载体Pr；顺电位差，不直接耗能。
（3）主动转运：通过细胞膜内生物泵的主动耗能作用将物质分子或离子由细胞膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。其特点：转运的物质为水溶性的；中介物为泵Pr；逆电位差，耗能。钠泵活动生理意义：维持膜内外钠钾的不均匀分布；建立势能贮备；细胞内的高钾是细胞代谢反应的必需条件；细胞外高钠对维持细胞内外渗透压的平衡具有重要作用
2.细胞的兴奋性和生物电现象
（1）兴奋性和阈值兴奋性是指机体感受刺激产生反应的特性或能力。兴奋性是引起反应的内在基础和前提条件。刚能引起组织产生反应的最小刺激强度称为阈值。阈值的大小与组织兴奋性的高低呈反变关系，阈值越大，其兴奋性就越低。
（2）静息电位和动作电位及其产生原理静息电位是指细胞处于静息时，细胞膜两侧存在的电位差。
其产生原理：细胞内外种种离子的浓度分布不均，细胞膜对各种离子的通透性不同，静息电位产生的基础主要是K离子的外流。
动作电位是指可兴奋细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可传布的电位变化过程。其特点：全或无现象；不衰减性传导；脉冲式
锋电位的上升支主要是由于Na离子大量、快速内流，形成Na离子平衡电位；下降支主要是由于K离子快速外流的结果。
（3）极化：细胞膜两侧外正内负的状态称为极化，是细胞处于静息状态的
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。
去极化：细胞膜内正电荷增加，静息电位减少称为去极化。
超极化：细胞膜内负电荷增加，静息电位增大，这种细胞膜极化状态的加强称为超极化。
阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值称阈电位
（4）兴奋在同一细胞上传导的特点：不衰减性传导、全或无现象；双向性传导；具有瞬时性和极化反转。
3.骨骼肌细胞的收缩功能 兴奋-收缩耦联的概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连接起来的中介过程称为肌细胞的兴奋－收缩耦联。
二、血液
1.血液的组成与特性
（1）内环境：由细胞外液组成的细胞生存的环境称为内环境。
意义：它是细胞直接进行新陈代谢的场所，又是细胞生活与活动的地方。
稳态：内环境的理化性质相对恒定的状态称为稳态。
意义：保证人体的生命活动的正常进行。
（2）血量：正常成人7-8%，即每千克体重70-80 ml。血液包括血浆和悬浮于其中的血细胞。
血细胞比容的概念：用离心
方法
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测得的血细胞在全血中所占的容积百分比，称为血细胞比容。又称红细胞压积，正常成年男性为40-50%，女37-48%
（3）血浆是指在全血中加入抗凝剂经过离心后得到的上层淡黄色透明的液体。
血清是指全血自然凝固而析出的淡黄色液体。
血浆渗透压来源：主要来自溶解血浆中的晶体物质，特别是电解质；另一部分来自血浆中的大分子物质，主要为血浆蛋白质。
生理作用：晶体渗透压720-797KPa1)维持红细胞内外水的分布以及红细胞的正常形态和功能起重要的作用。：进降低，进入红细胞内水分增多，致使红细胞膨胀、膜破裂，血红蛋白逸出而出现溶血，增高，皱缩。胶体渗透压2)调节毛细血管内外水的交换以及维持血容量。血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低时，组织液增多，引起水肿。3.33KPa
2.血细胞
红细胞：成年男子(4.0-5.5)*1012/L 成年女子（3.5-5.0）*1012/L 血红蛋白含量男为120-160g/L，女110-150 。生理作用：1)运输氧和二氧化碳 2）具有缓冲作用
白细胞：成人（4.0-10.0）*109/L ，其中中性粒细胞占50-70%，嗜酸性粒0.5-5%，嗜碱性粒0-1%，淋巴细胞占20-40%，单核细胞占1-8%。生理作用：吞噬细胞与细菌，参与特异性免疫。中性粒有非特性吞噬能力，主要吞噬外来微生物、机体自身的坏死组织和衰老的红细胞，是人体急性炎症时的主要反应细胞。单核细胞在转变为巨噬细胞后，能吞噬清除较难杀灭的在细胞内繁殖的病原微生物和衰老受损的细胞；能识别和杀伤肿瘤细胞；能激活淋巴细胞的特异性免疫功能；嗜碱性能产生释放肝素、组织胺、过敏反性慢反应物质；嗜酸性粒抑制过敏反应，杀伤蠕虫，淋巴细胞构成机体重要防御系统，T参与细胞免疫，B参与体液免疫
血小板：成人（100-300）*109/L
生理作用：1）参与生理止血 2）促进凝血 3）维持毛细血管壁正常通透性
3.血型：据红细胞膜上所含特异性凝集原的种类来分型。红细胞膜上含A凝集原者为A型血，含B凝集原者为B型血，同时含有A、B两种凝集原者为AB型，无A、B凝集原者为O型血。
三、血液循环
1.心脏生理
（1）心率：是指心跳频率，简称心率。
心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期
（2）心脏射血过程中心室容积、压力以及瓣膜的启闭和血流方向的变化
心室容积 压力 瓣膜的开启 血流
二尖瓣 半月瓣
等容收缩期 不变 房内压＜室内压＜动脉压 关 关 无
快速射血期 缩小 房内压＜室内压＞动脉压 关 开 心室→主A
减慢射血期 缩小 房内压＜室内压≤动脉压 关 开 心室→主A
（3）心输出量及其影响因素：每搏输出量：一侧心室一次收缩射入动脉的血量。正常人安静状态下搏出量为60-80ml。心输出量：一侧心室一分钟内射入动脉的血量。影响因素：a)影响搏出量的因素：前负荷，后负荷，心肌收缩能力b)心率
（4）窦房结、心室肌细胞的动作电位：窦房结：0期去极化速度慢，幅度小；无明显的1期和平台期；3期复极化；4期自动去极化
心室肌细胞：0期去极化；1期快速复极化；2期平台期；3期快速复极末期；4期静息电位
（5）心肌细胞的自动节律性、传导性、兴奋性及收缩性的特点：自动节律性：窦房结细胞自律性最高，房室交界次之，浦肯野纤维自律性最低，故把窦房结称为心的起搏点。传导性：房、室内的传导速度快；房室交界的传导速度最慢。兴奋性：有效不应期较长。收缩性：不发生强直收缩；“全或无”式的收缩；依赖外源性Ca2+
2.血管生理：动脉血压是指动脉血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。
动脉血压的形成及其影响因素：足够的血量是形成动脉血压的前提；心射血产生的动力和血流所遇到的外周阻力是形成的基本因素；影响因素：1）搏出量：当搏出量增加而心率和外周阻力变化不大时，血压的变化主要是收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大。收缩压高低主要反映每搏输出量多少。2）心率：减慢，舒张压降低；3）外周阻力：心率不变时，舒张压高低主要反映外周阻力的大小；4）循环血量与血管容积：血管收缩药使小血管收缩，减少血管容积，使血压回升；5）大动脉管壁的弹性：老年人或动脉硬化者可出现收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，同时伴有小动脉硬化，则收缩压和舒张压均可升高。
3.心血管活动的调节
（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：心率减慢，心肌收缩力减弱，心输量减少，血管扩张，外周阻力减小，结果使升高的血压回降，称降压反射，当动脉血压下降时，血管扩张，外周阻力减小，结果使升高的血压升高为升压效应；此反射对血压的调节具有双向作用，是一种负反馈调节。
（2）去甲肾上腺素（升压药）、肾上腺素对心血管活动的调节（作为强心急救药）
四、呼吸
1.肺的通气功能
（1）呼吸的概念：机体与外界环境之间的气体交换（吸入氧气，排出二氧化碳）过程，称为呼吸。由外呼吸（肺通气和肺换气）、气体在血液中的运输、内呼吸（组织换气）三具环节组成。
（2）胸膜腔内压及其生理意义
特点：胸膜腔是一密闭的潜在腔隙，没有气体，只有少量浆液。
胸膜腔内压通常低于大气压，习惯上称胸膜腔负压
胸膜腔内压＝大气压－肺回缩力（吸气负压增大，呼气负压减少）
生理意义：a)胸膜腔负压的牵拉作用使肺总处于扩张状态，并使肺能随胸廓的扩大而扩大。b）胸膜腔负压加大了胸膜腔内一些管道内外压力差，从而有利于静脉血和淋巴液的回流。
（3）肺活量：最大吸气后再用力呼气所能呼出的气体量，正常成人男约为3500ml，女2500ml。时间肺活量：最大深吸气后，以最快的速度尽力呼气，在一定时间内呼出的气体量占肺活量的百分比。正常人第1、2、3秒末应分别呼出其肺活量的83%、96%、99%，其中第一秒末意义最大。
（4）肺通气量与肺泡通气量
肺通气量是指单位时间内吸入或呼出肺的气体总量，分为每分通气量和肺泡通气量。正常成人安静时肺通气量约为6-8L，剧烈运动或重体力劳动时增达70L。每分通气量＝潮气量*呼吸频率
肺泡通气量：每分钟进肺泡或出肺泡的有效通气量。＝（潮气量－无效腔气量）*呼吸频率。无效腔气量是停留在呼吸道内不能与血液进行气体交换的气量，正常成人约为150ML，安静时肺泡通气量约为4.2L，相当于肺通气量的70%。
2.气体的交换与运输
（1）肺换气和组织换气的概念：肺泡与肺毛细血管血液之间的氧气和二氧化碳的交换称肺换气。交换结果静脉血变成动脉血；血液与组织细胞之间的氧气和二氧化碳的交换换为组织换气。
（2）氧和二氧化碳在血液中运输的主要形式：氧：氧合血红蛋白；二氧化碳：碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白
五、消化和吸收
1.胃内消化
（1）胃液的性质、成分及作用：性质：无色的酸性液体，PH0.9-1.5;正常分泌1.5-2.5L;成分：盐酸、胃蛋白酶原、内因子和粘液。作用：a)盐酸又称胃酸，由壁细胞分泌；:1）激活胃蛋白酶原并为其提供酸性环境。2）使食物中蛋白质变性，易于分解。3）杀死随食物入胃的细菌。4）促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。5）有利于小肠对铁和钙的吸收。b)胃蛋白酶原：由主细胞分泌，可将食物中的蛋白质分解为月示、胨及少量的多肽和氨基酸最适PH2.0。c)内因子壁C分泌：保护B12，促进B12的吸收。d)粘液由胃粘膜表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌：具有润滑作用，减少食物对胃粘膜的机械损伤，还参与形成胃粘液屏障，保护胃粘膜细胞，抵御H+的侵蚀和胃蛋白酶消化。
（2）胃的运动方式：紧张性收缩，容受性舒张（胃所特有），蠕动；胃排空速度：糖最快，蛋白质次之，脂肪最慢，混合食物完全排空需4-6小时。
2.小肠内消化
（1）胰液和胆汁的主要成分及作用
胰液的主要成分：水，无机物（碳酸氢盐），有机物（各种消化酶）PH7.8-8.4，正常人每日分泌量1-2L；作用：1）碳酸氢盐 中和进入十二指肠内的胃酸，提供适宜的PH环境。2）各种消化酶 胰淀粉酶水解淀粉，胰脂肪酶消化脂肪，胰蛋白酶和糜蛋白酶消化蛋白质等等。胆汁的主要成分：水，有机成分（胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂等），无机成分（钠、钾、钙、碳酸氢盐等）作用：1）乳化脂肪。2）帮助脂肪的吸收。3）胆汁在促进脂肪分解产物吸收的同时也促进了脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。4）胆盐可直接刺激肝细胞分泌胆汁。胰液是消化力最强的消化液
（2）小肠的运动方式：紧张性收缩，分节运动（特有），蠕动
3.吸收：小肠是营养物质的主要吸收地位：小肠有巨大吸收面积；食糜在此内的分子小，在此停留时间长；绒毛具有特殊结构。蛋白质、糖类和脂肪的消化产物大部分在十二指肠和空肠被吸收，胆盐和维生素B12在回肠被吸收。
4.消化器官活动的调节
（1）交感神经兴奋时：能抑制胃肠道活动，使消化腺的分泌减少，但却使回盲括约肌、肛门内括约肌紧张性加强。副交感神经对消化活动的主要作用：使消化管运动加强，胆囊收缩，括约肌舒张、消化腺分泌增多
（2）促胃液素对消化活动的主要作用：可促进胃液分泌和胃的运动，同时可促进胰液和胆汁的分泌
六、能量代谢和体温
1.能量代谢
基础代谢率：指单位时间内人体处于基础状态下的能量代谢。基础状态：清晨空腹；平卧；清醒、安静，精神安宁；室温保持在20-25℃之间。正常值：与正常均值相差±10%-±15%。临床意义：是临床诊断甲状腺疾病的重要辅助方法。
2.体温
（1）体温的概念，正常值及生理变异
体温是指人体深部的平均温度。正常值：直肠 36.9-37.9℃ 口腔 36.7-37.7℃ 腋窝 36.0-37.4℃ 生理变异：a)昼夜变化 凌晨2点至清晨6时体温最低，午后13-18时最高，但波动幅度不超过1℃ b)性别 女性基础体温略高于同龄男性。月经前期较高，排卵日最低，月经后期处于较低水平。c)年龄 幼儿＞成人＞老人
（2）机体的主要产热器官和散热方式
主要产热器官：安静时-内脏（肝为主）和脑 运动时--骨骼肌 散热方式：辐射；传导和对流；蒸发。
七、肾脏的排泄功能
1.尿量
尿量的正常值：正常成人每昼夜的尿量一般在1000-2000ml之间。
尿量长期保持在每昼夜超过2500ml，则称为多尿。24小时尿量少于500ml称为少尿。24小时少于100ml称为无尿。
2.尿的生成过程
（1）尿生成的基本过程：三个相互联系的步骤：a)肾小球的滤过，生成原尿；b)肾小管和集合管对原尿的选择性重吸收；c)肾小管和集合管的分泌和排泄，最终生成终尿。
（2）有效滤过压和肾小球滤过率
有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－血浆胶体渗透压－囊内压，肾小球滤过率：指单位时间内两肾生成的滤液量，125ml/分。
3.影响尿生成的因素
（1）影响肾小球滤过的因素
1）有效滤过压：
（a）肾小球毛细血管血压（动脉压在80-180mmHg范围内变动时，对肾小球滤过率的影响不大。）与肾小球滤过率呈正变关系。
（b）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压↓→有效滤过率↑→尿量增多。如静脉输注大量生理盐水，尿量增多。
（c）囊内压↑→有效滤过率↓
2）滤过膜的通透性和面积：通透性↑→蛋白尿、血尿 面积↓→有效滤过率↓→尿↓
3）肾血浆流量与有效滤过率呈正变关系。
（2）影响肾小管重吸收的因素：小管液中溶质的浓度
小管液中溶质增加，渗透压就会增高，水重吸收减少，形成多尿。这种利尿方式称为渗透性利尿。如静脉滴注20%甘露醇溶液。
八、神经系统的功能
1.反射
(1)反射与反射弧：反射是指在中枢神经系统参与下，机体对刺激产生的规律性反应。反射的结构基础是反射弧。反射弧包括5部分，即感受器，传入神经，神经中枢，传出神经和效应器。
(2)反馈的概念；正反馈和负反馈及其生理意义
概念：反馈是指受控部分反过来调节控制部分的过程。
正反馈是一个不可逆的、不断增强的过程，主要是保证某些生理功能的完成。如：排尿；射精；分娩；血液凝固都属于正反馈。
负反馈具有双向性调节的特点，有滞后性，是维持机体功能活动和内环境稳态的重要途径。
(3)反射中枢：突触的概念及其传递过程
概念：突触是指神经元之间相接触并发生功能性联系的部位。
传递过程是一个电-化学-电的传递：突触前膜兴奋→前膜对Ca2+的通透性增加→Ca2+内流→小泡释放递质→与受体结合→突触后电位→兴奋或抑制
兴奋性突触后电位：特征是突触后膜出现局部去极化。产生的机制是提高了突触后膜对Na+、K+特别是Na+通透性。
抑制性突触后电位：特征是突触后膜产生超极化。产生的机制主要是提高了突触后膜对对Cl-通透性。
(4)中枢兴奋传递的特征。
A单向传递。B突触延搁。C总和。D对内环境变化敏感和易疲劳。E兴奋节律的改变。
2.神经系统的感觉功能
特异投射系统主要功能：引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。
非特异投射系统的主要功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。
3.神经系统对躯体运动的调节
(1)牵张反射的概念及类型
概念：骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，可反射性引起受牵拉的肌肉收缩，此称为牵张反射。
类型：①腱反射指快速牵拉肌腱时引起的牵张反射，临床上用来了解神经系统的功能状态。
②肌紧张指缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射，是保持身体平衡和维持姿势最基本的反射活动。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。
(2)小脑的主要功能
①维持身体平衡。这主要是前庭小脑的功能，前庭小脑也称古小脑。病变平衡失调站立不稳
②调节肌紧张。这主要是旧小脑也就是脊髓小脑的功能。病变肌紧张减弱，动作无力
③协调随意运动。这是新小脑也就是脊髓小脑后叶中间带及皮层小脑的功能。四肢乏力，行走摇晃不稳
4.神经系统对内脏功能的调节
自主神经系统的主要递质与受体
主要递质：乙酸胆碱（交感和副交感神经的节前纤维，副交感N的节后和支配汗腺、骨骼肌血管的小部分交感神经蕞后纤维，以及身体运动神经末梢。和去甲肾上腺素（大部分交感神经的节后纤维）
受体：能与乙酰胆碱结合而发挥生理效应的受体称为胆碱受体M（瞳孔括约肌、支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌收缩，胃肠、胆管、膀胱的括约肌舒张，心活动抑制，消化腺、汗腺分泌，骨骼肌血管舒张，主要是副交感神经兴奋为主效应，阿托品为阻断剂）和N（筒箭毒为阻断剂）；肾上腺素受体α（使扩瞳肌收缩，血管，子宫平滑肌收缩，但使小肠平滑肌舒张，酚妥拉明）和β（冠状血管舒张，骨骼肌血管舒张，支气管、小肠和子宫平滑肌均舒张。心得安）
5.脑的高级功能
条件反射的概念及其意义：概念：条件反射是后天获得的，是个体在生活过程中建立起来的反射，是一种高级神经活动。意义：使机体具有更大的预见性、灵活性、主动性和对环境的高度完善的适应性。
九、内分泌
1.垂体的功能
(1)生长激素的生理作用
A促进生长作用：GH能诱导肝、肌肉、肾、心和肺等组织产生生长激素介质，它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加，从而促进机体生长发育。所以人幼年时期缺乏GH将患侏儒症；如果GH分泌过多则患巨人症。人成年后GH分泌过多即患肢端肥大症。
B促进代谢作用主：GH可通过SM促进氨基酸进入软骨、骨、肌肉、肝、肾、心、肺、肠、脑及皮肤等组织的细胞，加速蛋白质合成；GH促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化；GH抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗，升高血糖水平。
(2)促激素及其生理作用：促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素，卵泡刺激素，黄体生成素
2.甲状腺激素生理作用：A对代谢的影响：提高绝大多数组织的耗O2量、产热量，使基础代谢率增加；加速外周组织对糖的利用，使血糖降低；生理剂量的甲状腺激素促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质分解。B影响生长发育促进组织的分化和成熟，促进机体生长、发育尤其是对骨骼及神经系统的正常发育十分重要。婴幼儿甲低时，称为呆小症或克汀病。C提高神经系统的兴奋性。D其他作用：使心跳加快加强，心排出量增加
3.肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性；
E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进肺泡表面活性物质合成；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。
4.胰岛素生理作用：A胰岛素可加速糖原的合成，抑制糖异生和肝糖元分解，降低血糖；是唯一降低血糖的激素。B促进脂肪和蛋白质合成C促进血钾进入细胞。
第二篇 生物化学
一、蛋白质的化学
1、蛋白质的分子组成
(1)元素组成蛋白质分子主要含有碳、氢、氧和氮元素，大部分蛋白质还含硫，有的还含少量的磷、铁、碘、硒等元素。(2)基本单位------氨基酸,除甘氨酸外，都是L-α-氨基酸。
2、蛋白质的分子结构
(1)肽键：一个氨基酸的α-羧基与另一个氨基酸的α-氨基脱水缩合所形成的酰胺键。肽：氨基酸借肽腱连接形成的产物。蛋白质分子就是通过若干肽腱将氨基酸连接而成的链状结构。由二个氨基酸形成的肽称二肽，三个则称三肽，以此类推。
(2)一级结构：多肽链中氨基酸的排列顺序，是蛋白质最基本的结构，肽腱是蛋白质一级结构的主要化学键。一级结构是其窨结构及生物学活性的基础。
(3)二级结构--α螺旋和β折叠：指多肽链主链骨架在各个局部由于折叠、盘曲而形成的窨结构。α螺旋：通常为右手螺旋顺得针方向，每圈含3.6个氨基酸残基氨基酸侧链伸向螺旋外侧，螺距为0.54nm，肽腱中全部-NH都和-CO生成氢键，稳固α螺旋的结构为氢键
(4)蛋白质三级结构：指各个二级结构的空间位置及与氨基酸侧链基团之间的相对空间位置关系，也即多肽链所有原子在三维空间的排布位置。四级结构：体内有许多蛋白质分子是由两个或两个以上具有三级结构的多肽链，通过非共价键聚合而成，其中每一个具有独立三级结构的多肽链称为亚基。蛋白质分子中各亚基之间相对空间位置即 为蛋白质四级结构。
3、蛋白质的理化性质
(1)两性电离：酸性环境中蛋白质分子电离成阳离子，碱性则电离成阴，蛋白质在某一PH值的溶液中所带正负电荷的量相等时称为兼性离子即两性离子。
等电点：在一定的PH介质中，某一蛋白质解离成阴离子和阳离子的趋势相等即净电荷为0，成为两性离子，此时介质的PH称为该蛋白质的等电点。当介质的PH高于等电点，蛋白质解离成阴离子；反之，则为阳离子。血浆PH7.，而血浆中各种蛋白质的等电点都小于7.4，故血浆中以阴离子存在。
电泳：蛋白质阴阳离子在电场中分别向正负电级移动，此现象为电泳，可用来分离纯化、鉴定和制备蛋白质
(2)沉淀：自溶液中析出的现象。原理：破坏蛋白质胶体溶液的两个稳定因素颗粒表面的电荷和水化膜，即可使蛋白质沉淀。常用方法：盐析、有肌溶剂、重金属盐
(3)变性：变性蛋白质的主要特点是生物活性丧失、溶解度降低、易被蛋白酸水解。变性蛋白质容易沉淀，但沉淀蛋白质不一定变性。
二、核酸的化学
1.核酸的分子组成(1)分类：分核糖核酸RNA和脱氧核糖核酸DNA，DNA是遗传信息的贮存和携带者，RNA是参与遗传信息表达的过程。RNA有三种：信使核糖核酸mRNA、转运tRNA、核蛋白体rRNA
(2)基本成分：含氮碱基、戊糖（RNA含D-核糖，DNA含D-2-脱氧核糖）和磷酸（都存在） 碱基包括嘌呤碱与嘧啶碱。嘌呤：腺嘌呤A和鸣嘌呤G；嘧啶：胞嘧啶C、胸腺嘧啶T和尿嘧啶U，RNA（AGCU，核糖，磷酸）；DNA（AGCT，脱氧核糖，磷酸）(3)基本单位：核苷酸
2.核酸的分子结构
(1)一级结构：许多个单核苷酸借3`5`-磷酸二酯键-磷酸二酯键相互连接形成核苷酸，多核苷酸链中核苷酸的排列顺序称为核酸的一级结构。
(2)DNA双螺旋结构：DNA分子由两条反向平行的多核苷酸链围绕在一共同中心轴，以右手螺旋盘旋而形成；两链以磷酸和脱氧核糖为骨架，位于螺旋外侧；碱基位于螺旋内侧；碱基平面与中心轴垂直，螺旋旋转一周为10对碱基。两条多核苷酸链通过碱基之间形成的氢键联系在一起。双螺旋的纵向稳定性靠碱基平面间的疏水性堆积维持。
3.几种重要的核苷酸
(1)ATP三磷酸腺苷、ADP二磷酸腺苷：是体内重要的高能磷酸化合物，ADP磷酸化为ATP时储存能量，ATP分解成ADP时则释放出能量，供给许多系列化反应和功能活动的需要。
(2)cAMP3`5`-环化腺苷酸、cGMP3`5`-环化鸟苷酸，分别由ATP、GTP在环化酶催化下，脱出1分子焦磷酸环化而成，含量甚微，某此激素、神经递质、化学介质等信息分子通过其发挥生理作用，故它们是细胞信息传递的第二信使。
三、酶
1.(1)酶：是活细胞合成的具有催化功能的蛋白质，也称生物催化剂。酶所催化的反应称为酶促反应。在酶促反应中被催化的物质称为底物。反应的生成物称为产物。酶的催化能力称为酶的活性。酶失去催化能力称为酶的失活。
(2)酶促反应的特点①高度催化效率②高度特异性(专一性)：绝对特异性、相对特异性、立体异构特异性③高度不稳定性
2.酶的结构与功能(1)分子组成①单纯酶：完全由氨基酸组成，其活性由蛋白质结构决定。②结合酶：由蛋白质和非蛋白质两部分组成，蛋白质部分称为酶蛋白，非蛋白质部分称为辅助因子。(2)活性中心与必需基团：酶分子中与酶活性有关的基团称为酶的必需基团。酶分子中具有一定空间结构的，能将底物转变成产物的区域，称酶的活性中心。活性中心的必需基团：按其功能分为两种，一种是结合基团，其作用是与底物结合，使底物与酶结合形成复合物；另一种是催化基团，其作用是影响底物中某些化学键的稳定性，催化底物发生化学变化，使之转变为产物。
(3)酶原与酶原的激活某些酶在细胞内合成或初分泌时，没有催化活性，这种无活性的酶的前体称为酶原。酶原在一定条件下，可转化成有活性的酶，此过程称为酶原的激活。酶原激活过程实际上也就是酶的活性中心暴露或形成的过程。
酶原激活的生理意义：避免细胞产生的蛋白酶对细胞进行自身消化；使酶被运输至特定部位和环境中发挥作用，保证体内代谢的正常进行。
(4)同工酶同工酶是指催化同一化学反应，但酶蛋白的分子结构、理化性质及免疫特征等不同的一组酶。
3.影响酶促反应速度的因素(1)酶的浓度：在最适条件和底物浓度足够大时，酶促反应速度与酶浓度成正比。(2)底物浓度：在酶浓度及其他条件不变的情况下，物浓度与反应速度的相互关系如：在底物浓度很低时，反应速度随着底物浓度的增加而增加；随着底物浓度继续升高，反应速度的增加趋势渐缓，再加大 底物浓度，反应速度不再增加，逐渐趋于恒定。(3)温度：在一定范围内(0-40℃)，酶促反应速度随温度升高而加快。但由于酶是蛋白质，当温度升高 到一定范围后，酶可发生变性，而降低催化活性。酶促反应达最大时的温度称为酶的最适温度。人体内酶的最适温度接近体温，多数酶最适温度为37-40℃。低温可使酶活性降低。(4)酸碱度：PH影响酶的催化活性。溶液PH高于或低于最适PH，酶的活性都会下降，甚至变性失活。生物体内多数酶的PH接近中性。(5)激活剂：凡能使酶活性升高或使酶从无活性变为有活性的物质称为酶的激活剂。激活剂大多为金属离子，如Mg2+、K+、Mn2+等。(6)抑制剂：凡能降低酶活性的物质称为酶的抑制剂(没有专一抑制作用的因素或物质除外，如强酸、强碱等)。抑制作用分为不可逆性抑制与可逆性抑制。
不可逆性抑制特点：抑制剂浓度越高，抑制作用时间越长，抑制作用越强。
可逆性抑制分竞争性抑制和非竞争性抑制。竞争性抑制的特点：竞争性抑制作用的强弱取决于抑制剂和底物的相对浓度。非竞争性抑制的抑制作用程度取决于抑制剂的浓度。
四、维生素
1.脂溶性维生素：A、D、E、K
（1）维生素A的生理功能及缺乏病 生理功能：①构成视觉细胞内感光物质 人视网膜上视杆细胞内含的感光物质是视紫红质，对弱光敏感，与暗视觉有关。视紫红质是由视蛋白和11－顺视黄醛结合而成。11－顺视黄醛是维生素A的重要形成。②维持上皮组织结构的完整和健全：维生素A能促进上皮组织中糖蛋白的合成，糖蛋白是细胞膜结构的组成成分，与细胞的结构和分泌功能有关。③促进生长发育缺乏病：夜盲症；干眼病；角膜软化病等 (2)维生素D的生理功能及缺乏症，生理功能：1，25-(OH)2-D3是维生素D的活性形式，其主要功能是促进小肠中钙结合蛋白的合成，进而促进小肠对钙、磷的吸收，提高血浆钙、磷的含量，有利于骨的钙化。缺乏症：儿童可发生佝偻病；成人易发生骨软化症。(3)维生素E的生理功能：①抗氧化作用②与动物生殖功能有关。用于治疗习惯性流产和先兆流产
2.水溶水维生素：B族和维生素C
(1)维生素B1生理功能：TPP是维生素B1的活性形式，参与糖代谢；抑制胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的水解，增加肠蠕动，促进消化。缺乏症：脚气病
(2)维生素B2生理功能：FMN和FAD是维生素B2的活性形式，它们分别作为黄素酶的辅酶在体内生物氧化过程中起递氢作用。缺乏病：睑缘炎、唇炎、口角炎、舌炎和阴囊炎
(3)维生素PP生理功能：维生素PP包括尼克酰胺和尼克酸，NAD+和NADP+是维生素PP的活性形式，它们作为不需氧脱氢酶的辅酶，在生物氧化过程中起递氢作用。缺乏病：对称性皮炎；癞皮病
(4)维生素B6的生理功能：在体内经磷酸化生成磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，在氨基酸代谢中起传递氨基作用
(5)维生素B12、叶酸的生理功能：叶酸在体骨加氢还原为四氢叶酸，作为一碳单位转移酶的辅酶，在一碳单位代谢中起一碳单位传递体的作用。维生素B12在体内的重要活性形式是甲基钴胺素，参与一碳单位代谢。缺乏症：巨幼红细胞性贫血
(6)维生素C的生理功能：参与体内的羟化反应；参与体内氧化还原反应（VC有解毒作用，还原三价铁为二价，以利肠道吸收，促进叶酸还原为四氢叶酸，促进高铁血红蛋白还原为血红蛋白）缺乏症：坏血病
五、糖代谢：糖的氧化分解是糖供给机体能量的主要代谢途径
1.糖的分解代谢(1)糖酵解的主要过程和生理意义
糖在体内的分解代谢途径主要有三条：在缺氧情况下，进行的糖酵解；在氧供应充足时进行的有氧氧化；生成磷酸戊糖中间代谢物的磷酸戊糖途径。
生理意义：①糖酵解是机体在缺氧情况下，迅速获得能量的有效方式。尤其对肌肉收缩更为重要。②是体内某些组织获能的重要途径。成熟红细胞没有线粒体，完全依赖糖酵解供能。视网膜、骨髓、白细胞等代谢极为活跃，即使不缺氧也常由糖酵解提供部分能量。限速酶：已糖激酶、磷酸果糖激酸和丙酮酸激酶
(2)糖有氧氧化的基体过程和生理意义
主要反应过程可分为三个阶段：①丙酮酸的生成②丙酮酸氧化成乙酰CoA③乙酰CoA进入三羧酸循环 限速酶：异柠檬酸脱氢酶是最重要的
生理意义：①氧化供能；②三羧酸循环是糖、脂肪、蛋白质彻底氧化的共同途径。③三羧酸循环是糖、脂肪和氨基酸代谢联系的枢纽。
(3)磷酸戊糖途径的生理意义：①生成5-磷酸核糖，为体内各种核苷酸及核酸的合成提供原料。②提供细胞代谢所需要的NADPH。
2.糖原的合成与分解 (1)概念由单糖合成糖原的过程称为糖原的合成。肝和肌组织是主要合成场所，合成的糖原分别称为肝糖原和肌糖原，它们是体内糖的储存形式。
糖原分解为葡萄糖的过程称为糖原的分解。肝脏中含有葡萄糖-6-磷酸酶，故肝糖原可直接分解为游离葡萄糖，以补充血糖 。而肌肉组织缺乏此酶，肌糖原则不能直接分解为葡萄糖。(2)生理意义：①是机体储能、供能的一种方式。②是维持和调节血糖浓度恒定的措施之一。
3.糖异生(1)概念由非糖物质转变成葡萄糖或糖原的过程称为糖异生作用。在生理情况下，肝是糖异生的主要器官，饥饿时，肾皮质糖异生作用增强。能转变成糖的非糖物质有乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸。
(2)反应途径的关键酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶和葡萄糖-6-磷酸酶。
(3)生理意义①在空腹或饥饿状态下，维持血糖浓度的相对恒定。②协助某些氨基酸代谢。③在助于乳酸的利用。肌糖原不能直接分解成葡萄糖，而是分解成丙酮酸后还原成乳酸，经血液运输到肝脏，通过糖异生作用生成葡萄糖或糖原。
4.血糖(1)血糖指血液中的葡萄糖，正常空腹血糖浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)
(2)血糖的来源与去路
来源：①食物中糖类的消化吸收，这是血糖的主要来源。②肝糖原的分解。③糖异生作用。去路：①在细胞内氧化分解供能，这是血糖的主要去路。②在肝、肌肉等组织合成糖原。③转变为其他单糖及其衍生物，如核糖等。④转变为非糖物质，如非必需氨基、甘油三酯等。
(3)血糖浓度的调节
①肝的调节 肝是通过糖原的合成与分解及糖原异生作用来实现对血糖浓度的调节。
②激素的调节 调节血糖的激素分两大类：降低血糖的激素只有胰岛素；升高血糖的激素有胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素和生长素。
③神经系统的调节 神经系统是通过影响激素的分泌来调节血糖浓度的。
(4)高血糖：空腹血糖浓度高于7.2mmol/L（130mg/dl）称为高血糖，血糖浓度超过肾糖阈8.8-9.9mmol/L(160-180mg/dl)时，出现糖尿，生理和病理情况下都可出现高血糖及糖尿。。低血糖：空腹血糖低于3.3-3.9mmol/L（60-70mg/dl）称为低血糖。当血糖低于2.5mmol/L（45mg/dl）时，就可发生低血糖昏迷
六、生物氧化
1.概述
(1)营养物质在生物体内氧化分解称为生物氧化。由于这一过程是在组织细胞内进行的，具体表现为细胞内O2的消耗和CO2的形成，故又称组织呼吸或细胞呼吸。
(2)特点：①物质氧化是在体温及PH近于中性的体液中，经过一系列酶催化逐步进行的。②物质氧化分解逐步进行，能量逐步释放，并能以高能磷酸化合物的形式贮存和利用。③生物氧化中最主要的氧化方式是脱氢反应。④生物氧化进程中产生的二氧化碳是通过有机酸的脱羧基作用生成的。
2.呼吸链
(1)呼吸链的概念许多酶和辅酶按一定顺序排列在线粒体内膜上而构成递氢和递电子的连锁反应体系，与细胞利用氧密切联系在一起，称为呼吸链(电子传递链)。
(2)呼吸链的组成和作用：线粒体中组成呼吸链的成分可分为五大类
尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)：为大多数脱氢酶的辅酶，起递氢作用，传递一个氢原子和一个电子，另一个质子(H+)游离于介质中；黄素蛋白：以FMN或FAD为辅基，起递氢作用；铁硫蛋白：电子传递体，常与FMN、FAD或细胞色素b形成复合体；泛醌：呼吸链中的递氢体；细胞色素：在呼吸链中传递电子。
(3)呼吸链中氢和电子传递
①NADH氧化呼吸链
代谢物被以NAD+为辅酶的脱氢酶催化时，脱下的2H由HAD+接受生成NADH+H+。后者在NADH脱氢酶的催化下将1个氢原子、1个电子和基质中H+传递给FMN，生成FMNH2，接着FMNH2又将2H转给泛醌，生成还原型泛醌。还原型泛醌在细胞色素体系催化下脱氢，脱下的2H分解成2H+和2e，2H+游离于基质中，2e通过b到c1到c到aa3的顺序传递，最后交给分子氧，氧被激活生成氧离子与基质中的2H+结合生成H2O。
②琥珀酸氧化呼吸链
代谢物被以FAD为辅基的脱氢酶催化时，代谢物脱下2H，由FAD接受生成FADH2，然后将2H传递给泛醌，再通过细胞色素体系传递给氧生成水。
3.ATP的生成
(1)ATP的生成方式：ATP是由ADP磷酸化生成的，其磷酸化过程中有两种：底物水平磷酸化和氧化磷酸化。
(2)影响氧化磷酸化的因素：ADP/ATP调节作用；甲状腺素作用；抑制剂作用（电子传递抑制剂、解偶联剂）
七、脂类代谢
1.(1)分类：脂类是脂肪和类脂的总称。类脂主要包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂肪酸是脂类中的重要组成成分。
(2)生理功能：①储能与供能；②生物膜的重要组分；③提供必需脂肪酸；④促进脂溶性维生素的吸收；⑤保护内脏和维持体温。
2.三脂酰甘油的分解代谢
（1）三脂酰甘油的水解：脂肪组织中的甘油三酯在各种脂肪酶的作用下，逐步水解为脂肪酸及甘油，并释放入血液供其他组织摄取利用。
（2）甘油的氧化分解-----β-氧化
（3）脂肪酸的氧化：脂肪酸在进行氧化前必须进行活化，活化在胞液中进行，由脂酰CoA合成酶催化。活化的脂酰CoA由肉毒碱携带，转运到线粒体基质中进行氧化。
（4）酮体的生成和利用 ：酮体是乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三种物质的总称。酮体是在肝细胞线粒体内生成 的，生成 的原料是β-氧化中生成的乙酰CoA
3.三脂酰甘油的合成代谢
（1）合成部位以肝和脂肪组织最为活跃。
（2）合成原料：α-磷酸甘油的合成主要来自酵解途径产生的磷酸二羟丙酮，经还原而成。其次可由甘油磷酸化生成。脂酰CoA的合成直接原料是乙酰CoA，主要来自糖的氧化分解；合成过程中所需的NADPH，由磷酸戊糖途径提供；此外，尚需Co2、Mg2+、ATP和生物素参加。
4.胆固醇的代谢
（1）合成部位及原料：合成部位：肝是合成胆固醇的主要场所 原料：乙酰CoA是体内合成胆固醇的直接原料。此外，还需ATP和NADPH
（2）胆固醇的转化
①胆汁酸在肝中以胆固醇为原料转变生成，是体内胆固醇代谢的主要去路。②类固醇激素在肾上腺皮质、睾丸、卵巢等组织中转化为肾上腺皮质激素和性激素。③储存于皮下的7-脱氢胆固醇，经紫外线照射转变生成维生素D3
5.血脂
（1）血脂的组成与含量(mmol/L)
组成：甘油三酯 0.11-1.69、总胆固醇 2.59-6.47、胆固醇酯 1.81-5.17、游离胆固醇 1.03-1.81和磷脂48.44-80.73（2）血浆脂蛋白的分类及生理功能
分类：超速离心法 CM VLDL LDL HDL
电泳分离法α-脂蛋白，前β-脂蛋白，β-脂蛋白，CM
八、蛋白质的分解代谢
1.蛋白质的营养作用
(1)蛋白质的生理功能①维持细胞组织的生长、更新和修复②参与多种重要的生理活动③氧化供能
(2)必需氨基酸8种：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸(蛋氨酸)。为了便于记忆，可写成缬亮异亮苏氨酸，赖色苯丙甲硫氨。
(3)蛋白质的互补作用：几种营养价值较低的蛋白质混合食用，其中的必需氨基酸可以互相补充，从而提高营养价值，称为食物蛋白质的互补作用。
2.氨基酸的一般代谢
(1)氨基酸的脱氨基作用
转氨酶的辅酶是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺 联合脱氨基作用是体内氨基酸脱氨基的主要方式，是体内合成非必需氨基酸的主要途径。
(2)氨的代谢
氨主要来源于体内氨基酸的脱氨基作用；氨的主要代谢去路是生成尿素；尿素分子中有两个氮原子，一个来自NH3(先合成氨基甲酰磷酸)，另一个来自天冬氨酸。
(3)α-酮酸的代谢
①经氨基化作用生成非必需氨基酸；②转变为糖和脂肪；③氧化供能。
3.个别氨基酸的代谢
(1)氨基酸的脱羧基作用(2)一碳单位：主要来源于丝、甘、组、及色氨酸的代谢。
九、核酸代谢
1.核苷酸的分解代谢
嘌呤核苷酸分解产物；嘌呤核苷酸分解为嘌呤碱和磷酸戊糖；嘌呤碱进一步氧化，最终生成尿酸。
2.DNA的生物合成
(1)复制；经亲代DNA为模板合成子代DNA，将遗传信息准确地传给子代DNA分子的过程，称为DNA的复制。
(2)反转录是以RNA为模板合成DNA的过程，也称逆转录。
3.RNA的生物合成
(1)转录生物体以DNA为模板合成RNA的过程称为转录。
(2)转录的基本过程 分为起始、链的延长及终止三个阶段。
十、蛋白质的生物合成
1.RNA在蛋白质生物合成中的作用
(1)mRNA含有遗传信息，是合成蛋白质肽链的直接模板。mRNA分子中从5‘端至3’端的方向，每三个碱基所组成的三联体构成一个遗传密码子。四种碱基共组成64个密码子，其中有61个分别代表不同的氨基酸。三种UAG、UGA不代表任何氨基酸，称为终止密码子，AUG既是蛋氨酸的密码子，又是肽链合成的起始密码子(2)tRNA是氨基酸的转运工具，能把活化的氨基酸按mRNA中密码子的顺序，转运到核蛋白体上用于合成肽链。(3)rRNA与蛋白质结合组成核蛋白体，是蛋白质生物合成的场所。
2.蛋白质生物合成的基本原理
(1)氨基酸的活化与转运(2)蛋白质生物合成的简要过程
3.蛋白质的生物合成与医学
(1)分子病 镰刀形红细胞贫血就是一种典型的分子病。这种病是由于DNA分子上的谷氨酸变成了缬氨酸。(2)抗生素对蛋白质生物合成的影响
十一、肝生物化学
1.肝的生物转化作用
(1)概述 非营养性物质在体内经各种代谢转变，增强极性，使之易于随胆汁或尿液排出体外的过程，称为生物转化作用。
(2)生物转化的反应类型 生物转化作用分为两相，第一相包括氧化、还原和水解反应；第二相是结合反应。 (3)生物转化作用的生理意义
经过生物转化后，多数物质的活性发生改变，毒性减弱或消失，极性增强，易于随胆汁或尿排出；但也有少数物质的毒性反而出现或增强。
2.胆色素代谢
(1)胆色素的是含卟啉化合物在体内分解代谢的主要产物，包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素。
(2)未结合胆红素：为橙黄色是脂溶性物质，极易透过生物膜，进入血液后与清蛋白结合成胆红素-清蛋白复合物，这是胆红素在血液中的主要运输形式。
(3)结合胆红素：在肝细胞中生成的，在葡萄糖醛酸转移酶催化下，与葡萄糖醛酸结合生成胆红素-葡萄糖醛酸。
(4)胆红素在肠道中的变化 生成胆素原；胆素原的肠肝循环
(5)血清胆红素与黄疸：正常人血清中总胆红素不超过17.2umol/L，主要是未结合胆红素，约占4/5
当血清中胆红素浓度超过34.2umol/L，即出现巩膜、粘膜及皮肤黄染，称为黄疸。血清胆红素在17.2-34.2umol/L之间，称为隐性黄疸。
临床上将黄疸分为溶血性黄疸、阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸三种类型。
3.常用肝功能试验及临床意义
(1)血浆蛋白质测定
主要反映肝对蛋白质代谢的功能状态。严重的肝功能障碍最常见的是血浆清蛋白降低，r-球蛋白升高，致使A/G下降，甚至倒置。
(2)血清酶测定
ALT与AST 当肝细胞损伤时，这两种酶活性均可明显升高。
r-GT 原发性与继发性肝癌，肝癌术后复发时，该酶活性显著升高。
AKP 该酶由成骨细胞合成，主要通过胆道排泄，其活性可反映肝胆系统的排泄功能。
(3)胆色素测定
主要有血清总胆红素及结合胆红素测定、尿胆素原及尿胆红素测定等
十二、钙、磷代谢
1.钙、磷的生理功能：(1)参与形成骨骼以羟磷灰石的形式构成骨盐，参与骨骼的形成。(2)钙离子的生理功能 1-可降低毛细血管及细胞膜通透性；2-可降低神经肌肉的应激性，当Ca2+浓度降低时，神经肌肉兴奋性增加，可引起手足抽搐；3-可增强心肌的收缩，与K+相互拮抗，维持心肌的收缩与舒张协调统一；4-是凝血因子之一，参与血液凝固过程；5-是某些酶的激活剂或抑制剂。
(3)磷的生理功能：1-构成骨盐2-参与DNA、RNA及磷脂的组成；3-糖、脂类、蛋白质代谢过程以及氧化磷酸化作用都需要磷参加；4-磷酸是各种游离核苷酸的组成成分，参与体内许多代谢反应；5-构成磷酸盐缓冲系统参与酸碱平衡的调节。
2.钙磷的吸收
(1)吸收部位 钙磷的吸收部位主要在酸度较大的小肠上段，特别是十二指肠和空肠。
(2)吸收形式 钙吸收的主要形式是Ca2+；磷是以H2PO4-、HPO42-形式被吸收。
(3)影响吸收的因素 维生素D 促进小肠对钙、磷的吸收；食物中钙的含量越丰富越有利于吸收；能降低肠道PH的食物如乳酸、氨基酸等可促进钙、磷的吸收；食物中的钙、磷比例为2：1时有利于钙的吸收；食物中过多的碱性磷酸盐、草酸盐和植酸等，可与Ca2+结合阻碍钙的吸收；食物中过多的Ca2+、Mg2+、Fe3+易与磷形成不溶性盐而影响磷的吸收。
3.血钙与血磷 (1)浓度 正常人血钙含量为2.25-2.75mmol/L 正常人血磷水平为0.97-1.6mmol/L
(2)血钙的存在形式 血钙以结合钙和离子钙两种形式存在；结合钙中大部分是与清蛋白结合，少部分与柠檬酸等结合
(3)钙、磷乘积及其意义 正常人钙磷乘积=35-40。当乘积>40时，钙磷以骨盐形式沉积于骨组织；若乘积<35时，则成骨作用不能顺利进行，甚至可使骨盐溶解发展成佝偻病或骨质软化症。
4.钙、磷代谢的调节 (1)甲状旁腺激素(PTH) 使血钙升高、血磷降低 (2)降钙素(CT)
使血钙、血磷均降低 (3)1,25-二羟维生素D3 使血钙、血磷均增高
十三、酸碱平衡
1.体内酸性和碱性物质的来源
(1)酸性物质的来源:体内的炭酸称为挥发酸,由体内代谢过程产生的CO2与H2O化合生成;固定酸体内代谢过程中产生的不能由肺排出,而只能由肾排出的酸性物质.
(2)碱性物质的来源:食物摄入,水果蔬菜,口服小苏打;代谢产生,氨基酸脱氨基产生的是氨是碱性物质,一般膳食情况下,正常人体内产生的酸性物质多于碱性物质.
2.酸碱平衡的调节
(1)血浆的缓冲作用:红细胞中以血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲体系最重要,主要负责对挥发酸的缓冲.
对固定酸的缓冲主要靠NaHCO3,对挥发酸的缓冲主要靠血红蛋白缓冲体系完成.对碱的缓冲主要由H2CO3与之起反应.
(2)肺在调节酸碱平衡中的作用:主要通过调节CO2的排出量来调节血中H2CO3浓度,以维持血浆中NaHCO3/H2CO3的正常比值.
(3)肾的作用:NaHCO3的重吸收,主要在近曲小管进行;尿液的酸化;NH3的分泌主要在肾远曲小管进行.
3.判断酸碱平衡的生化指标及其意义
血液PH:7.35-7.45,小于7.35为失代偿性酸中毒,大于7.45为失代偿性碱中毒.
二氧化碳分压(PCO2),4.5-6.0Kpa,大于6.0提示肺泡通气不足,体内有CO2蓄积,小于4.5提示肺泡通气过度.二氧化碳排出过多.
标准
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碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB),AB正常参考范围24±2mmol/L,SB同上,当AB大于SB时,提示体内有CO2蓄积,为呼酸中毒,AB小于SB时,则提示有低CO2血症存在,为呼碱;AB=SB且两者均降低,为代酸,若均增高,为代碱中毒.
缓冲碱BB:可分为血浆缓冲碱BBP41-42mmol/L和全血缓冲碱BBb45-52mmol/L降低见于代谢性酸中毒,升高见于代碱中毒
碱剩余(BE) ±3mmol/L,小于-3时提示为代酸,大于+3时为代碱中毒
第三篇 病理学
一、细胞、组织的适应、损伤和修复
1.适应性改变
（1）萎缩：发育正常的器官组织或细胞体积缩小。分生理性和病理性（营养不良性、压迫性、神经性、废用性）
（2）肥大：组织细胞体积增大。增生：器官组织内细胞数目增多。化生：一种发育成熟的组织转变为另一种形态结构的组织的过程。
2.损伤
（1）脂肪沉积：正常时光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴显著增多，常见肝脏，也可发生在心肾。病因：进入肝的脂肪酸过多；脂肪酸氧化障碍；脂蛋白合成障碍。
（2）玻璃样变性：组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质。类型：结缔组织玻璃样变性见于疤痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化肾小球，肉眼观呈灰白色，半透明质坚韧；血管壁玻璃样变，常发生于高血压病的肾脑脾及视网膜细动脉；细胞内玻璃样变，细胞质内出现圆形均质无结构红染物质，肾炎、病毒性肝炎
（3）坏死：机体局部组织细胞的死亡，是不可恢复的病变。类型：A凝固性坏死：常见于脾肾贫血性梗死，结核病称干酷样坏死；B液化性坏死：呈液状，脑组织坏死又称脑软化，化脓性炎症时，脓液属于液化性坏死物；C坏疽：组织坏死后发生腐败菌感染，呈现黑色改变者称为又分为①干性多发生于四肢②湿性多发生与外界相通的器官③气性；深部肌肉的开放性创伤伴产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。病理变化：细胞核的变化（核浓缩、核碎裂、核溶解）、细胞质微细结构破坏呈红染细颗粒状或均质状、间质纤维肿胀崩解。结局：溶解吸收、脱落排出（可致溃疡和空洞）、机化（肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程）、包裹和钙化
3.修复
（1）再生：组织细胞损伤后，邻近健康细胞分裂增生以完成修复的过程。
（2）各种细胞的再生能力：A再生能力强细胞（不稳定细胞）见于表皮细胞，呼吸道、消化道和泌 尿生殖器官的粘膜上皮、淋巴、造血细胞；B有潜在较强再生能力的细胞（稳定细胞）：各种腺器官的实质细胞如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞、血管内皮细胞；C再生能力微弱或无再生能力细胞（永久性细胞）：中枢神经和神经节细胞；心肌；平滑肌和横纹肌
（3）肉芽组织的结构：成纤维细胞、新生的毛细血管和多少不等的炎细胞。功能：抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织、填补伤口及其他组织缺损
二、局部血液循环障碍
1.充血
（1）概念：器官或局部组织的血管内含血量增多。类型：动脉性和静脉性（淤血）
（2）淤血的原因：局部性淤血原因为静脉管壁受压和静脉管腔阻塞；全身主要见于心衰；左心衰引起肺淤血，右心引起体循环淤血，全心衰引起全身；病理变化：肺淤血肉眼肺体积增大，重量增加，呈紫红色，质地较实，切面有暗红色血性或淡红色泡沫状液体流出，镜下见心力衰竭细胞；肝淤血：体积增大，重量增加称槟榔肝。对机体的影响：淤血性水肿、实质细胞的萎缩变性甚至坏死、淤血性梗化
2.血栓形成
（1）概念：活体的心血管内，血液成分析出粘集凝固成为固体质块的过程。
（2）血栓形成的条件：心血管内膜损伤、血流状态改变（血流缓慢、涡流形成）、血液凝固性增高
（3）血栓的结局：溶解或脱落、机化与再通、钙化。对机体的影响：有利于止血；不利阻塞血管、造成栓塞、形成心瓣膜病
3.栓塞
（1）栓塞与栓子的概念：循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管发生堵塞血管腔的现象为栓塞，形成栓塞的异常物质为栓子。
（2）栓子的运行途径：A来自体静脉系统及右心的栓子，如体积较大，可阻塞于肺动脉干或其分支；如体积小且有弹性，则通过肺毛细血管经肺静脉入心栓塞于体循环动脉系统内；B来自左心或体动脉系统的栓子随动脉血液运行，阻塞于某器官的小动脉内；C来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞肝内门静脉分支
（3）血栓栓塞对机体的影响：肺动脉栓塞：如栓子大或数目多可致急性肺、心功能衰竭，甚至猝死；体循环动脉栓塞：左心及体动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，常引起器官梗死
4.梗死类型和病理变化：A贫血性梗死：脾肾为锥形；肠梗死呈节段状，心肌梗死呈地图状；B出血性梗死，易发器官肺和肠
三、炎症
1.概述（1）定义：致炎因子对机体的损害作用所诱发的以防御为主的综合性反应（2）原因：生物性因子、物理化学因子、免疫应答
2.基本病理变化：局部组织细胞不同程度的变质、渗出和增生
（1）变质（2）渗出 炎症细胞的种类和主要功能：A中性粒：见于急性炎症早期特别是化脓性炎症；B单核及巨噬细胞见于急性炎症后期，慢性炎症以及病毒、寄生虫感染时；C嗜酸性细胞：见于变态反应性炎症、寄生虫感染及急性炎症后期；D淋巴及浆细胞：见于慢性炎症和病毒感染
（3）增生的意义：增生细胞主要是巨噬、血管内皮和成纤维细胞，有时可有上皮和实质细胞的增生。在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显，少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生
3.组织学类型
（1）渗出性炎症的类型：A浆液性炎症：好发皮肤（II度烧伤时水泡）、粘膜（感冒初期的鼻粘膜）、浆膜（结核性渗 出性胸膜炎）和疏松结缔组织（毒蛇咬伤）B纤维素性炎：发生在粘膜、浆膜和肺（白喉、细菌性痢疾）假膜、绒毛心；C化脓性炎症：以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症。分为脓肿（结局溃疡、瘘管、窦道）、蜂窝织炎、表面化脓或积脓；D出血性炎症：以大量红细胞漏出为特点，由血管壁严重损伤引起，见于钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫；E卡他性炎症：发生于粘膜组织的较轻渗出性炎症
（2）增生性炎症的类型和病变特点：A一般增生性炎B肉芽肿性炎症，局部以巨噬细胞为主分为感染性和异物性肉芽肿；C炎性息肉；D炎性假瘤好发于肺及眼眶
四、肿瘤
1.概述
（1）概念：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生所形成的新生物。常表现为局部肿块
（2）组织结构：实质即肿瘤细胞；间质瘤细胞间的结缔组织和血管成分
2.生物学行为
（1）异型性：异型性愈小
说明
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它和正常组织相似，表示瘤组织成熟程度高，即分化程度高；异型性愈大，表示瘤组织分化程度愈低。肿瘤细胞的异型性表现为：肿瘤细胞的多形性和核的多形性、胞浆多呈嗜碱性；肿瘤组织结构的异型性
（2）扩散和转移：直接蔓延、转移（淋巴道转移多见癌、血道转移肉瘤、种植性转移）
（3）良、恶性肿瘤的区别：良性分化程度高，异型性小，与其起源组织相似，核分裂象少，生长缓慢，很少发生出血、坏死；生长方式膨胀性或外生性，常有包膜边界清楚，移动性大（恶为浸润性），不转移，很少复发，危害性小主要为局部压迫和阻塞作用
3.肿瘤的命名和分类
（1）肿瘤的命名原则：良性一般在其生长部位和起源组织后加瘤字；恶性：从上皮组织起源的加癌；从间叶组织的加肉瘤
（2）A癌前病变：某些具有癌变潜在可能性的良性病变。粘膜白斑病、子宫颈糜烂、乳腺增生症、结肠多发性息肉病、慢性萎缩性胃炎。B非典型增生C原位癌：癌变局限于原有腺体内及粘膜上皮层或皮肤表皮层内，尚未表现有浸润（未突破基底膜）的一种早期癌，因上皮内无血管或淋巴管，故原位癌不发生转移。
（3）癌与肉瘤的区别：癌来源于上皮组织，肉瘤为间叶；发病癌较多见，约为肉瘤9倍，多见于40岁以上成人，肉瘤少见多见于青少年，大体癌灰白色，干燥、质地较硬，肉瘤 灰红色、鱼肉状、质较软；组织学特点：癌细胞多形成癌巢，实质与间质分界清楚，肉瘤细胞弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，癌多经淋巴道转移，肉瘤血道转移
五、心血管系统疾病
1.动脉粥样硬化
（1）血管的病理变化：发生在大、中动脉；脂斑脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期、粥样斑块的继发性改变（斑块内出血、溃疡形成、血栓形成、钙化）
（2）心脏：冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支，病变常呈节段性、多发性分布，在血管横切面上，病变处内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。类型：A心绞痛在冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄的基础上合并了冠状动脉的痉挛；B心肌梗死是在冠状动脉基础上又并发血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持久性痉挛而引起冠状动脉急性阻塞所致。心肌梗死多见于左心室前壁、心尖部室间隔前2/3。并发症：心律失常、左心衰竭及休克、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成及栓塞。C心肌硬化即广泛的心肌纤维化。肾脏：多发生于肾动脉开口处或主干近侧端。脑的病理变化：以大脑中动脉及基底动脉环最严重。
2.原发性高血压
（1）血管的病理变化：缓进型高血压A功能障碍期：全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高；B动脉系统病变期C内脏病变期：心脏：向心性肥大；肾脏：肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死，纤维化和玻璃样变；肾单位代偿性肥大；原发性固缩肾、尿毒症。脑：A脑软化、B脑出血是最严重并发症，多见于内囊和基底节区域；出血波及内囊可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失，如进入侧脑室患者可突然死亡；C脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，头痛、头晕、眼花，意识障碍、抽搐等症状为高血压危象。急进性：细小动脉管壁发生纤维素样坏死，常有持续性蛋白尿、血尿和管型尿，多数于半年内死于肾衰竭
3.风湿性心脏病
（1）基本病理变化：变质渗出期（纤维素样坏死）、增生期（肉芽肿期）形成风湿小体Aschoff小体中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞、纤维化期
（2）心脏的病理变化：风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜以二尖瓣受损多见；风湿性心肌炎；风湿性心外膜炎，又称风湿性心包炎主要累及心包脏层，X线检查心影呈烧瓶状，若含纤维素时可形成绒毛心
六、呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎
（1）病理变化：呼吸道上皮的损伤与修复、呼吸道腺体的病变（粘膜上皮层内杯状C增多、粘液腺泡增生肥大、浆液腺泡粘液化）、管壁其他组织的损害
（2）临床病理联系：粘液分泌增多引起咳嗽、咳痰；痰多呈白色泡沫状并发感染可呈脓性，肺部听诊可闻及干湿罗音，可出现哮喘样发作；引起支气管肺炎、肺气肿、支气管扩张症甚至肺原性心脏病
（3）主要并发症-阻塞性肺气肿的病理变化：细支气管阻塞性通气障碍和细支气管支撑组织破坏。
2.大叶性肺炎
（1）病理变化：以纤维素渗出为主：分充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期
（2）并发症：中毒性休克最重、败血症、肺肉质变、肺脓肿和脓胸
3.小叶性肺炎
（1）病理变化：属化脓性炎症
（2）并发症：呼吸衰竭、心衰、肺脓肿和脓胸、支气管扩张症
4.肺癌 肉眼：中央型（位于肺门部主要由主支气管或肺叶支气管发生）、周围型（肺段及段以下支气管）、弥漫型。组织学类型：鳞状细胞癌最常见类型，患者以老年男性多，多有吸烟史，小细胞癌又称燕麦细胞癌；腺癌女性多见；大细胞癌为癌细胞体积大，具有高度异型性
七、消化系统疾病
1.消化性溃疡
（1）病理变化：胃溃疡多发在胃小变近幽门侧，贵疡周围的粘膜皱臂呈放射状向溃疡集中；由内向外分为涌出、坏死、肉芽组织、瘢痕组织层；十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部前壁或后壁
（2）并发症：出血最常见、穿孔、幽门梗阻、癌变
2.病毒性肝炎
（1）基本病理变化：属变质性炎症；肝细胞变性：细胞水肿称气球样变，嗜酸性变；肝细胞坏死：嗜酸性坏死，液化性坏死；炎细胞浸润、间质的反应性增生和肝细胞再生
（2）临床病理类型和病变特点：A急性（普通型）肝炎：最常见：广泛变性而坏死轻微，变性多为气球样变，坏死多为点状坏死；临床可出现肝大肝区疼、血清转氨酶升高、黄疸；B慢性（普通型）肝炎：a慢性持续性：肝细胞变性坏死较急性轻b慢性活动性肝炎：变性、坏死比急性更广泛而严重，碎片状坏死和桥接坏死，肝脏体积增大，质较坚实，表面不光滑或呈细颗粒状。C重型肝炎：a急性重型：大片坏死b亚急性重型：肝细胞结节状再生和门管区结缔组织增生
3.门脉性肝硬化
（1）病理变化：假小叶
（2）临床病理联系：A门脉高压症：主要表现：脾大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成；B肝功能不全：血浆蛋白变化、出血倾向、对雌激素灭活作用减弱、黄疸、肝性脑病
4.原发性肝癌
肉眼：巨块型、结节型多见、弥漫型。组织学类型：肝细胞肝癌、胆管上皮癌、混合性肝癌
八、泌尿系统疾病
1.肾小球肾炎（1）各型病理变化：A弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球，大红肾 蚤咬肾；可有少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、高血压；B弥温性新月体性肾小球肾炎：新月体或环形体；血尿、高血压、尿毒症；C弥漫性膜性肾小球肾炎大白肾；临床表现为三高一低；高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症称为肾病综合症；D弥漫性硬化性肾小球肾炎：颗粒性固缩肾；可有尿改变多尿、夜尿、尿比重降低、高血压、氮质血症、贫血
2.慢性肾盂肾炎 病理变化：呈片状或灶状分布，多数肾小管和肾小球萎缩、坏死纤维化；残存的肾单位代偿性肥大，有肾小宇航局内可见中性粒；肾间质纤维组织增生。
九、乳腺及女性生殖系统疾病
1.乳腺癌
常见组织学类型：A导管癌（导管内癌：癌细胞团中央常发生坏死和浸润性导管癌最常见类型，又分为硬癌、单纯癌、不典型髓样癌）B小叶癌：小叶原位癌限于小叶内的腺泡或终末导管内；浸润性小叶癌，由小叶原位癌发展而来，即小叶原位癌突破末梢导管基底末梢导管基底膜向间质浸润所致；典型髓样癌，实质多，间质少坏死较多，常有淋巴细胞浆C浸润。转移途径：直接蔓延、淋巴道转移最常见途径，最早转移到同侧腋窝淋巴结、晚期可转移到锁骨上下及乳内淋巴结；血道转移：肺、肝、骨及脑
2.子宫颈癌
（1）组织学类型：A鳞状细胞癌最常见，发生在子宫颈外口鳞状上皮和柱状上皮交界处，又分为原位癌、早期浸润癌（癌细胞突破基底膜向间质浸润3-5mm以内）、浸润癌（5mm以上）B腺癌少见起源于子宫颈管内膜的柱状上皮和子宫颈腺上皮
（2）扩散与转移：直接漫延向下侵犯阴道，向上子宫体，两侧子宫颈旁及盆壁组织，也可压迫输尿管引起尿路感染或肾盂积水，晚期可浸润到膀胱直肠 、淋巴道转移可沿淋巴道发生盆腔淋巴结转移、血道：肺肝骨及脑
十、常见传染病
1.结核病
（1）基本病理变化：A渗出为主病变：浆液性或浆液纤维素性炎症，常发生在疾病早期或病变恶化时，好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处；B增生为主：结核结节（结节性肉芽肿）为结核病特征性病变，由类上皮C、朗汉斯巨C、淋巴C、少量成纤维C构成。C变质为主：为红染无结构的颗粒状物
（2）原发性肺结核的病理变化和结局：多见于儿童，常位于肺上叶下部或下叶上部靠近胸膜处，病灶呈圆形，约1厘米大小，X线呈哑铃状，肺原发灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核合称原发综合征。转归：淋巴道播散、血首、支气管播散
（3）继发性肺结核的类型和病理变化：病变特点：病变多从肺尖开始、一般局限在肺内，不易经血道、淋巴道播散，以支气管播散为主，病程长、病变复杂。类型：A局灶型肺结核B浸润型肺结核（多位于锁骨下区）C慢性纤维空洞型：D干酪样肺炎E结核球F结核性胸膜炎：渗出性和增生性
2.细菌性痢疾
（1）病理变化：A急性细菌性痢疾：主要发生在乙状结肠和直肠，病变初期为急性卡他性炎，进一步发展成本病特征性假膜性炎，里急后重，腹痛、腹泻；B慢性细菌性痢疾：病程超过2个月。D中毒性痢疾，多见于小儿，全身中毒症状严重，肠道病变和症状轻
3.伤寒：属急性增生性炎症，主要累及全身单核巨噬细胞系统。
（1）肠道病变：主要发生在回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结，分为髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期
（2）临床病理联系：全身中毒症状、皮肤玫瑰疹等
4.流行性脑脊髓膜炎：
（1）病理变化：化脓性炎症大量中性粒、少量单核C及F素性渗出物、血管扩张充血
（2）临床病理联系：脑膜刺激症状、颅内压升高、脑脊液改变。华佛综合征：少数患者起病急骤，迅速出现休克和皮肤、粘膜、双侧肾上腺等广泛出血以及急性肾上腺皮质功能衰竭
5.流行性乙型脑炎
（1）病理变化：变质性炎症：神经细胞变性、坏死，噬神经细胞现象；软化灶形成；脑血管改变淋巴C套；胶质细胞增生
（2）临床病理联系：早期高热周身不适，嗜睡、昏迷、抽搐、头痛、呕吐、脑疝、脑膜刺激症状
6.血吸虫病
（1）基本病理变化：尾蚴性皮炎：局部皮肤出现搔庠的红色丘疹，数日后可消退，幼虫肺部：可出现咳嗽和痰中带血；成虫：贫血、脾大、嗜酸性粒细胞增多；早卵引起：急性虫镟结节（嗜酸性脓肿）和慢性早卵结节（假结核结节）
（2）病理变化及后果：肠可累及全部结肠，但以乙状结肠直肠最显著，腹痛腹泻，肠梗阻。肝：干线型肝硬变，巨脾、腹水、食管静脉曲张
第四篇 药理学
一、总论
1.药效学
（1）预防作用：在疾病的症状或体征出现前用药以防止疾病发生的作用
（2）治疗作用：凡符合用药目的或达到治疗效果的作用，据治疗目的不同分为对因与对症治疗
（3）副作用：即在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，产生原因与药物的作用较广泛选择性较低有关。
（4）毒性反应：用药后造成机体病理性损害，多因用量过大，用药时间过长或用药方法不当所致，有时也可因为敏感性过高，毒性反应大多能预知，并可采取相应措施加以避免或减轻
（5）变态反应：又称过敏反应，是一种病理性免疫反应，发生条件是过敏体质的人使用了具有致敏性药物，该反应与用药剂量无关不易预知，且反应的症状各异
（6）继发反应：是继发于药物治疗作用之后的一种对机体不利的反应又称治疗矛盾。
生物转化后的生成物普遍具有性质：极性升高
2.药动学
（1）首关消除：某些药物在经胃肠吸收时，因胃肠及肝细胞代谢酶的作用，部分药物发生转化灭活，使进入体循环的有效药量减少的现象
（2）生物利用度；药物制剂被机体利用的程度和速度能反映机体对药物吸收的程度，
评价
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药物制剂的质量，并可间接判断药物的临床疗效
（3）血脑屏障：包括血-脑、血-脑脊液、脑脊液-脑三种类型
（4）胎盘屏障：胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障，由此将母体与胎儿血液隔开
二、传出神经系统药
1.胆碱受体激动药与胆碱酸酶抑制药
（1）毛果芸香碱：作用：对眼缩瞳、降低眼压，调节痉挛；对腺体能激动汗腺及唾液腺上的M受体，使之分泌明显增加；用于青光眼闭角型，解救阿托品类药物中毒时的外周症状；新斯的明的作用：对骨骼肌作用最强，兴奋骨骼肌、兴奋胃肠及膀胱平滑肌、减慢心室频率；用途：重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留，可促进排气和排尿；阵发性室上性心动过速、筒箭毒碱过量时的解毒
（2）有机磷酯酯类的毒理及中毒解救：胆碱酯酶复活药氯解磷定
2.胆碱受体阻断药
阿托品的作用：解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、对眼的作用、兴奋心脏、扩张血管；用途：麻醉前给药、心脏绞痛、眼科用药、心律失常、有机磷中毒、休克；不良反应：口干、皮肤干燥、心悸，过量可出现中枢神经先兴奋后抑制，严重可致死，死因为呼吸麻痹
3.肾上腺素受体激动药
肾上腺素：能激动αβ受体；作用兴奋心脏、舒缩血管、影响血压、扩张支气管；用途心跳骤停、过敏性休克、急性支气管哮喘、与局麻药合用（手指、足耻、耳部、阴茎不加，以免造成组织坏死）、局部止血；不良反应：心悸、头痛、血压升高、过量或注射过快可使血压骤升，并引起心律失常心室纤颤等。多巴胺：作用能选择激动多巴胺受体，也能激动αβ1受体β2弱；兴奋心脏、舒缩血管、影响血压、改善肾功能；用途：休克（尤其是伴有心肌收缩力减弱、尿量减少的患者）、急性肾衰竭；不良反应：剂量过大或静脉滴注过快可出现心动过速、心律失常，因肾血管收缩可致肾功能下降。去甲肾上腺素主要激动α受体，对β1受体弱，对β2无；作用：收缩血管兴奋心脏升高血压；用途：休克与低血压；不良反应：局部反应静滴外漏可致局部组织缺血坏死；损害肾功能易发生急性肾衰，用药期间应保持尿量在25ml/h以上。异丙肾上腺素的作用：主要激动β受体对α无。作用：兴奋心脏扩张血管，影响血压，扩张支气管，用途：心跳骤停；中重度房室传导阻滞，急性支气管哮喘；抗休克。不良反应：心悸、头晕、对缺氧患者可致心律失常或诱发加重心绞痛
4.肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明, 扩张血管降低血压；兴奋心脏；拟胆碱和组胺样作用, 用途休克；难治性心功能不全与急性心肌梗塞；外周血管痉挛性疾病；对抗静滴去甲肾上腺素外漏引起的血管收缩, 腹痛腹泻可诱发溃疡病心绞痛及引起低血压心律失常。普萘洛尔作用：同时阻断β1β2受体，抑制心脏；收缩血管，收缩支气管；用途：高血压心绞痛心律失常甲亢；不良反应：头痛、恶心、呕吐；严重反应抑制心脏、降低血压、诱发或加重支气管哮喘
三、局部麻醉药
普鲁卡因：亲脂性低，对粘膜穿透力较弱，故作用也较弱毒性较小只作注射用药常用于浸润麻醉、传导、蛛网膜下腔及硬膜外麻醉不用于表面麻醉；丁卡因的局麻作用及用途：亲脂性高对粘膜的穿透力强作用强而持久毒性较大；主要用于表面麻醉也可作传导蛛网膜下腔及硬膜外麻醉，一般不单位作浸润麻醉
四、中枢神经系统药
1.镇静催眠药 地西泮的作用：抗焦虑、镇静催眠、中枢性肌肉松弛、抗惊厥和抗癫痫；用途：焦虑症首选、麻醉前给药、失眠症、惊厥癫痫（治疗癫痫持续状态首选静注）及不良反应：后遗效应、耐受性与成瘾性、过量或静注过快可致呼吸及心血管抑制、致畸
2.抗精神失常药 氯丙嗪的作用：对中枢神经系统作用：镇静安定及抗精神病作用、镇吐作用、对体温调节的影响、增强其他中枢抑制药的作用；对植物神经系统的作用阻断α受体，阻断M受体；用途：精神分裂症、哎吐、人工冬眠疗法（严重损伤、严重感染、高热惊厥、休克等的治疗）；不良反应：副作用常见为嗜睡、口干、全身无力、心动过速、视力模糊、便秘等；锥体外系反应（其中帕金森综合征、急性肌张力障碍和静坐不能三种表现可用中枢抗胆碱药对抗；迟发性运动障碍用上述药无效反而可加重；直立性低血压多见于大剂量或注射后，发生时可静滴去甲肾上腺素禁用肾上腺素
3.镇痛药 吗啡作用：镇痛、镇静作用抑制呼吸、镇咳、扩张血管、对平滑肌的影响；用途：各种剧痛、心源性哮喘、急慢性非感染性腹泻；不良反应：副作用眩晕、恶心、呕吐便秘呼吸抑制排尿困难；成瘾性，急性中毒；禁忌证（禁用于分娩止痛、支气管哮喘肺心病颅脑损伤所致颅内压增高）。派替啶的作用：镇痛、抑制呼吸、对平滑肌影响、成瘾性较轻且产生较慢；用途：镇痛及心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠疗法；不良反应：可引起眩晕、恶心、呕吐、出汗心悸，偶可发生直立性低血压大剂量仍可抑制呼吸；反复使用也能成瘾，虽产生较慢，也需控制用药。
4.解热镇痛抗炎药
（1）阿司匹林的作用：解热镇痛、抗炎抗风湿；抑制血小板聚集；用途：感冒发热慢性钝痛；急性风湿热类风湿性关节炎；稳定型不稳定型及进展性心肌梗塞，能降低病死率及再梗塞率；不良反应：多见大剂量长期用于抗风湿时：胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应及阿司匹林哮喘、水杨酸反应
（2）布洛芬的作用：能抑制前列腺素的合成，具有较强的抗炎解热及镇痛作用。用途风湿性及类风湿性关节炎，也可用作发热及慢性钝痛病人的治疗
（3）对乙酰氨基酚的作用及用途：同阿司匹林比其抑制中枢前列腺素合成的作用较强，而抑制外周前列腺素合成的作用较弱，几无抗炎抗风湿作用，单用因毒性较大已少用常作为复方制剂用于治疗感冒发热头痛
五、心血管系统
1.抗高血压药 硝苯地平：属钙拮抗药；作用通过阻滞钙通道使进入血管平滑肌细胞内的钙离子总量减少，人而使血管平滑肌松弛血压下降；用途常用于轻中度高血压，也可用于高血压危角或高血压脑病。卡托普利的作用及用途：为血管紧张素I转化酶抑制药用于各型高血压，轻中度高血压常单用，重度可与β受体阻断药或利尿剂合用；难治性心功能不全
2.抗心绞痛药 硝酸甘油：作用降低心肌耗氧量、增加缺血区血流、改善供氧；用途：各型心绞痛稳定不稳定及变异型；急性心梗，难治性心功能不全。普萘洛尔作用：抗心绞痛作用：降低心肌耗氧增加供氧；改善心肌代谢；用途对稳定型心绞痛疗效最佳，也可用于不稳定型，对同时伴有高血压或快速性心律失常的心绞痛更适用；对变异型无效甚至加重；维拉帕米的作用及用途：为钙通道阻滞药；降低心肌耗氧量，增加缺血区血流量，保护心肌作用；用于各型心绞痛尤对变异型心绞痛最为有效；急性心肌梗塞。
3.抗心律失常药 利多卡因：为阻滞心肌细胞膜钠通道的药物：抗心律失常作用降低自律性，相对处长有效不应期；影响传导速度；主要用于各种室性心律失常，静脉给药是室性期前收缩，室性心动过速及心室颤动的首选药，胺碘酮的作用及用途：属钾通道阻滞药；降低自律性、减慢传导速度、处长不应期，用途：为广谱抗心律失常药，常用于室上性心动过速，房颤房扑；对室性心动过颤动也有较好疗效
4.抗慢性心功能不全药 强心苷（甙）的作用及用途：增强心肌收缩力（正性肌力作用），减慢心率（负性频率作用），减慢传导（负性传导作用）；用途：慢性心功能不全和心律失常（房颤、房扑、阵发性室上性心动过速）
六、利尿药与脱水药
1.利尿药 呋塞米又名呋喃苯胺酸速尿，抑制髓袢升支粗段髓质部及皮质部对CL-的主动重吸收和NA 的被动重吸收。用于各类严重水肿，对脑水肿合并左心衰尤佳，防治急性肾衰竭，加速毒物排泄，不良反应：电解质紊乱，低血钾、低血钠，低血镁及低氯性碱中毒；耳毒性；氢氯噻嗪的作用：利尿、抗利尿、降压作用；用途：各类水肿以心性及肾性水肿较好；高血压、尿崩症常用于肾性；不良反应：电解质紊乱，代谢变化长期用药可出现高血脂及高血糖使尿酸增加可诱发痛风
2.脱水药 甘露醇的作用及用途；脱水、利尿可用于脑水肿青光眼预防急性肾衰竭
七、抗过敏药
H1受体阻断药 氯苯那敏的作用及用途抗过敏、中枢抑制、其他；治疗变态反应性疾病
八、呼吸系统
平喘药 氨茶碱扩张支气管、兴奋心脏、利尿；用于支气管哮喘；急性心功能不全及心源性哮喘。特布他林的作用、作用机制及用途：为肾上腺素β受体激动药，用于支气管哮喘及喘息性支气管炎，是同类区中惟一能做皮下注射的药物。
九、消化系统药
抗消化性溃疡药 雷尼替丁为第二代H2受体阻断药，主要用于消化性贵疡的治疗，对十二指肠贵疡的疗效优于胃溃疡，用药后能明显减轻病人疼痛及服用抗酸药的量，也可用于反流性食管炎急性胃炎引起的胃出血。奥美拉唑的作用及用途：能选择性与胃壁细胞上的H-K-ATP酶上的疏基结合；抑制胃酸分泌；促进溃疡面愈合抗幽门螺杆菌；用于胃及十二指肠溃疡，反流性食管炎，上消化道出血
十、子宫兴奋药
常用药物 缩宫素：能直接兴奋子宫平滑肌，对子宫兴奋作用强，对子宫颈呈松弛作用；作用强度受剂量影响，小剂量能增强子宫平滑肌的节律性收缩；大剂量引起子宫平滑肌强直性收缩；对子宫作用的敏感性受女性激素的影响；用于催产和引产，产后出血；不良反应：严格掌握剂量及滴速，严格掌握禁忌证；麦角新碱的作用：作用强大，迅速而持久，剂量稍大即引起子宫强直性收缩；对宫体和宫颈的作用无选择性；对子宫的敏感性与其功能状态有关；对妊娠子宫比未孕子宫敏感，临产时和新产后子宫最敏感；用途子宫出血，产后子宫复原。不良反应及用药注意事项：注射给药可致恶心、呕吐、面色苍白、血压升高等，故对妊娠高血压患者产后应用须慎重偶见过敏反应
十一、血液和造血系统药
1.抗贫血药 铁制剂硫酸亚铁、枸橼酸铁铵和右旋糖酐铁；治疗缺铁性贫血。、叶酸用于巨幼红细胞贫血，恶性贫血，治疗叶酸对抗剂所致巨幼红细胞性贫血，维生素B12的作用促进叶酸的循环再利用，维持有髓神经纤维结构和功能的完整性；用途治疗恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。
2.影响血凝过程药
（1）维生素K的作用及用途：在肝内参与凝血因子II、VII、IX、X的合成；用于肝病、梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻患者发生的出血及早产儿、新生儿出血。
（2）肝素的作用及用途：肝素在体内外均有强大迅速的抗凝作用，但对已形成的血栓无溶解作用；用于治疗血栓栓塞性疾病
十二、激素类药
1.糖皮质激素类药 药理作用：抗炎、抗毒素、抗免疫、抗休克、对血液成分的影响能刺激骨髓造血功能增加红细胞中性粒血小板数量及血红蛋白含量。用途：严重感染、过敏性疾病及自身免疫性疾病，用于炎症以防止后遗症；休克，血液病；
2.胰岛素及口服降血糖药
（1）胰岛素的作用及用途：降低血糖，影响脂肪代谢，促进蛋白质合成，促进K转动；用于糖尿病，伴急性并发症的糖尿病，伴有合并症的糖尿病
（2）甲苯磺丁脲的作用及用途为口服降血糖药，刺激胰岛β细胞，用于II型糖尿病胰岛功能尚存而单靠控制饮食无效者，也可用于胰岛素产生耐受者，用药后可刺激内原性胰岛素分泌减少胰岛素的用量
十三、抗微生物药
1.抗生素
（1）青霉素G的抗菌作用、用途及不良反应：属窄谱杀菌性抗生素，其特点是对革兰阳性菌作用强于对革兰阴性菌，对繁殖期细菌作用大于对静止期细菌；对敏感细菌有杀灭作用，对人和动物的毒性小；用于革兰阳性球菌感染化脓性链球菌感染首选；革兰阴性流行性脑脊髓膜炎为首选；革兰阳性杆菌感染；螺旋体、放线菌感染；不良过敏反应、局部反应
（2）头孢噻肟的抗菌作用、特点及用途：半合成的第三代头孢菌素；革兰阴性菌有较强的抗菌作用，阳性作用较第一二代药物弱，特点抗菌范围扩大，耐β内酰胺酶的作用增强，对肾脏几乎无毒性；用于上述敏感细菌及耐药菌株引起的胆道泌尿道以及肺炎脑膜炎骨髓炎败血症
（3）红霉素的抗菌作用及用途：属大环内酯类，用于对青霉素耐药的革兰阳性细菌感染及对青过敏患者
（4）庆大霉素的抗菌作用及用途：为氨基甘类；抗菌范围广；革兰阴性杆菌所致感染；铜绿假单胞菌所致的心内膜炎，口服用于细菌性痢疾，伤寒以及作肠道术前准备
（5）多西环素的抗菌作用及用途：半合成的长效四环素类抗生素，因有肝肠循环，故其半衰期较长，一次用药可维持24小时；常用于老年性呼吸道感染；也可用于胆道及泌尿道感染，前列腺炎，还用于恶性疟疾，钩端螺旋体病及旅游腹泻的防治
2.人工合成抗菌药
（1）环丙沙星的抗菌作用及用途：第三代喹诺酮类抗菌药物
（2）磺胺类药的抗菌作用、作用机制、用途及不良反应：是一类最早人工合成并用于临床治疗感染性疾病的抗菌药，常用药物有磺胺甲唑SMZ、磺胺嘧啶SD、磺胺米隆SML、碘胺嘧啶银SDAg，流行性脑脊髓膜炎，SD与青霉素并列为首选药，肠道感染如细菌性疾疾和肠炎常用SMZ，呼吸道感染可用SMZ与甲氧苄啶的复方制剂，局部感染SML用于一般烧伤，创伤感染SD-Ag用于铜绿假单胞菌引起的皮肤粘膜感染，不良反应：肾脏损害，过敏反应，抑制造血功能
（3）甲硝唑的作用及用途：作为抗滴虫和抗阿米巴原虫药应用，以后发现对厌氧菌有良好的抗菌作用
3.抗结核药
异烟肼：对细胞内外以及干酷样组织中的结核分枝杆菌也有杀菌作用，作为各类各部位结核病的首选药，利福平：对静止期繁殖期细胞内的结核分枝杆菌均有杀菌作用，用于结核病麻醉风病，耐药金黄色葡萄球菌感染及其他敏感细菌引起的感染局部用药可治疗沙眼。乙胺丁醇的作用及用途：可引起视N炎
十四、抗寄生虫药
1.抗疟药
（1）氯喹的抗疟作用及用途：控制各类疟疾症状的首选药
（2）伯氨喹的抗疟作用及不良反应：控制良性疟复发和防止疟疾传播最有效的区物；毒性反应和特异质反应
（3）乙胺嘧啶的抗疟作用及用途：是病因性预防的首选药
2.抗肠虫药 阿苯达唑抗肠虫用于蛔虫、蛲虫、钩虫、及鞭虫感染；噻嘧啶的抗肠虫作用及用途：抗肠虫作用；常用于蛔虫、蛲虫、钩虫感染或多种肠虫的混合感染
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