现代麻醉学077体外循环

第77章 体外循环 第1节 体外循环原理和用品 1、 外循环概况和原理 （一）体外循环概况 体外循环临床实践从开始至今近50年历史，当回顾Lillehei首次描述人体交叉循环（图77-1）和Gibbon首次将体外循环成功应用于患者的经历时，我们很难想象老一代学者面临的困难。再看看当今体外循环的发展，我想老一代学者亦同样难以估计当今体外循环在理论、设备、实践所发生的巨大变化和进步。目前全世界每天开展2000例体外循环手术。体外循环已广泛地用于心脏外科、胸部肿瘤手术、肾脏肿瘤的切除、复苏术、创伤、介入治疗支持、肝移植、中毒抢救等方面。 图77-1 体外循环是指将血液从左心房或右心房引出，经泵氧合注入动脉，从而为外科或其他的治疗 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 提供有利条件。另外体外循环中还可进行有效的温度调控，心肌保护液的灌注，手术野的血液回收、超滤等。 由于篇幅有限，本章体外循环主要介绍三大部分：第一，机械性装置，如泵、氧合器、滤器、超滤器等；第二，体外循环的管理，如血液抗凝和拮抗、流量和压力调节等（作为体外循环医务工作者应在这二方面均有良好知识和技能）；第三，体外循环在非心脏手术中的应用。体外循环工作的开展尚需和外科医生及麻醉医生的充分配合，并需要良好的监测手段。虽然体外循环有很大的发展，但很多问题尚需不断地完善和探索。 （二）体外循环基本原理 我们用一张示意图（图77-2）简述体外循环的基本原理。未氧合的血液通过静脉管（O）从右心房（或上下腔静脉）以重力引流的方式至氧合器（H）的静脉回流室。在静脉引流管和动脉输入管道上有血气监测装置（J），可连续监测和判断机体的氧供和氧耗的平衡情况。在静脉引流管有一流量调控装置（K），可控制静脉回流量或心脏充盈情况。静脉回流室同时接受心外吸引（B）和心内吸引（C）的血液（或液体）。心外吸引或俗称右心吸引，一般通过吸引头（L）和滚压泵（B）将心腔外或可见视野的血液（或液体）吸至回流室。心内吸引（俗称左心吸引）一般以一特制导管（M）置于心腔内，通过滚压泵（C）将心内非可见血液吸至回流室，它可防止左心膨胀。变温器（F），可根据患者不同情况调节体外循环管道内的温度。气体混合器（Q）可根据患者血气情况调节不同的气流量和氧浓度。体外循环中还可通过超滤器（G）排除一定的水分，使血红蛋白浓度达到合适的水平。回流室的血液通过滚压泵或离心泵（A）注入变温器和氧合器。气体混合器将一定浓度的氧送至氧合器使血液在其内发生氧合，氧合器的血流经动脉滤器（I）去除栓子，通过动脉插管（N）至患者体内，在动脉管道还有氧饱和度监测装置和气泡监测装置。动脉滤器连有压力监测装置和循环排气管道，为了心肌保护专有一滚压泵（D）和管道负责晶体和血流混合停跳液的灌注，在其管道亦有压力监测装置和变温装置（E），图示（P）为心肌灌注针头。 图77-2 二、体外循环用品 （一）氧合器 心脏直视手术中体外循环任务之一就是将静脉血氧合成动脉血。这一过程靠人工肺（氧合器）来完成。目前主要应用鼓泡式（简称：鼓泡肺）和膜式（简称：膜肺）两种氧合器。 1. 鼓泡式氧合器 鼓泡式氧合器由氧合室、变温装置、祛泡装置、储血室所组成。 氧气经发散装置后，在氧合室内与血液混合形成无数个微血泡，同时进行血液变温，再经祛泡处理成为含氧丰富的动脉血。氧合室是鼓泡式氧合器的关键部分。发泡板由一金属碳化合物烧结而成，可透气，一侧的气体通过发泡板进入另一侧血液中即形成微泡。工艺上要求发泡板气体微泡分布均匀，通气阻力小，不透水。血气泡对血液的气体交换起有重要作用。将纯氧通过发泡板吹入血中，由于血液有一定的粘滞性，形成无数微血泡。微血泡为血液的气体交换提供了丰富的面积（图77-3）。根据气体交换的原理，因静脉血的PO2低，PCO2高，即在血泡形成过程中向气泡内摄取氧，排出二氧化碳。血气泡的大小决定着气体交换面积。随着气泡直径减小，二氧化碳的排除逐渐困难，什么是血气泡的最佳直径，目前尚无最后定论，一般是根据氧合器，呼吸商来判断，即氧的摄取和二氧化碳的排除比为0.8可视为较好的氧合器。微气泡的大小虽由发泡板的孔隙决定，但气流量对微气泡有一定影响。当气流量过大，气流阻力增加，气体冲出发泡板，不利于血气泡的形成，并可加重血液的机械性损伤。 图77-3 体外循环中因很多因素需要将温度降低，如停循环，低流量等。在体外循环结束时，又需将体温恢复到正常水平。这要求氧合器有很强的变温能力。一般情况下变温装置和氧合器合为一体。影响变温能力因素有：①原材料的导热性：这是热交换率的重要因素，金属和塑料为常用材料，其中金属导热性最为优良；②有效热交换面积：此面积越大越好，为了增加交换面积可采用多根细直径的塑料中空管道，也可在金属表面压上波纹；③血和水的温差：温差越大，热交换越好；④血和水流方向及流速：血流方向和水流方向应相反；血流越慢，变温能力越高，水流越快，变温性能越低。水流量大要求管道有较强的压力承受能力，不能有水的渗漏。为了增加热交换效能可在金属表面进行阳离子化学处理，亦可在变温器表面涂上黑色。 硅油可使微气泡的表面张力降低，使其消除。但硅油本身可形成油栓阻塞微循环，为了克服这一难题，人们将硅油附着于海棉滤网上，当血气泡流过含硅油的滤网时，血气泡消失，成为动脉血。这要求硅油在发挥祛泡作用时，不从海棉滤网上脱落， 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 时塑料网的面积应适中，面积小，血气泡不能有效的消除，面积大，增加氧合器的动态预充量。 经过发泡、氧合、变温、消泡的过程，血液通过滤网进入储血室，最终通过动脉泵注入体内。储血室根据氧合器适用范围，有一定的容量。一般储血室底部为漏斗状，为精确估计容量，在储血室表面应有容量刻度。 2. 膜肺 膜肺设计是参照肺部的呼吸方式，其方式有三个步骤：（1）气体在膜一侧被吸收溶解；（2）气体在膜内扩散；（3）气体从人工膜另一侧释放出来。这一弥散过程完全是按照Fick's法则进行。大部分高分子薄膜（气体通过率D）DCO2/DO2大于12:1。硅胶膜的这一参数最接近人体肺泡膜，所以它是无孔膜肺的首选材料，其二氧化碳排除问题有待进一步完善。以后人们发现有微孔的薄膜具有很强的气体通透能力，DCO2/DO2近似于人体。血液与这些微孔膜接触时，立即产生血浆的轻微变化和血小板粘着，使微孔膜涂上一层极薄的蛋白膜，这层膜使血液自由流动，气体易于扩散，但不直接接触微孔膜，减轻了血浆蛋白的变性和血小板的粘着。应该指出薄膜上的微孔不是圆形，而是如同带状。当筛孔越小，孔面积越大时，气体交换能力越大，同时附在筛孔上的蛋白膜可承受很大的压力，不易发生血浆渗漏。中空纤维管外走血管内走气，是解决层流的最好方法，血液在流动中不是直线运动，而是不断地改变方向，使血球血浆充分混合以达到单位面积的最佳氧合，正因为这种方式的血流，大大减少了中空纤维的用量，进而减少氧合器的预充量，另外这种方式氧合可靠性高，因为管内走血一旦某一中空纤维有微栓，将使整根纤维失去氧合作用，而管外走血可将血液分流它处，纤维内走的气体由于密度低，很难产生栓塞（图77-4）。 图77-4 膜肺具有强大的气体交换能力，提高二氧化碳的交换只需增加气体的吹入量，而血流无需变化。由于气血各走一边，在气流量增加时不会增加血球的破坏和降低氧合能力，也不会增加气栓的危险。由于膜肺对氧具有很高的通透性，在氧吹入量很小的情况下就可达到最佳氧合，这些氧的吹入可通过气体氧浓度来调节，因此，膜肺在使用过程中容易调节氧分压、二氧化碳分压和pH。膜肺的氧合原理类似人肺，气血不直接接触，没有使用鼓泡肺时的气泡产生和消除过程，对红细胞的损伤较轻。膜肺可减轻血小板的消耗。 体外循环中补体大量激活，激活的补体作用于白细胞膜上特异性受体使白细胞聚集，在肺毛细血管内大量沉积。白细胞趋化作用加强，释放溶酶体酶和组织胺等炎性介质使血管通透性增加，这与术后急性呼吸窘迫综合症有密切关系。膜肺可减轻体外循环中补体的激活，从而减少白细胞在肺毛细血管中的沉淀。这对减少体外循环肺部并发症具有积极意义。在短时间的体外循环，膜肺和鼓泡式氧合器无明显差异，但在长时间的灌注中，膜肺的优势可得以充分的体现。（表77-1） 表77-1 膜肺和鼓泡肺的性能比较 膜肺 鼓泡肺 氧合方式 气体通过膜进行交换 气血直接接触交换 气体交换 可控性好 可控性差 气栓产生 极少 较多 血液损伤 较轻 较重 使用时间 7～8小时 2～3小时 预充量 小 大 费用 贵 便宜 并发症 少 较多 人们在体外循环中发现，即使全身肝素化使血液不凝，但血液一接触异物可发生一系列的变化。它主要表现在血小板、白细胞和血浆炎性介质等方面。肝素抗凝作用主要是抑制凝血酶，而对血小板无作用。血液和异物接触，血小板发生聚集、粘连、脱颗粒。有实验发现，在CPB中血栓素（TXA2）、血小板、血栓蛋白（B-TG）、血小板第四因子（PF4）明显增加，这都是血小板活化的结果，严重时可使微循环栓塞。CPB中ACT虽是正常值4一6倍，眼底血管仍有栓塞现象。血液和异物接触激活补体，补体可增加血管通透性，激活肥大细胞释放组织胺，促进激肽的生成。同时激活白细胞使其释放大量的酶类和异性蛋白，如弹性蛋白、肿瘤坏死因子等。激活的白细胞还产生大量氧自由基。所有这些均导致心肺肾功能障碍，影响手术后恢复。为了改善人造膜表面生物相容性，减轻炎性反应，人们进行异物表面处理尝试。早期的表面处理是利用氯化三（十二烷基）甲铵和肝素固定于高分子化合物表面。由于这种离子化合物不稳定，和血液接触就被冲走，特别和白蛋白这种离子亲和力强的物质接触涂抹的肝素易于脱落。为了增加涂抹肝素的稳定性，人们试图通过共价键和肝素的氨基、羧基或羟基结合，但由于这种结合破坏了肝素的功能基团而难以发挥作用。Baxter实验室成功地用氯化烷苯二甲胺和肝素以离子键结合成非水溶性化合物。这种表面处理和血液接触后仅有5%肝素脱落，其余牢固和人工物质结合而具有抗凝作用。Carmeda公司的技术人员发现，在肝素一端的粘多糖进行共价键结合,可将肝素牢固植入膜内，而另一端的功能基团具有抗凝活性，这类似于内皮细胞表面抗凝功能结构。表面处理膜上的肝素和血液接触时，一端的功能基团立即和血液的AT-III结合，后者催化AT-III和凝血酶形成无活性的复合体。由于肝素另一端牢固地植入在膜内，AT-III和凝血酶复合体随血流而去，进入体内可逆分解，而表面处理膜上肝素继续和新接触血液产生作用。这样在没有全身肝素化时避免了血液凝集，同时防止了血液和高分子化合物接触。表面处理膜上植入的肝素要大于1.0μg/cm2才具有很好的抗凝效果。表面处理不会改变原有物质的特性，如氧合器膜气体交换功能、动脉滤器除栓子功能等，在120小时非肝素化转流中未见血栓。有资料表明表面处理可明显减轻体外循环中血小板聚集，可减少白细胞的炎性介质释放，毛细血管通透性降低，液体渗出明显减少，提高了膜肺的安全性和气体交换稳定性。 （二）灌注泵 灌注泵是体外循环系统的主要装置（图77-5），目前应用的主要灌注泵为滚压泵和离心泵。 1. 滚压泵 滚压泵由泵管和泵头组成。泵头又分滚压轴和泵槽二部分。泵管置于泵槽中，通过滚压轴对泵管外壁以固定方向滚动挤压，推动管内液体向一定的方向流动。它要求泵管有很好的弹性和抗挤压能力。目前泵管主要有硅胶、硅塑和塑料三种管道。硅胶管弹性好、耐压耐磨性强，但在滚压时易产生微栓脱落。塑料管不易产生微栓脱落，但弹性差、耐磨性差。而硅塑管介于两者之间。滚压泵一般为二个同圆心等距离滚压轴，能自身旋转，可减少滚压中的摩擦。泵槽为半圆形和滚压轴同一圆心，其表面光滑。在灌注过程中滚压轴有可调性，快速可达每分钟200多转，慢则每分钟一转。滚动均匀，无噪声。泵流量和泵转速呈正比，转速太高时泵管不能恢复弹性则无此正比关系。泵槽半径越大，泵管内径越大，每转滚压灌注的流量越多。泵管内径对流量有明显影响，一般大口径泵管适用于成人，小口径泵管适用于小儿。因为管内径小而流量大时，增加滚压轴的旋转次数，增加血液挤压机会，可加重血液破坏。管内径大而流量小时，不利于流量的精细调节，特别是在慢速时，滚压轴对泵管二端都有压力，在吸引泵管被滚压的瞬间有倒流现象，克服的办法是用小口径泵管并保证一定转速。泵流率是滚压轴压泵管一圈排出的血量乘以每分钟的转速。由于泵管内径不同，在更换新泵管时，需对流量进行准确的校正。泵管在泵槽内放置应舒展，在泵槽进出口两端应固定，一般用专用垫片和特制锁定装置固定。泵管安装时要注意方向，如果装反会产生严重后果。如主动脉泵管装反将使血液回抽，心内吸引泵管装反将使气体输入心内。 2. 离心泵 具有一定质量的物体在作同心圆运动时产生离心力，它与转速和质量呈正比。容器内的液体在作高速圆运动时，由于离心力受到容器壁的限制，液体将顺着容器的壁向上延伸，如果将容器密封，液体将对容器周边形成强大的压力，根据上述二种物理现象，人们设计了离心泵。液体在一个高速运动器内，圆心中部为负压区，外周为高压区，如果在腔的中心部位和外周部位各开一孔，液体就会因压差产生流动，当周边的压力高于腔外的阻力时，液体即可产生单方向运动。 离心泵可分为驱动部分和控制部分。驱动部分由泵头和电机组成。电机带动磁性转子高速旋转，通过磁力带动离心泵头内密封的磁性轴承旋转。这种独特的密封分离设计可防止血液渗漏造成的电机失灵，并使电机反复使用，而泵头一次性使用。离心泵的控制部分要求操作简便、调节精确、观察全面。所有的离心泵均采用计算机技术以达到上述要求。有的机器能对自身状态进行自检，一但出现问题，及时报警并出现提示符以利调整。对于一些参数可以事先设定储存，如报警，各类报警上下限显示，所有离心泵都有流量转速二窗同时显示。每个离心泵配有一个流量传感器，分为电磁传感和超声多普勒两种类型。 血液进入高速旋转的离心泵内，自身能产生强大的动能向机体驱动。离心泵内表面光滑可减少血液进入其内产生的界面磨擦。离心泵可避免压力过高，这样使离心泵破坏血液轻微。离心泵可视为无瓣膜开放泵。血液进入高速旋转的泵腔内，产生离心力，当压力高于输出的阻力，血液即输入体内。泵的转速越高，产生压力越大，泵输出量就越高。同时它们受输出端阻力的影响，外周阻力高，流量会相应减少，这就是压力依赖性。如果泵输出端管道扭折闭合，管内压力上升而不易崩脱，因为离心泵是开放性的，管内高压难以形成。离心泵的压力依赖性使其在操作上和滚压泵有所不同，它的灌注压力是由转速来控制。由于它是开放性，要求CPB开始前和停止前维持一定的转速，不能用滚压泵逐渐加速和减速的方法，否则外周阻力高于泵压力而形成血液倒流。在灌注过程中，外周阻力不断变化，虽然转速相同但流量会有相应的变化，这就需要随时调整流量。 3. 重力泵 重力泵集中了离心泵和滚压泵的优点，尽量克服了他们的缺点。其泵管为弹性瘪平的聚丙稀管，由三叶轮泵滚压牵拉。当储血室有一定液平面，形成重力，使泵管充盈，叶轮泵推动体液前进。当储血室无液体，泵管呈瘪平状，虽然叶轮运转，而无液体或气体向前推进。由于泵管良好弹性和泵头合适的间距，当泵管出口阻塞，泵管不会因内压急剧增高而导致泵管破裂（图77-6）。此泵为闭合型，可防止血液倒流。由于泵出口压力增高，可使泵出流量得以衰减，即在一定情况下，转速和流量不呈正比关系，在泵管出口必需和流量探头相连，以精确适时地显示血流。实验表明重力泵安全性好，血液损伤小。但体积较大，费用较高。（表77-2） 图77-5 图77-6 表77-2 离心泵 滚压泵 重力泵 的性能比较 离心泵 重力泵 滚压泵 流量 类型 血液破坏 微栓产生 意外排气 远端阻塞 长期灌注 机动性能 血液倒流 费用 体积 和转速呈正相关 开放/限压 较轻 不能 不能 管道压力增高有限 适合 良好 转速不够时可发生 较高 较小 和转速呈正相关 闭合/限压 较轻 可以 不能 管道压力增高有限 适合 较差 不会发生 较高 较大 和转速呈固定关系 闭合/限量 较重 可以 可以 管道压力增高至崩裂 不适合 较差 不会发生 较低 较小 （三）滤器 体外循环中有微栓产生，这些微栓直接阻塞微血管，对组织器官产生损伤，特别是脑和肺。滤器可有效地预防栓子进入体内。滤器根据滤除物质的大小可分为一般滤器、微栓滤器和无菌性滤器。一般滤器，滤除栓子大小在70—260μm，在机理上以渗透式为主。微栓滤器滤除栓子在20—40μm之间，以滤网式为主。无菌性滤器机理上为渗透吸收式，滤除细菌甚至病毒。 体外循环中滤器应用于多方面（图77-7），由于篇幅的原因只介绍动脉滤器、回流室滤器、晶体液滤器和白细胞滤器。 图77-7 1. 动脉滤器 动脉滤器是体外循环血液进入体内最后一道关口。大量的实验表明，动脉滤器的应用可明显减少心脏手术的脑并发症。使用动脉滤器时，应根据患者的体重选用适当的型号。滤器的网状结构易储存气体，排除较困难，预充前应吹入CO2，使滤器内的空气被CO2置换，即使有小量CO2气体残留，可以溶解于血液中。动脉滤器顶端有一排气孔，它可用来排除滤器的气体，同时也可用来监测管道压力。 2. 回流室滤器 回流室滤器是体外循环中微栓的主要滤除装置。它滤除来自心腔内或手术野吸引血带来的微栓，如组织碎片、赘生物、滑石粉、小线头等。对于鼓泡式氧合器，它还有消泡功能。回流室滤器一般为渗透式，在最外层有60－80μm的滤网，血液经混合方式滤过后，25μm以上的微栓可清除90％。随着滤器的改进，回流室滤器滤过能力大大提高，回流室的滤过特点表现在滤过量大，压力低，它要求滤网吸附水能力小，动态预充量小，流量高而压力低。 3. 晶体液滤器（预充滤器） 有研究发现氧合器、泵管、晶体预充液都含有一些微栓，大小在5－500μm，包括插头、玻璃、纤维、化学结晶、塑料、毛发、蛋白等。体外循环前将其滤除可明显减轻栓塞，还可减少感染的发生率。体外循环管道预充时加5μm的滤器，流量5－6L/min条件下运转以滤除5μm以上微栓，这一 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 仅对晶体液有效，预充完毕后将此滤器废弃。 4. 白细胞滤器 体外循环血液和异物接触，白细胞激活，使其表面电荷发生变化，易于粘附于毛细血管壁，激活的白细胞可塑性小，变形能力差，易嵌于毛细血管网中，体外循环中大量白细胞淤滞于肺微血管。体外循环中应用白细胞滤器可使粒细胞数目减少70％，同时观察到沉淀于冠脉血管床的白细胞明显减少；血清中心肌细胞酶明显降低，冠脉循环阻力下降。应用白细胞滤器可以缓解心肌缺血后损伤，在心肺移植手术中，白细胞激活和氧自由基产生被认为是损伤肺组织的主要因素。白细胞滤器使氧自由基产生明显减少，左、右房白细胞计数差异明显减小，体外循环90分钟后白细胞仍处于低水平状态，肺内白细胞淤积、肺泡出血明显减轻。白细胞的激活是机体防御的一部分。心脏手术体外循环时，机体大面积暴露，感染机会增加，大量的白细胞减少，对机体抵御细菌产生何种影响？术中使用白细胞滤器后白细胞减少至何程度为最佳？不同的病人如老人、儿童有何差异？上述一系列问题有待进一步探讨。 （四）滤水器 滤水器的滤水原理遵从Starling定理，血液通过滤过膜时，一侧为正压，另一侧为大气压和负压，液体因跨膜压差而滤出。滤出的液体分子量为2000～20000道尔顿，不含蛋白质成分，其成分相当于原尿。影响滤水的因素有跨膜压差、血球压积、血浆蛋白浓度和温度等。用滤水器排除一些水分可减轻肾脏的负担，特别是婴幼儿的肾功能代偿能力差，应积极尽早使用。滤水器在20分钟内可排出1L的液体，对减轻水肿、排除毒素有积极的意义。滤水器的安装要注意时机，一般在体外循环结束前40分钟左右进行，在应用滤水器时要避免排出过多的水分，使灌注流量难以维持。滤水器对血液有一定的破坏作用，如异物表面接触、机械损伤等，且滤水器本身需要一定的预充量，对水负荷轻、肾功能和心功能好的患者可不安装滤水器。（图77-8） 图77-8 第2节 体外循环中灌注指标及监测 一、生理指标的监测 （一）动脉压 动脉压是反映血容量、有效灌注流量、血管阻力三者关系的一个指标，是体外循环中评价循环功能最重要的指标之一，但不能完全反映组织灌注的状况。动脉监测多采取动脉穿刺测压，常用的穿刺部位有桡动脉、股动脉、肱动脉、足背动脉。体外循环中动脉压尚无统一标准。有研究表明脑血流的自主调节阈在低温时下移，深低温时成人的阈值由6.7kPa（50mmHg）降至4.0kPa（30mmHg），小儿的阈值降至2.7kPa（20mmHg）。一般成人的桡动脉平均压（MAP）应维持在6.7～12.0kPa(50～80mmHg)，过高或过低的血压均会造成组织的灌注不足。高龄、高血压病、糖尿病等患者因基础血压较高，脑的血流自主调节功能差，应维持较高的动脉压。婴幼儿的动脉压可适当降低，MAP维持在4.0~9.3kPa（30~70mmHg）。 动脉压主要由灌注流量及全身动脉阻力决定，动脉阻力主要与血管舒缩力和血液粘滞度有关，血液粘滞度随温度的下降而升高，随血球压积的下降而下降。体外循环初期，动脉压过低的原因有：出入量不平衡，腔静脉引流量多于灌注流量；血液稀释导致血液粘滞度下降，血流阻力下降；搏动血流消失，微循环血液淤滞，有效循环血量下降；血管活性物质快速稀释，血管张力下降，外周阻力下降；合并其它畸形，如动脉导管未闭、肺静脉异位引流等，造成血液分流，使动脉灌注流量不足；腔静脉引流不畅，影响动脉灌注流量；主动脉插管位置不当，包括错位、插入主动脉夹层、插入主动脉某一分支等，使全身灌注不足。以上原因造成的动脉压下降多为一过性，不要急于给缩血管药。此时主要处理是保证有效的灌注流量，但低血压的时间过长应采取对策。 体外循环中，动脉压过高的原因有：麻醉深度不够，应激反应强烈，外周阻力升高；术前精神过度紧张，体内蓄积过多的儿茶酚胺等血管活性物质；出入不平衡，灌注流量过高；晶体液向细胞间质转移，利尿等造成血液浓缩，温度下降使血液粘滞度升高；儿茶酚胺等血管活性物质增多引起血管阻力持续升高；静脉麻醉剂被体外循环管道吸附，吸入麻醉剂排放至空气使麻醉变浅。主要处理是加深麻醉，适度降压。 （二）中心静脉压（CVP） CVP是靠近右房的腔静脉压。体外循环中监测CVP可了解血容量的情况、判断右室功能、反映上下腔静脉的引流状况，并通过测压管路补液或给药。目前多采取右侧颈内静脉穿刺测定CVP，因其解剖关系明确、插管容易、并发症少。体外循环中由于落差虹吸效应，静脉引流通畅时CVP应为零或负值。 体外循环近结束时CVP过低，提示低血容量。CVP过高提示静脉引流不畅，原因可能是插管型号不当、大量气体栓阻、引流路径阻塞或落差不足等。CVP过高的主要副作用是脏器有效灌注压下降，组织缺氧，加剧水肿的发生。上腔引流管插入过深，可至一侧颈静脉，影响对侧静脉引流，上腔静脉压升高易造成术后脑水肿；下腔静脉管插管过深可越过肝静脉，易造成腹腔脏器，特别是肝脏的水肿，或插入肝静脉导致肾脏及下肢静脉回流受阻；右房插管过深，第二梯引流口被下腔静脉壁闭塞，使上腔静脉引流不佳（图77-9）。 图77-9 （三）左房压（LAP） LAP是反映左室前负荷的可靠指标之一。应用LAP可调节最适的左室充盈度，以期达到合适的心排血量，防止左室过度扩张，监测左心功能和血流动力学变化。心功能差，左室发育不良，完全性大动脉转位矫正术患者，监测LAP有特殊的意义。在房间沟与右上肺静脉连接处置管测压，也可切开右房通过房间隔置管测压，Swan-Ganz导管所测的肺毛嵌压（PCWP）可近似反映LAP。LAP正常值为0.7～2.0kPa(5～15mmHg)，体外循环中最高不宜大于1.3kPa(10mmHg)。但重症瓣膜病或复杂先心病手术患者（如方坦手术，格林手术等），常需维持较高的LAP才能保持动脉压的正常。 LAP过低提示前负荷不足，可补充容量。LAP过高，无论CVP如何，均说明前负荷已达一定阈值，此时盲目扩容可能导致左心衰竭，可适当应用正性肌力药和血管扩张药。成人巨大房缺和F4患者右心室相对收缩有力，在左心排血量降低，左房压增加时，右房压（中心静脉压）可表现正常。所以，成人巨大房缺体外循环后容量补给一定要慎重，一定根据左房压进行补充血容量。 （四）温度 鼓膜温度可准确反映大脑的温度。鼻咽温近似脑温，体现大脑基底环血流区域的温度，是常用的监测部位。食道中段温度近似心温。膀胱和直肠温主要反映腹腔脏器的温度，体现下半身的血运状况。手指、足趾等皮肤温度反映周围组织灌注状态。混合静脉血的温度反映全身平均温度。鼻咽温的探头应置于鼻甲位置。直肠的探头应置于肛门的齿状线以上。测心肌温度时可用针形电极插入心肌进行测量。 机体代谢与体温直接有关，每下降7℃组织代谢率下降50％，如体温降至30℃，则氧需要量减少50％，体温降至23℃时氧需要量则是正常的25％。体内需高血流量灌注的脏器有肾、心、脑、肝等，体外循环时为预防重要脏器缺血缺氧，提高灌注的安全性，经常与低温结合应用，低温下体外循环灌注流量可减少，血液稀释度可增加，氧合器血气比率可降低。降温程度根据病情、手术目的、手术方法等各种情况而定，有高温（>38℃）、常温(35-37℃）、浅低温（32-35℃）、中度低温（26-31℃）、深低温（20-25℃）、超深低温（14-19℃）。但目前各国及各单位低温标准尚未统一。采用深低温和超深低温体外循环时，氧合器应保证有良好性能，因为复温过程体内代谢率急剧上升，体温每升高1℃，物质代谢率提高13％，升温时氧债增加，如氧合器性能不好，不能满足机体氧需要量，则会发生严重缺氧及代谢性酸中毒。 （五）尿量及其性状 在无肾脏疾病前提下，尿量反映组织灌注状况和下腔静脉引流情况。尿pH间接反映酸碱状况，并受药物和电解质的影响，可作为纠正酸中毒的依据。根据尿比重可调整晶体的补充量。体外循环中肾糖阈下降常导致糖尿出现。多种原因造成血液破坏可致血红蛋白尿。体外循环一般要求转流中尿量大于1ml/kg/h。体外循环初期由于血压下降、肾血流量减少，尿量较少。转机一段时间后，由于血管活性物质增多，血压上升，肾血流恢复，加上稀释性利尿，尿量接近或超过正常。深低温低流量或停循环时，一般无尿或少尿。转流中尿pH通常在6.8～7.0。血红蛋白尿的程度可从淡红色至棕褐色，应与血尿鉴别，血尿一般为洗肉水色，静置后有红血球沉积，镜检有红细胞。 尿路通畅而尿少首先应考虑体内容量不足、灌注流量不足和低心排造成的肾血流量不足，有效滤过压不够。下腔静脉引流不畅、静脉压过高也是造成少尿的原因之一。体外循环后期，麻醉减浅，血液中儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮和抗利尿激素等物质升高，均可造成尿量减少。尿管放置错误，尿管扭折，脱落可造成假性少或无尿。 （六）周围组织循环状况 1. 头面部、口唇：头面部、口唇紫绀常提示上腔静脉引流不畅，如术中将左上腔静脉阻断时间过长。该部位充血水肿，可能原因有过敏、过度灌注等，如动脉插管位置不当，导致头面部动脉分支的流量过多；主动脉弓中断或主动脉缩窄者上半身灌注流量过高等。 2. 球结膜和腮腺：球结膜和腮腺水肿主要与上腔静脉回流受阻有关，此外还与血液稀释度过大、晶体预充比例过高、转流时间长相关。 3. 外周组织的温度：复温阶段外周组织苍白冰冷，说明血管阻力高、灌注不足或稀释度过大。同时外周组织温度的监测可用于检测鼻咽温和肛温的准确性，外周组织温暖表明复温满意。 二、灌注指标的监测 （一）流量 灌注流量是体外循环中重要的灌注指标和监测项目之一。有效灌注流量是指最终灌注组织的血流，应从总灌注流量中减去以下几方面的流量损失：手术野吸走的动脉血量；大量的支气管动脉侧枝循环分流血量；心内吸引血量；微循环异常灌注导致局部或全身组织间液增加，使氧从毛细血管到达细胞的距离增加而导致灌注流量损失；体外循环管道中的流量，如动脉滤器、血液标本环路、超滤器等。 体外循环的流量标准可按体表面积计算，成人大于2.4L/min/m2为高流量，1.8～2.4L/min/m2为中流量，小于1.8L/mim/m2为低流量。也可按公斤体重计算，划分标准是：小于50ml/kg/min为低流量，大于80ml/kg/min为高流量。高流量对不同年龄组的患者有所区别，婴幼儿可达3.5L/min/m2或150～200ml/kg/min，而成人很少超过2.8～3.0L/min/m2或80～100ml/kg/min。监测灌注流量是否充足可参考混合静脉血氧饱和度、尿量和BE值，一般维持混合静脉血氧饱和度在60％以上、尿量1～2ml/kg/h、BE值±3。 （二）泵压 泵压是指动脉供血管路的压力，转流前后反映大动脉血压，转流中高于动脉压。当突然停电时，可参考停电前的泵压摇泵进行灌注。主泵压应小于40.0kPa(300mmHg)为佳。动脉滤器进出口压差应小于1.3kpa(10mmHg)。停跳液灌注管路的压力，成人在32.0kPa(240mmHg)，儿童在20.0kPa(150mmHg)；在主动脉根部由于压力衰减，一般成人达9.3~12.0kPa (70~90mmkg)，小儿6.7kPa(50mmHg)。 泵压受灌注流量、动脉压、动脉插管及口径等多方面因素影响。开始转机时，泵压突然增高提示：主动脉插管过细或位置不当；动脉输出管路扭曲或阻塞；动脉插管插入主动脉夹层；动脉微栓滤器堵塞，进出口压差大于4.0kpa(30mmHg)。泵压过低可出现在低流量或旁路开放时，发生凝血有时也会使泵压下降或难以测到。 （三）氧合器血平面 体外循环中应调整好体内外容量平衡，通过氧合器血平面的变化可推测容量情况。血平面突然升高的原因主要有：静脉引流量大于动脉泵出量；体肺循环淤血或巨大心脏患者，阻升主动脉后，心脏和全身血管床的血液回流入氧合器；停跳液和手术野液体大量回收；全身血管收缩，体内血容量减少。血平面突然下降的原因主要有：静脉回流受阻，如静脉管路扭曲打折、静脉内大量气栓、静脉插管深度或位置不当；动脉灌注流量过高；失血过多或胸膜破裂大量血液滞留于胸腔；利尿或滤水量较大；血管床扩张，体内容量增加；各种原因引起的大量液体向细胞间质转移；血液随纱布、普通吸引器丢失。 （四）吸引泵的流量 体外循环中应调整好血液回收吸引和左心减压排气吸引，提供清晰的手术野，防止心脏膨胀和肺循环压力升高；同时避免过度吸引产生负压，造成血液破坏和气栓进入体内。 左心吸引血过多的原因主要有：紫绀型先心病、支气管动脉侧枝循环丰富；动脉导管未闭；主动脉瓣关闭不全；升主动脉阻断不全；左心回血多，且为静脉血，提示左上腔静脉的存在或腔静脉阻断不全。在心内直视手术中，心内回血主要来自于肺营养血管，其流量为灌注流量1～5％，超过滤灌注流量的10％为异常。 （五）动静脉管路情况 1. 有无气泡 动脉管路一旦发现气泡，立即停止循环，查明原因并予排除，如果体内进气，按意外情况及时处理；静脉大量气栓会影响回流，应尽快排除。 2. 管路有无梗阻或扭曲 动脉管路梗阻会造成泵管崩脱，静脉梗阻会影响回流。 3. 动脉管道的张力 如果动脉管路明显摆动，张力很大，提示前端梗阻。 （六）肝素抗凝和拮抗 1. 肝素抗凝 体外循环中主要抗凝药物为肝素。肝素在体内和体外都有抗凝作用，几乎对凝血过程的每一环节均有抑制作用，尤其是其通过抗凝血酶III(AT-Ⅲ)而使凝血酶灭活的作用更为强大。肝素的个体差异很大，通常在体外循环前经静脉或右心房给一首次剂量（400IU/Kg），全身肝素化后，根据抗凝后的激活凝血时间（ACT）酌情追加。肝素抗凝不足时，可导致血液凝固、凝血因子消耗过多、纤溶增加和血小板破坏；而抗凝过度时，使凝血机制紊乱，易发生颅内出血，并可导致术后出血增加。体外循环中ACT维持在480秒，基本检测不出纤维蛋白单体。当ACT<480秒时，则须追加肝素，追加剂量视具体情况（病种、温度、流量等）而定，一般建议每相差50秒追加50～60IU/Kg。 不同厂家、批号、剂型的肝素，其提纯度、平均分子量及分子粒子的离散度各不相同，导致其效价差异很大。血液中AT-Ⅲ-凝血酶比例的差别是导致肝素个体差异的主要原因。 低温可使ACT明显延长，可使各种凝血因子的活性下降。ACT测定之前，玻璃试管应在37℃检测槽中预热保温3分钟以上。 转流中的血液稀释可使凝血因子大量稀释，难溶性纤维蛋白的形成及血小板的粘附聚集均受到影响，导致ACT延长。抑肽酶是广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂，可抑制凝血酶、纤溶酶、激肽释放酶活性及血小板激活，尤其可使ACT测定中的凝血激活剂硅藻土的效价降低，ACT延长，形成肝素抗凝充分的假象。术中使用抑肽酶时，若以硅藻土作激活剂，应维持ACT>750秒，而以白陶土或高岭土作激活剂，则仍只需维持ACT>480秒。 2. 鱼精蛋白拮抗 鱼精蛋白是从鱼类精子中提取的蛋白质，分子量约4500，呈强碱性。单独使用时具有促凝作用，并可促进血小板粘附、聚集，肺小动脉收缩。在体内有大量肝素存在的情况下，强碱性的鱼精蛋白可与强酸性的肝素以离子键按1:1的比例结合，即每1mg鱼精蛋白可中和100IU肝素。体外循环后以鱼精蛋白拮抗肝素，肝素在转流中有部分已被代谢，鱼精蛋白的总剂量应偏小于肝素总剂量，按0.8～1:1的比例中和。有时出现“肝素反跳”现象，鱼精蛋白剂量宜偏大，主张按1.2:1的比例中和。因肝素纯度和效价不同，剂量反应个体差异很大，体外循环中半衰期亦相差很大，鱼精蛋白中和应以ACT恢复或接近转流前生理值为标准。体外循环后将氧合器和管道内的剩余血回输时用鱼精蛋白（3～5mg/100ml）拮抗。 鱼精蛋白具有抗原性，少数患者会发生过敏和类过敏反应。临床表现为皮肤红斑、荨麻疹、粘膜水肿、体循环阻力下降、肺血管收缩、肺循环高压等，甚至出现心室纤颤。术前应常规询问患者的鱼类过敏史和既往鱼精蛋白使用史，男性患者有无绝育史，对这类患者作好预防和抗过敏准备。鱼精蛋白拮抗时，经静脉缓慢给药，钙剂同时注入；高危患者可经升主动脉注入，以减少鱼精蛋白对肺血管的作用；给药时，根据血压，常规经升主动脉从体外循环机少量缓慢输血，以补充血容量。 （七）生化指标的监测 1. 低钾血症 体外循环中低钾血症的原因主要有：补充不足；尿丢失过多；异常转移（如酸中毒，低温，儿茶酚胺水平增高等）。低钾使心脏兴奋性增高。细胞外钾浓度降低使钙内流的抑制作用减轻，钙内流加速，复极化二期缩短，有效不应期缩短，易出现各种心律失常。缺钾时，颈动脉压力反射迟钝，血管对儿茶酚胺的反应减弱，可使体外循环中的血压偏低。低钾抑制糖原和蛋白质的合成，机体葡萄糖耐量降低。 低钾血症的诊断应以生化检查为标准，心电图、心功能情况作为参考。出现低钾应根据化验结果进行纠正。公式为：补钾量＝0.3×患者体重(kg)×（预纠正钾浓度-实际钾浓度）。补钾后血钾的差异很大，纠正效果仍应以化验结果为准。体外循环中补钾速度和临床静脉补钾有很大的不同，在短时间内可将15％氯化钾从机器内分次给予。因为机器给钾可使钾在机器内进行一次稀释，进入主动脉后经微循环、静脉、右房又进行了第二次稀释。体外循环有效地维持血液动力学稳定，为补钾提供了安全保障。若补钾效果不明显应考虑缺镁的可能，缺镁会严重影响补钾效果。体外循环中尿多或丢失的血液多，补钾时应同时注意补镁。体外循环中血钾变化有一定的规律。体外循环开始时血钾明显降低，体外循环后期由于复温，血钾逐渐回升，因此在复温时的低钾应予以足够重视。最好在开放升主动脉前5分钟测血钾。如有异常可及时纠正，为心脏复苏创造良好的条件。 2. 高钾血症 体外循环中高钾血症的原因主要有：假性高钾；肾排钾减少；血液破坏；酸中毒；摄入过多，如心脏停跳液灌注次数和容量过多，大量的血液预充。高钾血症可使静息电位接近阈电位水平，细胞膜处于去极化阻滞状态，钠通道失活，动作电位的形成和传导发生障碍，心肌兴奋性降低或消失，兴奋－收缩耦联减弱，心肌收缩降低。 高钾诊断应以化验检查为准。复跳前应有血钾结果。在开放升主动脉后，心肌多次除颤不复跳应怀疑高钾，一旦怀疑或确诊为高钾，体外循环不能终止，以防高钾导致的心脏停搏。高钙抑制心肌动作电位3期的钾外流，钙在2期大量内流增加心肌细胞的静息电位，恢复心肌的兴奋性，并增加心肌收缩力。临床上可给氯化钙或葡萄糖酸钙。一般给1～2克钙盐后几分钟心电图可得到纠正，但作用短暂，此时血钾不降低。8.4％碳酸氢钠80～120ml可在60分钟内使血钾降低，持续4～6小时。碳酸氢钠中的钠离子使除极时钠内流加快，血钠增高可增加肾小管钾的排泄。碳酸氢钠碱化作用使钾向细胞内移动。钠盐使细胞外液渗透压增加，细胞外液容量增加，对高钾产生稀释作用。钠钾拮抗可减轻高钾对心肌的毒性作用。胰岛素可使细胞外钾进入细胞内，4～8单位的胰岛素静脉注射，可使血钾降低1.5-2.5mmol/L，持续至少6小时。胰岛素还刺激Na+-K+-ATP酶活性，增加肌细胞的钾摄取。高钾时可用速尿加强肾脏的钾排泄，但速度太慢。安装人工肾，可快速滤出含高钾的液体，同时补入10％葡萄糖。这种方法速度较快，效果较好。停机后如发现血钾很高，机器内血液不宜回输给病人。可用血球分离机(Cell Saver)处理，排出血液内的高钾血浆，将血液的有形成分回输。 3. 低钙血症 体外循环中低钙的原因主要有：血液稀释；碱中毒；预充大量库血。血钙降低可引起神经肌肉兴奋的一系列症状，如肌痉挛、喉鸣、惊厥等。在体外循环中主要表现为心血管系统的抑制，如钙离子小于0.66mmol／L，体外循环阻力下降，心肌收缩减弱，进而出现低血压。诊断低钙血症应以离子钙的化验结果为标准。目前国内临床化验大多反映血浆总钙水平。用离子电极法可直接测量钙离子浓度。当怀疑低钙引起血流动力学异常时，可试验性补钙。 成人患者体外循环中的低钙一般为低蛋白所致，此时血浆总钙下降，钙离子正常或偏高。对这类患者不易过分强调将钙维持在正常水平。因为体内钙含量丰富，加上完善的调节机制，患者在体外循环中或术后很少发生低钙血症。小儿患者需要预充大量血液，因枸橼酸和钙离子结合，血浆钙离子明显减少。婴幼儿钙代谢调节机制不健全，易产生低钙，导致低血压。应积极补钙，每100ml枸橼酸库血补钙0.1g。 钙与心肌缺血后再灌注损伤的关系密切。坏死的心肌细胞内有大量难溶性磷酸钙结晶沉淀。心肌缺血期细胞内钙聚积很轻；复灌期，特别是最初5～10分钟，细胞内钙含量可增加9倍，钙摄取可为正常的18倍。心脏复跳后，心肌刚从长时间缺血缺氧中恢复能量供应，需要偿还氧债，重建能量平衡。这时大量钙离子内流只会增加不必要的氧耗，使氧供需比失调。复跳初期血钙离子为0.6mmol／L可减少再灌注损伤。心肌恢复血运5～10分钟后再补入适量钙剂（10mg／kg），使血钙恢复正常，增加血管张力和心肌收缩力。 （八）静脉氧饱和度（SvO2） SvO2是体外循环监测的重要手段之一。它可以反映①氧合器和患者肺的气体交换功能。②一定量的血红蛋白水平。③全身的氧耗和氧供平衡状态。④灌注流量和心排血量。一般在体外循环中SvO2以高于60％为尚可，70～80％为佳。目前SvO2监测已广泛用于体外循环，它可指导灌注师的流量和压力调节。在一些监测中还可附血红蛋白浓度的监测。SvO2在体外循环开始较高通常为85％，它主要和降温、氧耗下降有关。另一方面和微循环短路，氧摄取率下降有关。这提示体外循环的降温要逐渐性、均匀性。在深低温停循环恢复血流灌注后，不要急于复温，待SvO2大于80％再进行复温。这样充分偿还氧债，减少缺血再灌注损伤。SvO2在心内手术结束后的并行期起有重要作用，如控制静脉回流，心脏完成大部分射血功能。SvO2能维持或略有升高，说明心脏射血能满足机体的需要。此时可从容终止体外循环。反之，则要 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 SvO2降低的原因。一般情况下要辅以正性肌力药物或其他辅助措施。深低温停循环时，SvO2长期低于50％，应降低体温或增加流量，这样可避免机体的缺氧缺血。 （九）管道和插管 1. 动脉插管 动脉插管是保证血流注入体内的重要管道。它的形状有所不同，如直角动脉插管、金属丝加强型动脉插管、延伸型动脉插管等。各种插管的应用应根据病情的需要以及外科操作而定。插管部位以升主动脉根部和股动脉常见。插管时血压不宜过高或过低，过高时插管易发生出血，过低使插管操作困难。ACT应大于300秒方可插管；体外循环结束后鱼精蛋白拮抗肝素，应保持动脉插管内的血液呈流动状态，可不断少量地将氧合器内的肝素血输入体内，如果这种输入方式间隔大于5分钟，主动脉尖端有产生血栓的危险。 2. 静脉插管 静脉插管要求：引流充分；保证良好的手术视野，利于手术操作；尽量减少创伤。根据手术种类的不同，插管部位可选择上下腔静脉、右房。在一些特殊情况还可选用其它部位插静脉管，如小儿体外膜肺氧合（ECMO）选用腋静脉，成人ECMO选用股静脉，肝移植术选用肝静脉。 一些再次手术患者，因组织粘连使上下腔静脉游离困难，在游离中有心腔和血管破裂的危险，可使用带囊的静脉引流管。静脉插管不宜过深，特别是小儿更应注意。静脉回流室和心脏应保持一定的落差，以维持良好引流。上腔静脉插管过深，可达头臂静脉，造成对侧静脉回流受阻，除静脉压增加外，还表现为结膜充血、水肿，颜面紫绀、肿胀。此时应及时纠正，以防脑水肿的发生。下腔静脉插管过深，可达肝静脉或越过肝静脉至髂静脉，可造成下肢或腹腔脏器的回流困难，下腔静脉回流不佳时腹腔脏器瘀血，严重者腹腔膨隆，氧合器液面下降。右房插管过深，心房引流开口被下腔静脉壁阻塞，亦可引起上腔静脉回流受阻。 有2～4%的先天性心脏病患者有左上腔静脉。它们直接开口于右房或冠状静脉窦。如时间短，左上腔回流不多，不影响手术野，可不处理；若时间短，回流量中等，可在此血管外上阻断带，并监测上腔静脉压，若静脉压>15mmHg，应松解阻断带，放血至静脉压降低后，再阻断左上腔静脉进行手术；若时间长，回流量大，则可插一根引流管，这样会对手术操作带来一些困难。在主动脉弓中断合并动脉导管未闭患者，动脉导管是下半身唯一供血通路。如果不慎将动脉导管结扎，下半身将处于缺血状态。此时表现下肢颜色苍白，下腔静脉无血液回流，外科医生应及时松解结扎的动脉导管，以恢复下半身血流。 3. 心内吸引管（左心吸引管） 心内吸引管的主要作用是对心腔内进行减压或吸引心脏内的血液创造良好的手术野。在心脏直视手术中肺动脉无血流，冠状血管无血流（心血管解剖异常和温血灌 注例外），心脏手术中来自肺静脉、冠状静脉窦的血液不仅会影响手术野。 心内吸引管一般从房间沟下部插入，此部位较深，操作虽然较困难，但并发症少，不影响手术野。荷包缝线操作一定要仔细，否则发生出血不易止住。主动脉瓣关闭不全的患者在心脏停跳前一定要插好心内吸引管。否则心脏停跳，血液倒流至左心腔，心脏不能收缩射出这些血液，进而心脏过度膨胀，心纤维过度牵拉，超微结构严重破坏。这种心肌损伤可造成心脏手术后心肌收缩无力。 如果心内吸引管血流量大，应考虑下列因素如：肺内支气管血流增加、动脉导管未闭、冠状动脉循环阻断不全、冠状动脉窦漏、左上腔静脉等，并根据不同情况进行积极纠正。心内吸引管是一种负压吸引，在心脏直视术中不宜负压过度，否则可使心内膜损伤（婴幼儿更易发生），或阻塞吸引孔，如同活瓣关闭，使心腔内血液淤滞，影响手术操作。此时灌注师应适度调节吸引力度，外科医生应调节置管角度。 4. 心外吸引管（右心吸引管） 心外吸引管又称自由吸引、右心吸引管，主要功能是将术野中的血液吸至心肺机内，保证心腔手术野的清晰。使用时注意避免过度负压。负压过高是体外循环中血液破坏的主要途径。使用时须进行全身肝素化，ACT应大于480秒。如术中胸膜破裂，鱼精蛋白拮抗前应将心外吸引器伸至胸腔内将肝素化血液吸入氧合器内，否则在拮抗后会造成这部分血流的废弃。心外吸引原则上是将血液吸至氧合器，使用时应尽量不要将其它液体吸至氧合器，以免造成血液过度稀释。 第3节 体外循环在非心脏手术领域中的应用 一、体外膜肺氧合（ECMO） （一）ECMO的原理和方法 ECMO治疗期间，心脏和肺得到充分的休息，而全身氧供和血流动力学处在相对稳定的状态。此时膜肺可进行有效的二氧化碳排除和氧的摄取，体外循环机使血液周而复始地在机体内流动。这种呼吸和心脏支持的优越性表现在：①有效地进行气体交换；②长期支持性灌注为心肺功能恢复赢得时间；③避免长期高浓度氧吸入所致的氧中毒；④避免了机械通气所致的气道损伤；⑤有效的循环支持；⑥ECMO治疗中可用人工肾对机体内环境如电解质进行可控性调节。（图77-10） 图77-10 1. 周围静脉-动脉转流 将静脉插管从股静脉置入，插管向上延伸至右房，引出的静脉血在氧合器中氧合，经泵从股动脉注入体内。此法可将80%回心血流引至氧合器，降低肺动脉压和心脏前负荷。缺点是股动脉低部位灌注使上半身的冠状动脉和脑组织得不到充分的灌注。有人将动脉插管延伸至主动脉根部以缓解这一难题，但这增加了血栓形成的危险，并有可能造成动脉机械性损伤。另外肺循环血流骤然减少，使肺的血液淤滞，增加了肺部炎症和血栓形成的危险性。此方法非搏动成分多，对维持稳定的血流动力学有一定困难。目前认为在ECMO治疗中维持一定肺血流和肺动脉压力，有利于肺功能和结构的恢复。 2. 中心静脉-动脉转流 这是目前最常用的方法。由于右颈部血管对插管有很强的耐受，一般通过颈内静脉插管，经右房将血液引流至氧合器，氧合血通过颈动脉插管至主动脉弓输入体内（图77-9）。当流量达到120ml/kg·min时，心脏可处于休息状态。此法可降低肺动脉压力，人工呼吸依赖性成分少，适用于严重的呼吸衰竭的患儿。不足之处在于：①非搏动灌注成分多，血流动力学不易稳定；②插管拔管操作复杂，特别是结扎一侧颈部血管，对今后的脑发育有潜在危险。用锁骨下动脉插管方法能够保证双侧颈动脉的血液灌注。其要点为：插管外径应为无名动脉内径的75%，这样可保证在灌注时右侧血管有充分的血流；ECMO结束时进行动脉修复。由于婴儿小、插管细、颈内静脉引流往往不能满足灌注需要。利用髂血管引流取得了良好效果。还有学者利用新生儿的脐血管增加静脉引流量，因为胎儿期的脐血管血流量可达130ml/kg·min，但也可带来一些并发症如肝内膜下出血、门脉高压、坏死性小肠结肠炎等。 3. 周围静脉-右室转流 最早的方法是从股静脉插管，将插管延伸至下腔静脉的近心端或右房，引出的血液经氧合后从颈内静脉输入。此法不能提供充分的氧合血，心脏的前负荷不能有效地降低，需要较高的FiO2和高流量的机械呼吸才能维持机体的氧供。也可将输送氧合血的静脉插管延伸至右房，再经三尖瓣口最后送至右室，由于三尖瓣能有效地分隔右室内的氧合血和右房内的非氧合血，80%血液可氧合，右室收缩氧合血注入肺动脉。这样保证了肺部的血液灌注，同时心脏搏动射血亦存在。本法适用于无心功能不全的呼吸衰竭患者，不需动脉结扎，操作简单。主要缺点是对心功能无辅助作用，新生儿重症呼吸衰竭时不宜使用。这种方法对PPHN无明显的治疗作用。由于导管在心腔内，易发生心律失常，此时可酌情用些镇静剂和β受体阻滞剂。也可用特制的双腔管经颈静脉插入，静脉血通过14F外管腔从腔静脉引流至体外，经氧合后从8F内管腔注入右心。此管有不锈钢丝加强，管壁仅有0.25mm厚。此法临床实践有限，报道的存活率为95%，而常规方法为87%.使用双腔管的患儿ECMO的时间短，神经并发症少，可保留颈动脉。但引流不充分是其不足之处。 （二）ECMO的适应症 ECMO治疗效果主要取决于心脏和肺功能结构是否能恢复。此方法对多脏器衰竭婴幼儿的支持效果不佳。 可逆性呼吸衰竭患者均可考虑用ECMO，如急性休克、误吸、严重损伤、感染等造成的呼吸功能不全。新生儿先天性膈疝由于肺部没有足够的空间扩张，呼吸交换困难，在第1个24小时的死亡率为50%，及时应用ECMO易于成功。由于长期的呼吸支持疗法不能缓解ARDS发展，一旦氧中毒或其它脏器损害，将直接影响ECMO的效果。 ECMO指征为：①肺氧合功能障碍，PaO2<6.6kPa（50mmHg）或DA-aO2>81.9（620mmHg）kPa；②急性肺损伤后PaO2<5.3kPa（40mmHg），pH<7.3达2小时；③人工呼吸3小时后，PaO2<7.3kPa（55mmHg）；④人工呼吸出现气道压伤。一旦指征明确尽快进行ECMO。 ECMO在循环支持的应用没有呼吸支持普遍。ECMO对严重的心衰患者进行循环支持取得良好效果，生存率达70%。急性心衰ECMO的治疗关键是心脏功能可恢复。心脏手术后ECMO循环支持疗法关键是排除其他心脏畸形的存在和保证原有畸形正确的矫正。在ECMO前超声波进行仔细检查非常必要。还有一部分患者ECMO循环支持是为了等待合适的心脏供体以便心脏移植。总之ECMO的循环支持应非常慎重。 ECMO的适应症并不是绝对的。吸入一氧化氮对新生儿严重肺动脉高压有良好的疗效。这些患儿原为ECMO的适应证。他们在呼吸气体内加NO，浓度为20ppm。4小时后浓度为4ppm，维持20小时。所有患者的肺气体交换功能有明显改善。9例患者中仅有1例改用ECMO。另外，在西方发达国家脏器移植非常普遍，ECMO可作为等待合适供体的过渡手段。 （三）ECMO的禁忌症 体重小于2000g，或胎龄不足32周的新生儿在ECMO肝素化后有80%发生颅内出血。当掌握这一禁忌症后颅内出血下降到10%。有颅内出血或出血体征的患儿，因为ECMO时需肝素化，加上凝血因子消耗，可能加重出血。一旦颅内出血发生，严重地威胁生命，死亡率达94%。 单纯机械呼吸治疗长达7天为相对禁忌症，10天为绝对禁忌症。长时间的人工呼吸可导致肺组织纤维化和严重的气压伤等不可逆改变。虽然ECMO可对患儿的心肺进行有效的支持，但不能治愈肺的不可逆损伤。 严重的先天性肺发育不全、严重的膈肌发育不全的患儿用ECMO也难以纠正其先天性发育不全。大量资料表明，合并心肺以外其它重要脏器严重损伤或畸形和ECMO的死亡有密切关系。有学者在ECMO后的尸检中发现很多死亡的患儿有其它的先天性畸形，如主动脉弓中断、心脏间隔缺损、一侧肾缺如、马蹄肾等。 （四）并发症 ECMO早期并发症以出血最多见，以脑出血最为严重，晚期并发症以脑缺血最常见。 1. 出血 ECMO一般采用全身肝素化，出血不可避免，严重出血将危及病人生命。有统计表明：新生儿ECMO脑内出血的发生率为29%，但这种出血极易发生在非足月胎龄的患儿（＜34周）。足月胎龄患儿在ECMO发生颅内出血和出生时颅脑损伤有关。ECMO治疗过程中有很多插管，全身肝素化后易发生出血，严重时应终止ECMO。Weiss 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 一例在ECMO中发生纵膈出血，认为是人工呼吸气压伤加上全身肝素化所致。Hirtler等发现新生儿在ECMO中出现血小板数骤减，ACT值延长，停用肝素后ACT仍不缩短，均为颅内出血的征兆。Khan在休斯顿地区998例ECMO的婴幼儿的调查表明17%在ECMO头5天可出现脑出血，脑超声图可对其进行及时诊断，其符合率为93%。Wilson对一些脑出血高危患儿在ECMO中应用氨基乙酸（30mg/kg·h），取得良好效果。其他常见出血的部位有胃肠道、腹膜后。如果ACT小于300s，血小板高于10×109/L，不易发生出血。出血严重时，如果能在呼吸支持下维持生命体征，可考虑终止ECMO。一般说来ECMO停止1~2小时后，ACT可恢复正常。终止ECMO一段时间后仍出血不止，危及生命，可进行手术止血。 2. 脑损伤 新生儿ECMO大多经颈部插管建立体外循环，ECMO结束时需要结扎颈部血管。一般认为婴幼儿对右侧颈部血管结扎有很强的耐受，通过左侧颈部血管进行代偿。术后修复颈动脉易发生气栓。有调查发现ECMO中有癫痫脑电波的患者一年后死亡率高达64%。10%患儿发育和神经运动异常，这可能和颅内出血、慢性肺部疾患有密切关系。ECMO后患儿进行发育和智力检查表明，其中有15%患儿生长指数低于正常，表现在身高、体重和头围发育不良，智力发展指数基本接近正常。有研究发现出血性脑损害多出现在结扎血管的对侧，而缺血性脑损害出现在结扎血管的同侧，认为结扎颈血管可引起脑血流变化。有关ECMO长期愈后（4~9年）观察发现：临床症状、脑半球不对称的改变和脑电图的变化不一致；右侧颈血管血流明显降低对脑组织有一定的损伤，并有后遗症；学龄前期表现出一定智力和功能障碍，入学前需进行一些特殊的教育。 3. 血栓 ECMO中凝血功能发生很大变化，表现在肝素应用、血液和异物表面接触血小板活性物质释放、凝血因子消耗。有研究表明ECMO15min后血小板下降26%，其聚集功能下降46%，血小板释放的三磷酸腺苷也明显减少，输入1个单位血小板不能改善血小板聚集功能。ECMO结束8小时后血小板的聚集功能和数目恢复。 4. 其它 ECMO除对呼吸进行支持外还可改善循环功能。但治疗中心血管的并发症较为常见，如高血压、心肌顿抑、心律失常。这种心衰一般是可逆的。在ECMO的有效支持下，适当应用血管活性药物，可取得良好效果。 其他不太常见的并发症，如ECMO后发生右侧声带麻痹，可能和结扎颈部血管有关。此区域有迷走神经和喉返神经走行，手术易造成神经损伤。ECMO术后出现了胆结石，可能和溶血、营养不良、长时间ECMO支持有关。长期ECMO治疗的患儿，头皮供血不足，加上压迫易出现脱发、秃头。 二、体外循环在肝移植手术中的应用 （一）体外循环在肝移植术中的作用 肝脏由肝动脉和门静脉双重供血。正常肝血流量占心排血量的20%~40%，其中门静脉占肝血流的60%~80%。肝移植期间要求肝脏无血流，需对门静脉、肝动静脉、腔静脉进行阻断。这种阻断带来一系列病理生理变化，表现在：①下腔静脉血流阻断使大量回心血液淤积于腹腔脏器和下肢。②阻断门静脉时可出现高血压。有学者认为这种血压增高与神经性因素和激素释放有关。还有学者认为这种血压变化与门、腔静脉，以及上、下腔静脉间侧枝循环有关，循环功能差危险更大。③恢复肝血流时，阻断期间滞留在腹腔脏器内的大量钾和酸性物质随血流涌入体循环。无肝期心排血量减少近50%，通过增加血管阻力使血压得以勉强维持。如果既往有心功能不全或年龄过大，就可发展为心衰、低血压或心律失常。此外，无肝期为维持血压而输入大量液体，可造成肝血流恢复期容量负荷急剧增加。 为了缓解上述问题，应用股动静脉体外循环技术可改善肝移植术中的血流动力学。但全身肝素化可增加出血的危险性。有报道肝移植术中可用肝素化涂抹管道进行无肝素的静脉一静脉体外循环转流。和常规手术的对照发现，此方法可维持术中较佳的血流动力学，术后的肾功能损害较轻，血液丢失较少，存活率较高。然而一些研究中心不用体外循环也取得了良好效果，他们是通过手术方法的改进、选用合适的麻醉药和血管活性药、适度的容量补充等手段来实现的。普遍认为危重病人的肝移植手术，采用体外循环很少发生血流动力学紊乱。对有心脏病、严重肾功能不全、严重肝硬化门脉高压等患者应积极采用。 为了减轻无肝期阻断下腔静脉和门静脉时的静脉淤血，用导管插入门静脉和下腔静脉，引流出的血液经离心泵注入腋静脉，经右房进入体循环（图77-11）。为了减少损伤，经皮插管越来越普遍。经皮插管方法在肝移植术中可维持2L/min流量，临床效果良好。体外循环时不用肝素，这需要所有与血接触的表面有很好的抗凝性。特制的管道腔表面能和活性肝素以共价键结合，血液流经此处肝素和抗凝血酶III、凝血酶结合达到局部抗凝。当血液离开管腔，这种复合物解离，凝血酶恢复正常功能，血凝也随之恢复。为了避免体外循环时产生血栓，转流中保证充分的血流亦十分重要。成年人转流量一般可达到1~5L/min。如果流量低于1L/min，有可能出现血栓。肝脏移植一般需要吻合四条血管和一条胆管。当吻合时用乳酸林格液经供体肝脏的门脉冲洗出保护液，拔出门脉插管，进行门静脉吻合。此时下腔静脉和腋静脉的转流仍在进行。当门脉吻合完毕后，可终止体外循环，恢复正常血流。体外循环可稳定肝移植术中的血流动力学，纠正水电解质紊乱，调节温度平衡，利用自体血回输。 图77-11 （二）体外循环在肝移植术中的管理 在转流过程中经常会出现流量骤然降低。其原因可能与手术牵拉、静脉引流管异位、术者身体挤压或管道扭折所致。此时灌注师应及时地提醒外科医生发现问题并加以调整。肝素涂抹管道除了抗凝外，还具有良好的生物相容性。它可减轻血液和异物表面接触时炎症介质的释放，如补体、血栓素等。这对减轻术后的并发症有积极的意义。 离心泵是肝脏移植中必不可少的设备，它将门静脉和下腔静脉引流出的血液泵入腋静脉。离心泵和常用的滚压泵有很大的不同，离心泵使血液在泵内产生高速的离心运动，形成强大的离心力，在同心圆中部为负压区，外周为高压区，离心泵中心部位和周边有孔，液体因离心力在中心和外周产生压力差，进而产生运动。它的主要优点表现在：①血液损伤小。因为血液在离心泵内产生很高的动能向机体驱动，而滚压泵是靠挤压而被动注入体内，摩擦力大，血液破坏严重。②安全性高。表现在两方面：一是当离心泵其远端管道扭折闭合，外周阻力增加有一定限度，不会使泵管脱落。二是少量的气体集中在泵中心的负压区，难以注入体内，随静脉回流量产生一定的负压，在回流受阻时不会因负压产生气栓。 在转流期间各种监测非常重要。心电图可监测心率，S-T段的变化可及时反映心肌缺血情况。末稍氧饱和度和组织血液供应有密切关系。漂浮导管可监测肺动脉压力、心排血量，结合其它数据可计算全身血管阻力、心脏作功情况。在肝脏恢复循环时，含有大量K+的保护液从肝脏进入体内，它可引起T波的明显改变，此时可用速尿或钙剂处理。 肝脏手术中热量大量丧失，如室温为18℃左右，转流量为2.5L/min，成人丧失热量约为每分钟20.933kJ，体重70kg的正常人基础产热量约为每分钟5.024kJ，在麻醉情况下产热量将更加减少。肝移植手术中过程热量丧失的主要原因有：①腹腔开放大量热量散发；②血液流经体外循环管道将大量热量带至体外；③输入大量未经加温库血；④供体肝脏移植前浸泡在大量冰水中；⑤在无肝期和肝移植后的早期肝脏产热受阻，氧耗量可下降25.7%。肝移植手术中热量的丧失，无肝期前温度下降为0.3℃/h，无肝期中为0.9℃/h。低温给患者带来一系列不良作用，如低温使心率减慢，血压不稳定，凝血酶和凝血因子不能发挥有效作用，使出血更为严重。一般体外循环经肝素抗凝，血液可进行复温。肝移植体外循环无肝素抗凝，循环管道上无过滤器，如果进行血液复温，易造成凝血栓子和气体栓子的生成。目前采用的复温方法：①将输入的库血进行加温处理；②使用变温毯对病人进行体表复温，这种复温较慢，一般在体外循环前就可进行，以达到保温的效果；③适当提高室内温度，避免腹腔内或体外循环中热量大量散发；④在机械呼吸的过程中对呼吸气加温。 肝移植手术中另一大危险是出血，严重者出血多达20000m1，是患者自身血量的4~5倍。其出血原因是多方面的：①因肝功能不全，凝血因子合成障碍，血小板生成减少；②病人的血管脆性增加，手术中创面大，手术区广泛渗血和出血；③一些患者有纤维蛋白溶解酶活性增加或因休克发生DIC；④术中热量大量丧失，凝血因子不能发挥有效作用；⑤体外循环中血液与表面异物接触的机械作用，使凝血因子和血小板遭到破坏；⑥术中因下腔静脉或门静脉的阻断，使腹腔内和下肢的血液淤积，也是渗血的主要原因。减少渗血和出血是提高肝移植手术存活率的积极方法，主要是综合性的措施。对于术前凝血因子缺乏的患者应加强营养、给维生素K等药物，促进凝血因子的生成。通过体外循环转流可降低下腔静脉和门静脉压力。体外循环材料生物相容性的改善对于缓解血液炎性介质释放，减少血液破坏均有积极作用。目前肝素涂抹表面Camada膜即具有这一特点。温度的维持可使凝血功能正常发挥。在输大量库存血时须注意两个问题，即血液的复温及Ca2＋补充。对肝移植手术中血液的回收再利用，可减少血液性疾病的传播，节约库血。多数医院采用的血液洗涤法，即通过洗血球机将回收的血液置于高速旋转的容器内，血液产生离心力，由于血液各成分的质量不同，无形成分的血浆靠内，并呈向上的趋势，而有形成分如血细胞靠边，当血浆和水份向上经管道排出容器，洗涤血球机再向容器内注入生理盐水或林格氏液，对原有的血液进行冲洗，将残存的游离血红蛋白和肝素冲走，处理后血液的血球压积有70%左右。经一泵管吸入储血装置，再经过滤输给患者。应该指出，经洗涤血球机处理的血液不含血浆和凝血因子。当输入经处理的血液达患者血容量1.5倍时，应输一些新鲜血浆和凝血因子。Tsuubo介绍他们对肝移植患者用超滤的成功经验。严重高胆红素血症对体内有广泛毒性，Ott报告在肝移植后用体外血液吸附方法获得了良好效果，每次可降低胆红素18~35%，而且安全可靠。 三、体外循环在一氧化碳中毒的抢救 （1） 一氧化碳中毒的机理 一氧化碳（CO）经呼吸道吸入，通过肺泡迅速弥散进入血循环，与血液中的血红蛋白（Hb）发生可逆性的结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），约有10％－15％的一氧化碳与血管外的血红蛋白如肌球蛋白、细胞色素a3细胞色素P450，以及过氧化酶结合。以物理状态溶于体液中的一氧化碳不足1％，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240～300倍，故在血红蛋白的分子可供结合的位置上与氧剧烈竞争，所形成的碳氧血红蛋白与血中氧化血红蛋白的比例，很大程度上取决于血中一氧化碳与氧的分压。接触一氧化碳浓度和时间与碳氧血红蛋白水平呈明显的剂量效应关系。碳氧血红蛋白无携氧能力，并影响氧合血红蛋白解离，使组织受到双重缺氧的作用。碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢三千多倍，故碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白更为稳定。吸入高浓度一氧化碳后，可与含铁的组织呼吸酶结合，使组织直接受到抑制，大脑皮质、苍白球等组织受影响更为严重。 （2） 体外循环抢救一氧化碳中毒的机理 人工肺的氧合作用和解离HbCO并排除CO的作用：人工肺不论是膜肺或鼓泡式肺都具有良好的气体交换功能，将病人的血液引入人工肺中，经氧合后，血中氧分压可高达200~500mmHg，因而不仅使Hb能充分氧合，动脉氧饱和度（Sa02）≥99%，而且使血中溶解氧增加。为证实氧合器是否具有解离HbCO和排除CO的能力，有实验将含有14%CO的水煤气与血液结合形成HbCO血液模型，即HbCO强阳性的血液，用膜肺或鼓泡肺经体外循环转流观察两种氧合器排除CO的能力，结果含HbCO血液经两种氧合器氧合15分钟后，HbCO血液由强阳性变为弱阳性，30分钟后即变为阴性，SaO2≥99%。以上实验证实了人工肺不仅氧合能力强，溶解氧增加，而且可促HbCO解离，同时具有排除一氧化碳的能力，为体外循环人工肺救治急性CO中毒疗效的可靠性提供了实验依据。由于CO无蓄积作用，在体内多以原形从肺呼出。因此，一旦与Hb解离，即可被氧合器排出和病人肺呼出，从而达到解毒的目的。 人工心的泵辅助循环作用：重度CO中毒病人严重缺氧的结果不仅呼吸功能衰竭，而且循环功能也受到严重抑制，血压下降，心律失常，微循环障碍。体外循环灌注将静脉血部分引出，经动脉或静脉灌注体内，可减轻心脏负荷，增加重要脏器（脑、肾）的灌注，并可通过引流量的调节，对心血管功能起到辅助作用。危重病人一般在转流后30分钟，血压、心率趋于平稳，并维持正常。由于重要脏器和微循环灌注得以改善，明显的表现在肾功能上，转流后尿量立即增加。 （三）体外循环抢救一氧化碳中毒的管理 血液稀释和大量换血：体外循环灌注可根据病情需要达到适度的血液稀释，对严重CO中毒病人由于人工肺可提供较高溶解氧的条件，灌注开始时，血液稀释度宜较大，或放出部分血液，并输入库血，以达到减少HbCO、增加含有正常Hb的血液，提高氧合能力。有文献报告，重度CO中毒病人经高压氧治疗效果不佳，后改用换血治疗而获得成功的病例。临床上换血一般放血300~400ml，在无菌操作下充氧后再输入，或输新鲜血200~400ml，操作比较麻烦，而这些换血治疗在体外循环条件下进行，变得简便易行，而且安全可靠。血液稀释也利于微循环的改善。维持机体内环境平衡：体外循环建立后，水、电解质和酸碱平衡以及温度的调节都可以进行有效的调控，使机体很快恢复并维持内环境的平衡。肾功能不良时，可加用人工肾超滤。 自体肺和人工肺的双重作用：重度CO中毒病人往往有肺水肿、呼吸衰竭，急需气管内插管人工呼吸机维持，这在体外循环建立前是非常必要的。但人工呼吸机实为通气机，仅能为病人提供不同浓度的氧气和进行不同模型的呼吸参数。在病人自体肺换气功能严重不良情况下，其作用有限。体外循环灌注后，人工肺发挥了氧合和排除CO作用，水、电解质和酸碱平衡紊乱得以控制，病人的肺功能即可得到有效的改善。这样，在人工肺、人工呼吸机支持下的自体肺双重作用下，HbCO的解离和CO的排除将更快，可迅速改善机体缺氧的状态。 建立体外循环：经皮穿刺置管可迅速建立体外循环，为救治赢得宝贵时间，可采用以下两种方法：静脉/动脉和静脉/静脉如锁骨下静脉穿刺置引流管，股动脉穿刺置供血管，或锁骨下静脉置双腔管将血液经锁骨下静脉引入人工心肺机的氧合器内，经氧合的血液灌注入股动脉或锁骨下静脉内，也可用股静脉/股动脉置管。 选用小号氧合器，以平衡液1000~1200ml预充，根据血气、生化、血常规监测结果调整预充液成分和含量。转前给肝素2.5mg/kg，使转中ACT值维持在400~600s。转流中以低流量灌注为主，减少病人的血流动力学波动，常用量200~500ml/min，也可调整至600~1000ml/min。血温维持在35~37℃，鼻温控制在34~36℃。体外循环结束后，用鱼精蛋白1∶1~1∶1.5中和至ACT值恢复正常。据文献报告，CO中毒病人在脱离中毒现场后，CO自体内排出量第一个小时最多，但HbCO解离速度慢，CO全部呼出需几小时，最长达24小时以上。作者在体外实验中观察到HbCO血液模型的制取仅需几分钟，而人工肺解离HbCO，血液由阳性变为阴性最少需30小时，说明CO完全排除需要一定的时间。一般可根据病人中毒的严重程度和复苏的情况来确定转流时间，轻者2~3小时，重者4~5小时为宜。监测：桡动脉或足背动脉穿剌置管监测MAP、心电图、温度（血温、鼻温）、ACT、尿量、血气、血生化、血常规以及HbCO等。 重度急性CO中毒经急救治疗，意识障碍恢复后经2~21天的“假愈期”还可出现“急性CO中毒神经并发症”或“急性CO中毒迟发脑病”。这可能是由于脑缺氧和脑水肿及脑血液循环障碍，导致微血栓形成或缺血性脑软化或广泛的脱髓鞘病变所致。故经体外循环灌注抢救成功的病人还应继续氧治疗。最好行高压氧治疗2~3个疗程和综合治疗，以巩固疗效。 四、体外循环在其他方面的应用 （一）脑外科中的应用 50年代未，有人用体表降温阻断脑循环，以避免术中分离和钳夹动脉瘤破裂出血。由于单纯体表降温深度难以控制，降温过程中易出现心脏停搏，以及复温、复跳困难，使这一方法在临床上应用受限。由于体外循环有效的降、复温性能，心脏停跳时保证氧合血的灌注，特别是近来可不开胸，而经皮从股动静脉插管转流，使之在脑外科得到有效的应用。体外循环血液降温对脑组织有积极保护作用，脑细胞代谢降低，缺氧耐受力增加。深低温＜20℃时，安全停循环1小时，为脑外科手术提供了清晰的手术视野，对清除肿瘤，减少邻近血管或神经的损伤有积极意义。只要患者主动脉瓣正常，不会出现左室膨胀，否则不能用此法。在转流中有必要用Swan一Gangz导管进行肺毛细血管楔压的监测。但这种方法亦存在问题，脑组织在停循环时，温度虽已降至一定程度，但术中由于灯光、室温等作用，脑温回升，给脑细胞保护带来不利影响。 （二）意外低温的治疗 意外低温病人常常处于循环衰竭状态，低温刺激血管收缩，增加后负荷，严重低温则抑制心肌收缩。这类患者死亡率为30～80％，治疗主要是复温。方法分体外复温和体内复温两类。体外复温：如电热毯，温水浴等，其主要不足是周围组织新陈代射增加发生于获得足够的灌注之前；体内复温：如温溶液腹膜透析，温混合气通气，胸腔温水灌洗等，这种方法易发生复温性虚脱。而体外循环血液复温能进行有效的循环支持，复温迅速而均匀，调节方便，在意外低温患者抢救中得到广泛应用，死亡率已下降至22％。这类患者不能以生命体征消失而确定死亡，应积极抢救，在体外循环复温治疗中要纠正酸中毒和电解质紊乱。术后常用PEEP以改善患者呼吸。 （三）冠脉扩张术中的应用 在冠脉扩张术患者中有2～6％可能突然发生意外，冠脉血流受阻，这对已经缺血的心肌无疑是一高危因素。近年来有学者用体外循环辅助冠脉扩张术以增加手术安全性。有些患者一次扩张时间为10分钟，患者耐受良好。其方法主要为经皮股动静脉插管经膜肺转流，有的在静脉回流处加一特制的涡轮泵加快回流，使流量从2L／min增加至6L／rnin人。由于体外循环减轻心脏的前后负荷，氧耗大幅度下降，从而提高了心肌缺血耐受力，又由于扩张时间延长，扩张完全，效果较佳。亦有学者对这种方法提出异议，认为体外循环可带来一些并发症，在拔管时对出血的处理亦较为棘手，甚至一些操作可带来神经的损伤。但多数学者认为这种方法有积极的作用，特别是对那些心梗严重易发生心源性休克患者最为适合。 （四）肢体肿瘤的治疗 在肿瘤的化学治疗中，加大全身药物剂量可增加治疗效果，但副作用也增加，如骨髓造血系统抑制、消化道症状等。临床上，可用体外循环局部转流来缓解这一矛盾。具体方法是用止血带在肢体的近端阻断血流，通过肢体主干血管进行局部体外循环。转流中用高温（39.5~40℃），高氧（26.7~53.4kpa），灌注液含高浓度化疗药物。由于肿瘤细胞对高温和高氧环境很敏感，加上高浓度化疗药，对肿瘤细胞进行有效杀伤，同时亦避免了全身其它部位的组织损伤，这一优越性是常规治疗所达不到的。以前，用鼓泡式氧合器易产生肢体组织水肿和损伤，现在有人用膜肺以生理流量即可达到满意灌注效果，膜肺的组织相容性好，细胞破坏少，炎性因子释放少，有利于化疗药物在组织中的分布。 （五）大血管手术中的应用 大血管病变（如主动脉瘤或狭窄等）以往外科常规方法为：体表降温至30℃左右，阻断主动脉血流，外科修补，开放主动脉，复温。其方法缺陷很多，诸如降温不易控制，易出现心室颤动，复温缓慢，阻断循环时限短，发生脊髓缺血性损伤，循环功能不稳定，主要表现于阻断钳开放时，一旦发生大出血，不易止血。近年来，在体外循环中进行这种手术越来越普遍，因为体外循环不仅有温度可调性好、有效循环呼吸支持等优点，而且在大出血时可通过吸引装置将血液重新利用。特别是深低温停循环为术者提供了良好手术野和充裕的时间。术中要注意心肌保护和脑保护。有人建议，在此过程中用硫喷妥钠以进一步降低脑代谢，清除再灌注时的氧自由基。有人认为体外循环加停循环的方法不适用于伴有冠心病的主动脉狭窄患者。出血为此法的主要并发症，这是血液和大量异物接触或肝素中和不全所致。用Bio-Medicus离心泵对降主动脉瘤患者进行无肝素左房－股动脉转流，效果良好，此法可减少并发症，对维持阻断主动脉血流时的循环功能稳定有积极的意义。 （六）协助疑难病例进行气管插管 麻醉中，必须保证呼吸道的通畅，维持正常气体交换，但对于气道阻塞患者有一定困难，特别是声门以下气管严重阻塞就更为棘手。虽然有人用支气管镜、高频通气等方法，但对有些病例仍颇感困难。近来用体外循环辅助麻醉医生气管插管取得一定成效。体外循环可在无肺呼吸情况下，通过氧合器使血红蛋白充分氧合，排除二氧化碳，保证机体对氧的需要。一般采用股动静脉转流。有患者为胸骨后肿瘤，呼吸道严重受压，加上肥胖、颈短、增大的甲状腺使气管左移。尽管用了局部、区域和气管表面麻醉，经口腔、经鼻或用支气管镜插管，每次均因喉痉挛、紫绀、严重高血压而放弃气管插管。最后，经股动静脉转流建立体外循环，再进行以麻醉诱导，完成了气管插管，建立有效的呼吸通路，再将体外循环撤离，术后患者恢复良好。 （七）泌尿和腹部外科中的应用 巨大肿瘤的切除给手术带来许多困难，特别是在血运丰富或肿瘤浸润大血管时就更突出，这些手术出血量大，手术视野不清，肿瘤不易彻底清除。若意外损伤大血管，又不易止血，危险大。现在有人应用体外循环深低温停循环技术切除小儿肝脏巨大肿瘤获得成功。有患者肾肿瘤侵犯至下腔静脉，如按常规方法，则不能根治完全，并有大出血和血栓进入循环的危险，用体外循环使温度降至18℃停循环，在无血清晰条件下进行手术，对下腔静脉和右房进行修补。 体外循环还在临床其它方面得到广泛采用。如有人用它对急性支气管哮喘发作内科治疗无效病例，进行成功抢救。体外循环在连体婴儿分离手术中也有成功的报道。严格地说，现在采用的血液透析亦属于体外循环范畴。它可帮助肾功能不全、肝功能不全患者排出废物，维持内环境的稳定。 体外循环在非心脏手术领域的临床应用有广阔前景，但还存在一些问题，如体外循环使大量的炎性因子释放、血液破坏、非搏动灌注扰乱正常的生理功能、血液稀释使电解质紊乱、内分泌异常改变等。目前，为克服这些缺点正在进行基础和临床研究，相信随着技术的不断完善，体外循环将会在医学各领域发挥更大作用。 （龙村） 参考文献 1. 龙村主编．体外循环临床实践．北京：人民卫生出版社，2000 2. 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