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执考各科复习资料 Word版集合内科临床思维(完美打印版).doc

执考各科复习资料 Word版集合内科临床思维(完美打印版)

沐光夜雨
2018-09-05 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《执考各科复习资料 Word版集合内科临床思维(完美打印版)doc》,可适用于医药卫生领域

内科临床思维程序第一章症状第一节高热由多种不同原因致人体发热大于散热使体温超出正常范围称为发热(fever)。临床上按热度高低将发热分为低热(~℃)、中等度热(~℃)、高热(~℃)及超高热(℃以上)。有些发热原因易查有些发热原因一时难以查明。当体温超过℃发热时间超过~周经完整的病史询问、全面体格检查及常规实验室检查仍不能明确诊断者称为发热原因待查(FOU)。本节主要讨论高热的临床思维。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点诱因发热前~周内有无皮肤外伤及疖肿史现已愈合的皮肤切割伤或疖肿一般不引起病人注意但常作为细菌入侵门户是诊断败血症尤其是葡萄球菌败血症的重要线索近~周内有无传染病疫区逗留史如蚊虫叮咬可引起乙型脑炎、疟疾等个月内有血吸虫病疫水接触史可引起急性血吸虫病。热度及热型病人是否测量过体温每天最高和最低体温是多少有助于判断病人是否为高热及对热型的判断。体温升降方式骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏菌病等骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服退热药者渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时双峰热多见于革兰阴性杆菌败血症。是否伴有寒战高热前先有怕冷、恶寒及寒战者多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应等。传染病过程中每次寒战是病原体入侵血流的信号。发热的伴随症状发热伴明显中毒表现见于严重感染尤其是败血症发热伴进行性消瘦见于消耗性疾病如重症结核、恶性肿瘤。若长期发热而般情况尚好见于早期淋巴瘤、变应性亚败血症。(其他伴随症状见“思维程序”)(二)体格检查重点一般状况及全身皮肤粘膜检查注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型斑疹见于丹毒、斑疹伤寒面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示为系统性红斑狼疮(SLE)环形红斑见于风湿热丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物疹玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。睑结膜及皮肤少许瘀点指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的Osier小结见于感染性心内膜炎软腭、腋下条索状或抓痕样出血点见于流行性出血热。耳郭、跖趾、掌指关节等处结节为尿酸盐沉积形成的痛风石见于痛风病人皮肤散在瘀点、瘀斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性组织细胞病。大片瘀斑提示为弥散性血管内凝血有皮肤疖肿者要考称为血肌酐增高。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点是否存在血肌酐增高的证据。应注意询问患者测定血肌酐的原因(因健康检查偶然发现者例外)测定时是否存在一些影响因素如服用TMP、西米替丁、剧烈运动等。是否存在降低肾小球滤过率的因素如服用消炎痛、ACEI、甲状腺功能亢进、肢端肥大症或存在使血肌酐下降的因素如妊娠、患有肌肉萎缩性疾病等。有无肌肉外伤、炎症等。是否有肾后性梗阻的因素。有无肾实质疾病包括病种、病程、治疗反应等。还应包括各种急性或慢性肾脏病的临床表现。血肌酐增高持续时间、变化情况、目前数值、有哪些伴随症状或加重因素以及肾功能受损的情况。(二)体格检查重点肾脏病的有关体征包括有无水肿、高血压等。肾功能受损的体征包括有无贫血、尿味、心包炎、肺水肿、胸腔或腹腔积液、骨和神经系统受累体征等。肾后性梗阻的体征如尿潴留等。有关影响因素的体征如甲亢、妊娠、肢端肥大症、肌肉萎缩、肌肉炎症或创伤的体征等。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查()尿常规和血常规肾脏超声检查。()肾功能包括尿素氮、尿酸等血电解质测定及二氧化碳结合力等。应选择做的检查()疑有其他干扰因素时做有关前述疾病的检查。()疑有梗阻时做有关影像学检查。二、思维程序第一步是否确有血肌酐增高必要时重复检验第二步除外可能的影响因素包括药物及某些少见疾病第三步除外梗阻原因外可以肯定是肾功能受损第四步区分急性或慢性的肾功能损害第五步如为急性的要注意除外肾前性因素尤其是肾前性少尿其区分办法与“血尿素氮增高”一节所述相似。此外尿肌酐和血肌酐比值测定也有帮助一般肾前性因素其比值大于而急性肾小管坏死此值常小于l。当然高度怀疑急性肾小球性肾功能不全时可考虑施行活检以求明确诊断。第六步如为慢性肾功能不全一般不易查明原因肾活检的帮助也不大此时寻找诱因或加重因素并努力防治可能意义更大。第七步如何处理与“血尿素氮增高”处理方法同。高血糖血糖(bloodsugarBS)是指血液中的葡萄糖浓度。葡萄糖在小肠被吸收经门静脉入肝。肝脏是调节糖代谢的重要器官胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及肾上腺皮质激等是影响糖代谢的重要激素。正常情况下糖的分解代谢与合成代谢保持动态平衡故血糖的浓度也相对稳定。正常空腹血糖为~mmolL(~mgd)。WHO糠尿病诊断标准定为:空腹血糖超过mmoll或餐后小时血糖超过lmmoll一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点何种情况下发现高血糖如为空腹或餐后发现高血糖临床意义较大。如为饱食、高糖饮食、剧烈运动或情绪紧张情况下血糖暂时性增高多属生理性血糖增高。是否有糖尿病“三多一少”的症状(即多饮、多尿、多食、体重减少)。但轻度和早期糖尿病不一定具备此表现。是否有引起糖尿病的其他相关病史如垂体、肾上腺、胰腺疾病史及严重肝病史等。是否有应用某些可致血糖升高的药物史如肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂、盐酸可乐定、苯妥英钠、阿米替林、碳酸锂、前列腺素合成酶抑制剂、口服避孕药等。(二)体格检查重点糖尿病一般无特殊体征但在晚期病人常存在各种远期并发症所致的各种体征。如糖尿病微血管病变体征、周围神经病变体征及糖尿病性白内障和视网膜病变等。有无阵发性高血压、满月脸、肢端肥大、甲状腺肿大、慢性肝病体征等。糖尿病患者易伴发各种感染此时存在相应体征体格检查时尤为注意。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查血、尿常规肝、肾功能血脂。应选择做的检查()疑为糖尿病者应测糖化血红蛋白(HbA)血糖在临界状态者可做口服葡萄糖耐量试验(OGTT)严重高血糖伴有感染有酮症时做血尿酮体测定。常规做眼底检查有条件者做眼底荧光血管造影等。()疑为伴全身其他疾病的糖尿病者应做相关疾病的检查。二、思维程序第一步是否为病理性血糖升高首先应排除引起生理性血糖升高的因素如饱食或高糖饮食、剧烈运动或情绪紧张激动等还应除外应激(如突然高热、严重外伤)及药物等。第二步是否为全身疾病一部分的血糖增高包括其他内分泌疾病如甲状腺功能亢进垂体前叶嗜铬细胞瘤(巨人症或肢端肥大症)、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤等(参见“尿糖增高”一节)、脱水、全身麻醉、颅内高压症、颅脑外伤或出血、中枢神经系统感染、慢性肝病等。上述疾病均可有高血糖表现。第三步是否可以确诊为糖尿病空腹血糖正常不能简单地排除糖尿病可能为无症状期空腹血糖升高也不都是糖尿病可能与应激及药物有关。世界卫生组织(WHO)关于糖尿病的诊断标准规定有症状的病人空腹血糖≥mmolL或者餐后血糖≥mmolL可诊断为糖尿病若症状不典型空腹血糖不高时应测餐后小时血糖如果二次测定均≥mmolL则可以诊断或者一次空腹血糖≥mmolL另一次餐后小时血糖≥mmolL或另一次小时血糖≥mmolL均可诊断为糖尿病。对于那些空腹血糖在~mmolL餐后血糖在~mmolL之间的病人应做口服g葡萄糖耐量试验。如仍在此范围者称之为糖耐量异常这是糖尿病的过渡状态应密切随访。当糖尿病确诊后还应做糖尿病分型及糖尿病并发症的诊断(参看第六章第五节“糖尿病”)。第四步如何处理糖尿病的治疗原则①糖尿病患者的教育(知识教育和能力教育)。②饮食控制。⑧运动治疗。④药物治疗:口服降糖药治疗和胰岛素治疗。其他类型的糖尿病以治疗原发疾病为主。包括药物性血糖增高停服有关药物后可以自行恢复。妊娠糖尿病与一般糖尿病治疗原则基本相同。在饮食控制和运动治疗不能奏效时尽量避免口服降糖药应以胰岛素治疗为妥。低血糖一般血糖浓度低于mmolL时病人出现低血糖症状但低血糖症状的出现与血糖下降的速度和程度有关。低血糖时所产生的症状主要是交感神经兴奋的症状和神经精神症状。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无饥饿感、乏力、软弱、出冷汗、心慌、恐惧、肢体震颤、精神异常的症状。低血糖症状发作的时间与进餐的关系如何是延迟进餐时发生还是夜间凌晨发生进餐后能否减轻或缓解。了解低血糖发作的频率尤为重要二次低血糖发作的间隔时间有多长发病以来有无体重变化体重增加还是减轻。询问有无引起低血糖的全身性疾病()肾上腺皮质功能不全:如Addison病时肾上腺皮质激素不足常引起低血糖发作病人有怕冷、乏力、纳差重症者有恶心、呕吐及全身色素沉着表现。()垂体前叶功能减退:见于垂体(无功能腺瘤)瘤、垂体瘤术后、垂体瘤放疗后、席汉综合征伴多个内分泌腺功能低下的表现(肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、性腺功能减退等)。()有无甲减表现(怕冷、浮肿、面色苍白、皮肤粗糙、粘液性水肿等)。()有无严重肝脏病变(重症肝炎、肝硬化、肝肿瘤)。()有无全身其他脏器的恶性肿瘤(最常见为肺燕麦细胞癌引起低血糖发作肝癌、纤维肉瘤等)。有无胃大部切除史有无产后大出血史有无大量饮酒史。有无应用降血糖药物史。对原已诊断为糖尿病已经开始服用降糖药或注射胰岛素治疗者应详细询问用药情况、剂量、时间与进餐的关系。(二)体格检查重点病人的精神、智力能力的测试与评价长期低血糖状态的病人可存在不同程度的智力减退、记忆力减退。精神异常的症状往往在低血糖发作时表现出来血糖恢复后精神症往往消失。体重、身高的测量计算BMI体重(kg)身高^(m^)如果长期反复低血糖发作同时伴体重增加者应高度怀疑胰岛p细胞瘤。有无消瘦、全身色素沉着(Addison征表现)有无面部肿胀、毛发干枯、懒言、嗜睡(粘液性水肿面容)女性病人有无毛发稀少阴毛、腋毛脱落闭经乳房萎缩的表现如有产后大出血史考虑席汉综合征。如果病人(无论性别)同时有Addison征表现粘液性水肿性功能减退应考虑多发内分泌腺功能减退综合征应进一步寻找病因部分是由于垂体瘤(无功能腺瘤)或肿瘤切除、放疗后引起。有无身材矮小肝脏明显肿大如有这一组表现应怀疑糖原积累症。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查血、尿常规肝肾功能。应选择做的检查()发作时血糖测定。()非发作时期的检查:)餐后发生低血糖的病人做小时口服葡萄糖耐量实验(OGTT)并测定每次(每小时)血糖。)以空腹发作为主(夜间、凌晨或早餐前发作)的病人可测定空腹小时血糖。)如果空腹小时血糖不低无症状发作可做延长饥饿实验(禁食小时)。)每次测定血糖的同时测定血清胰岛素水平并计算胰岛素与血糖的比值(UmlmmolL)正常比值<。)C肽的测定。)胰岛素抗体的测定。()甲状腺激素、肾上腺皮质激素、ACTH、GH(生长激素)水平测定。由于巨块型肝癌易发生低血糖故应测AFP及做腹部B超。()为了进一步确定有无胰岛p细胞瘤的证据应做必要的影像学检查。如胰腺CT、血管造影、脾静脉插管分段取血测定胰岛素水平以帮助p细胞瘤胰腺内定位诊断。CT和(或)MRI检查以寻找肾上腺癌、结核、转移癌以及垂体病变的证据寻找机体其他部位恶性肿瘤的依据(肝脏、肺等部位)。二、思维程序第一步首先确定是否为低血糖发作结合患者的症状(主要是交感神经兴奋症状和精神、神经症状)和症状发作时血糖浓度作出判断。如发作时血糖浓度低于mmolL可以诊断为低血糖。第二步根据低血糖发作与进餐的关系可以分成两大组:餐后低血糖发作及空腹低血糖发作餐后低血糖发作往往于进餐后发生。对于这些病人可进一步做小时OGTT其中任意一次血糖浓度低于mmolL可确诊为餐后低血糖。如果病人有低血糖症状但每次血糖均>mmolL应重复小时OGTT重复试验中只要有一次血糖<mmolL仍可诊断餐后低血糖。如重复试验每次血糖均>mmolL且无低血糖表现则为正常。空腹低血糖发作(又称餐前低血糖发作)空腹血糖是指空腹小时血糖水平。如果病人有可疑低血糖症状但空腹血糖>mmolL可做小时饥饿试验同时测定血浆胰岛素(μUL)与血浆葡萄糖(mmolL)的比值即IG比值。如果IG<血糖浓度>mmolL可认为正常。如病人仍有类似低血糖症状需密切随访。如果IG<血糖浓度<mmolL应根据有无饮酒史、肝病史、糖原积累症、恶性肿瘤的证据积极寻找低血糖的原发疾病。此种情况还应注意有无脑垂体、肾上腺皮质功能低下所致的低血糖。如果IG>无论血糖浓度是否低于mmolL都应怀疑胰岛β细胞瘤而进一步检查。第三步如果IG值>应按以下程序进一步明确是否存在β细胞瘤结合病人的症状特征、IG比值和形态学检查才能确诊。β细胞瘤的临床特征:反复发作低血糖症状嗜睡、肥胖。IG>(高胰岛素血症)。β细胞瘤大部分是良性肿瘤手术切除可治愈。因此定位诊断十分重要。此瘤瘤体很小定位困难可行B超筛选。CT、MRI对诊断有更大帮助可结合选择性胰腺血管造影、脾静脉穿刺分段取血测定胰岛素水平以推测β细胞瘤最可能的部位。近年来发现IG>的病人中部分病人始终没有胰岛p细胞瘤的证据而胰岛素抗体浓度很高。这组病人被认为是自身免疫性高胰岛素血症引起的低血糖。第四步型糖尿病的早期表现部分Ⅱ型糖尿病病人早期出现代偿性高胰岛素血症这是由于这部分病人胰岛素抵抗胰岛β细胞分泌模式改变造成高胰岛素血症和胰岛素分泌延迟常在餐后~小时发生低血糖。第五步除以上原因外结合有无应用特殊药物史考虑医源性低血糖的诊断医源性低血糖属于外源性高胰岛素血症的范围。常见的药物性低血糖的原因为:糖尿病患者服用磺脲类降糖药剂量过大或使用胰岛素剂量增大所致。对这些病人更多的情况下是药物使用不当所致。例如患者可能进餐偏少或运动量增加在这种情况下没有相应减少降糖药的剂量就会发生低血糖。在这种情况下为了区别高胰岛素血症是外源性的还是内源性分泌增多测定C肽可以鉴别。如果C肽与胰岛素水平同步增高则为内源性高胰岛素血症仅胰岛素水平增高而C肽不高或降低则考虑外源性高胰岛素血症。第六步实际临床工作中还会遇到少数病人主诉症状与低血糖反应十分相似对此类病人反复测定发作时血糖偶有偏低接近mmolL无明确低血糖证据。仔细观察这些病人往往容易情绪波动易紧张睡眠障碍经上述检查无明确阳性发现心理医生诊断为“惊恐焦虑”发作采用心理治疗和抗焦虑治疗往往取得良好效果在诊断及鉴别诊断时应注意。第七步如何治疗对明确低血糖发作的病人于发作时及时补充葡萄糖。如有意识障碍给予静脉滴注葡萄糖同时可用氢化可的松并可用胰高血糖素肌肉注射。如明确为p细胞瘤应行手术治疗。如β细胞瘤手术未能成功可选用:①二氮嗪口服抑制胰岛素释放②给予胰岛素拮抗激素:糖皮质激、胰高血糖素⑧对恶性p细胞瘤及有转移者用链脲佐菌素破坏胰岛细胞④根据血糖水平必要时补充葡萄糖。对自身免疫性低血糖可及时补充葡萄糖(口服和静脉注射)也可试用二氮嗪。对其他因素引起的低血糖可治疗原发疾病。对胃大部切除术后者采用少食多餐的方法改善症状对垂体、肾上腺皮质功能减退者可补充糖皮质激素可获缓解。对“惊恐焦虑”发作者抗焦虑治疗可获良好效果。对早期Ⅱ型糖尿病病人应以改善饮食习惯开始。减少进餐量减少了对p细胞刺激而产生的代偿性高胰岛素血症达到控制餐后低血糖的目的也可阻止向Ⅱ型糖尿病的进展。对降糖药物使用不当引起的低血糖应严格掌握口服降糖药及胰岛素的使用指征和用药原则及注意事项可以最大程度地降低低血糖反应的发生频率。高脂血症血脂通常指胆固醇及甘油三酯(TG)。高脂血症指胆固醇或甘油三酯个别增高或两者均增高。总胆固醇(Tch)正常参考值为~mmolL(~mgdl)(化学比色法)或~mmolL(~mgdl)(全酶比色法)甘油三酯正常参考值为~mmolL(~mgdl)(Hantzsch法)或~mmolL(~mgdl)(全酶比色法)。高脂血症患者无特殊临床表现往往在体检或其他疾病就诊时发现。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无甲状腺功能减退、糖尿病、慢性肾炎或肾病综合征、动脉硬化及阻塞性黄疸病史上述疾病可有血脂增高。有无高脂饮食、精神紧张或妊娠上述疾病可有短暂高脂血症。有无长期过量应用抗甲状腺药物、甲状腺核素治疗及甲状腺切除史、应用避孕药和雌激素史前者可导致继发性甲状腺功能减退后者可导致血脂增高。有无大量饮酒史大量饮酒可使甘油三酯假性升高。有无高脂血症家族史。(二)体格检查重点有无肥胖肥胖者多有高脂血症。有无黄色瘤黄色瘤可见于皮肤、皮下组织或腱鞘内呈桔黄色或棕红色斑疹、丘疹、结节或肿块。黄色瘤出现标志脂代谢障碍以眼睑内眦部多见但有黄色瘤者不一定都有血脂增高。注意有无甲状腺功能减退、糖尿病、慢性肾炎、肾病综合征、动脉硬化、高血压、冠心病及阻塞性黄疸的相关体征。(三)实验室检查和辅助检查必须要做的检查()血脂蛋白测定:如高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋(LDH)、极低密度脂蛋白(CLDL)及乳糜微粒测定等。由于血脂在血中以脂蛋白形式运输血脂升高后运输血脂的脂蛋白必然也相应的升高实际上高脂血症也是高脂蛋白血症脂蛋白测定有利于高脂蛋白血症的分型。世界卫生组织根据脂蛋白及血脂蛋白及血脂的不同将高脂蛋白血症分为型(表)。表高脂蛋白血症分型分型脂蛋白变化血脂变化Ⅰ乳糜微粒十甘油三酯十十十胆固醇十Ⅱa低密度脂蛋白十胆固醇十十甘油三酯正常Ⅱb极低密度及低密度脂蛋白均十胆固醇十十甘油三酯十十Ⅲ中密度脂蛋白(电泳有宽β带)胆固醇十十甘油三酯十十Ⅳ极低密度脂蛋白十甘油三酯十十胆固醇正常ⅴ极低密度脂蛋白及乳糜微粒十甘油三酯十十胆固醇十()血、尿、粪常规。应选择做的检查根据所疑及的疾病选做相关的检查如血糖、T、T及肝、肾功能和B超(肝、胆特别是有无总胆管及肝内胆管扩张如有支持肝外阻塞性黄疸的诊断还应注意有无脂肪肝)、眼底检查(注意有无动脉硬化的表现)等。二、思维程序第一步确定血脂中哪种成分增高是胆固醇增高、甘油三脂增高还是两者均增高并结合脂蛋白测定结果确立高脂蛋白血症的类型。胆固醇增高为主者见于甲状腺功能减退、肝内或肝外胆汁淤积、胆汁性肝硬化、肾病综合征等。甘油三脂增高为主者见于糖尿病、胰腺炎、乙醇中毒、妊娠、慢性肾功能不全等。第二步确定高脂血症是原发性还是继发性继发性高脂血症见于糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎肾病型或肾病综合征及肝内或肝外胆汁淤积性黄疸少数继发于嗜铬细胞瘤及皮质醇增多症。无上述原因的高脂血症可考虑为原发性高脂血症。动脉粥样硬化、冠心病可能为高脂血症的结果。第三步如何处理治疗引起高脂血症的原发疾病。降血脂治疗包括饮食控制。少吃或不吃含胆固醇较高的食物如肥肉、动物内脏等多吃蔬菜和水果。适当增加运动。降脂药物可根据血脂增高的种类选择如主要降低胆固醇的药物有洛伐他汀等主要降低甘油三脂的药物有吉非贝齐等。大多数降脂药对胆固醇及甘油三脂均有降低作用如非诺贝特、克利贝特、苯扎贝特、环丙贝特等。第五节血清酶学检查血清淀粉酶增高淀粉酶(amylasa)主要由胰腺与唾液腺分泌。血清淀粉酶经肾脏排出另小部分经肠道排出。淀粉酶的产生与排出保持着相对稳定的平衡。参考值:U(Somogyi单位)~U(Winslow单位)一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无暴饮、暴食、酗酒、急性腹痛暴饮、暴食、酗酒后急性中上腹痛可能为急性胰腺炎或急性胆囊炎两者均可有淀粉酶增高。有无反酸、嗳气及周期性、节律性中上腹疼痛史消化性溃疡穿孔或急性化脓性腹膜炎时也可有血清淀粉酶增高。有无停经史腹痛发生在月经后第几天。宫外孕破裂或黄体破裂者可有淀粉酶升高。有无急性发热、腮腺肿大史流行性腮腺炎或化脓性腮腺炎时可因唾液淀粉酶排泌障碍导致血清淀粉酶增高。有无肾功能不全肾功能不全时可因血淀粉酶清除障碍导致血淀粉酶增高。(二)体格检查重点有无腮腺肿大、压痛腮腺管口有无肿胀挤压腮腺有无脓液溢出。腹部压痛在何部位上腹偏左压痛者可能为胰腺炎右上腹压痛、Murphy征()者可能有胆囊炎左(右)下腹部压痛者在育龄期妇女应想到宫外孕破裂或黄体破裂。弥漫性压痛并有腹膜炎三联征者可能有腹膜炎。有无肝浊音界缩小或消失如有可能为空腔脏器穿孔。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查()血常规:急性胰腺炎可有白细胞总数及中性粒细胞增多明显增多者提示感染。()尿常规及血尿淀粉酶测定:血淀粉酶>U(Somogyi法)才有意义>U才考虑急性胰腺炎的诊断。急性胰腺炎亦可有尿淀粉酶增高并常超过正常值倍以上即大于U(Somogyi法)方考虑胰腺炎的诊断。由于尿淀粉酶结果受食物、药物等多种因素影响不够准确故只作参考目前临床上已少用。()腹部B超:了解有无胆囊炎、胰腺肿大。应选择做的检查()疑有空腔脏器穿孔者应摄腹部平片了解有无膈下游离气体。()疑有坏死性胰腺炎者应做腹部CT、测血糖、血钙、血清正铁血白蛋白和淀粉酶清除率及腹水淀粉酶测定。()疑有宫外孕或黄体破裂者应做盆腔B超了解盆腔有无积液(血)必要时请妇科会诊行后穹窿穿刺。()疑有肾功能不全者应测肾功能及淀粉酶清除率。二、思维程序第一步了解血清淀粉酶测定时间胰腺炎时血清淀粉酶在发病~小时达高峰小时后降至正常。因此抽血时间过早或过晚可能有假阴性结果。第二步血清淀粉酶增高的原因如何最常见的原因是急性胰腺炎但血清淀粉酶增高不一定都是胰腺炎亦可见于胰腺脓肿、胰腺肿瘤、胰腺损伤甚至非胰腺病变。第三步了解有无引起淀粉酶增高的其他原因如急性腮腺炎、空腔脏器穿孔、胆囊炎、高位肠梗阻、腹膜炎、输卵管炎、宫外妊娠、肠系膜动脉栓塞、肾功能不全、应用阿片类药物及急性乙醇中毒等。第四步如何处理针对病因治疗。血清乳酸脱氢酶增高乳酸脱氢酶(lacticaciddehydrogenaseLD)是体内到处存在着的一种糖酵解酶它从正常细胞分泌出来或异常细胞破坏后释放入血。检测LD总量常无重要临床价值其五种同工酶测定对疾病的鉴别有重要意义。参考值:LD~UL同工酶:LDl~LD~LD~LD~LD~一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无血液系统疾病如未经治疗的恶性贫血、溶血性贫血、慢性粒细胞白血病、单核细胞增多症等。有无肺部疾病如肺栓塞、支气管癌等。有无心脏病如心肌梗死、心肌炎等。有无肝胆疾病如病毒性肝炎、肝硬化活动、肝细胞癌、中毒性肝损害等。有无恶性肿瘤。有无肌病如皮肌炎、多发性肌炎、甲亢性肌病等。(二)体格检查重点有无上述疾病的相关体征。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查主要是LD同工酶测定。应选择做的检查()疑有血液系统疾病者应做血常规、血小板、网织细胞计数和骨髓检查。()疑为肺部疾病者应做X线胸片、痰脱落细胞检查必要时应做支气管镜检查。()疑为心脏疾病者应做X线胸片、心电图、超声心动图等。()疑为肝胆病者应做肝功能测定、腹部B超或CT、AFP等。()疑为恶性肿瘤者应做相关检查。()疑为肌病者应做CPK及其同工酶、AST、肌电图必要时需做肌肉活检。二、思维程序第一步根据LD同工酶大致确定病变的部位LD增高见于心脏病LD与LD增高见于血液病LD增高见于肺部疾病胆汁淤积性黄疸时LD增高LD增高见于肝胆疾病。急性肝炎黄疸出现前已开始升高。第二步确定所在病变的性质炎症、损伤、中毒、坏死、肿瘤等。第三步如何处理针对病因治疗。血清肌酸激酶增高血清肌酸激酶(creatinekinaseCPKCK)存在于骨骼肌、心肌和脑内低浓度还存在于胃肠、子宫、肾脏和膀胱。血清CK增高表示产生CK的组织的细胞崩溃。参考值因检测方法不同而异Bughes比色法:男~UL女~UL。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无心肌疾病及心肌损伤史如心肌梗死、心肌炎、中毒性心肌病电除颤后冠状动脉造影术后心脏按压后。有无骨骼肌疾病史如肌营养不良、肌炎或中毒性肌病、肌损伤、外科手术等。有无中枢神经系统疾病史如蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、脑瘤、脑炎或脑膜炎等。有无其他少见原因如休克、粘液性水肿、肺栓塞、放射治疗史。(二)体格检查重点有无心肌疾病的体征如血压偏低、脉搏减弱、心音低钝、奔马律等。有无骨骼肌疾病的体征如肌肉红肿及压痛。有无中枢神经系统疾病的体征如意识障碍、抽搐、昏迷、脑膜刺激征及病理反射()。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查()血常规及血沉。()CK同工酶测定:CK有两个组成部分即所谓M部分和B部分由此可分为三种CK同工酶它们是MMCK、MBCK和BBCK。正常情况下MMCK几乎占MBCK微量BBCK无。MBCK主要存在于心肌中在心肌中的MBCK同工酶约占总CK的。MBCK增高(约占总CK的以上)表示心肌坏死轻度MBCK同工酶增高见于骨骼肌疾病。骨骼肌中几乎只有MMCK同工酶BBCK同工酶主要存在于脑组织中小部分存在于胃肠、肾上腺皮质与肺脏。应选择做的检查()疑为心肌疾病者应及时测AST(GOT)、LD同工酶、心电图、超声心动图必要时摄胸部正侧位片。()疑为骨骼肌病变者应测尿肌酸、肌电图必要时行肌肉活检。()疑为中枢神经系统病变者应做头颅CT或MRI、脑脊液检查。二、思维程序第一步何时抽血测CK急性心肌梗死发作后小时酶活力开始上升~小时达最高峰~天后活力逐渐恢复正常抽血时间过早或过晚可出现假阴性。第二步是否为心肌疾病心肌梗死时除CK增高外MBCK同工酶增高。在梗死后~小时更易查出。ECG有特异性改变或有ST段压低及T波倒置等心肌损害表现。第三步是否为骨骼肌疾病MMCK同工酶增高。肌电图有助于诊断肌肉活检可以确诊。第四步是否为中枢神经系统疾病颅脑CT或MRI、脑脊液检查有助于确诊。第五步是否有某些非疾病因素导致CK增高如剧烈运动、插管手术、肌肉注射氯丙嗪等。第六步如何处理针对病因治疗。碱性磷酸酶增高正常人的碱性磷酸酶(alkalinephosphataseALP)主要来自肝脏和骨骼还有小部分来自小肠。妊娠期胎盘也分泌ALP。参考值:连续监测法<U儿磷酸苯二钠法:成人~UL儿童~UL。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无肝胆疾病史如肝内外胆汁淤积性黄疸、肝内占位病变、肝内肉芽肿或浸润病变、肝实质病变(如肝炎、肝硬化)。ALP在肝内主要分布于肝细胞的血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛上经胆汁排入小肠。当胆汁排泌障碍或毛细管内压增高时可诱发产生大量ALP。有无骨骼疾病史如佝偻病、恶性骨肿瘤、骨折修复期、畸形性骨炎等。由于成骨细胞增生活动旺盛或癌细胞产生过多的ALP故上述疾病可有ALP增高。有无甲状旁腺功能亢进史甲状旁腺功能亢进时有钙磷代谢紊乱导致ALP增高。年龄、性别儿童生长期及妊娠个月以后ALP增高系成骨细胞增生和活动旺盛及胎盘分泌ALP所致。老年人由于骨质疏松、钙磷代谢紊乱也可有ALP增高。(二)体格检查重点有无肝胆病的体征如黄疸、肝大、肝脏触痛及叩击痛等。有无骨骼疾病的体征如骨折、骨畸形、压痛、功能障碍等。有无佝偻病体征如枕后脱发、方头、串珠肋、鸡胸、佝偻病手足等。有无妊娠体征。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查血常规检查。肝功能测定包括总胆红素、结合胆红素、其他酶学检查(尤其是ALT、AST)。应选择做的检查()疑有肝胆病及胆汁淤积性黄疸者应做血胆固醇测定及肝胆B超、CT或MRT。胆汁淤积性黄疸者胆固醇增高肝外胆汁淤积性黄疸者总胆管或肝内胆管扩张、肝内占位病变也可被发现。()疑有骨骼疾病者相关部位应摄X线片、全身核素骨扫描及骨密度测定。()疑有甲状旁腺功能亢进者应测血电解质特别是血钙及血磷。()疑有妊娠者请妇科会诊、测血HCG等。()必要时做ALP同工酶测定。二、思维程序第一步是否为病理性ALP增高儿童生长发育期及妊娠妇女ALP增高为生理性增高。第二步是否有肝胆疾病ALP增高最多见于肝胆疾病伴有黄疸者应结合肝功能特别是对ALT(GPT)进行判断。的胆汁淤积性黄疸ALP明显增高而ALT仅轻度增高肝细胞性黄疸ALT很高而ALP正常或稍高肝内局限性胆管阻塞时(如肝癌)ALP明显增高ALT增高不明显且血清胆红素不高胆道疾病时不仅ALP增高其他与胆道疾病有关的酶如ALT、AST、GGT等也同时升高。第三步是否有骨骼系疾病骨骼疾病各有其临床特点结合X线片不难确诊或排除。第四步有无甲状旁腺功能亢进甲旁亢不仅有钙磷代谢紊乱的证据还有骨质疏松的X线表现。第五步如何处理针对病因治疗。胆碱酯酶降低全血胆碱酯酶包括存在于红细胞内的乙酰胆碱酯酶和血清中的丁酰胆碱酯酶。前者的活性约占全血的。所谓全血胆碱酯酶活性主要是指乙酰胆碱酯酶活性。参考值:男~U女~U。血清胆碱酯酶主要由肝细胞制造分泌入血液中主要为丁酰胆碱酯酶。参考值:比色法测定为±U。胆碱酯酶活性降低有临床意义增高无临床意义。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无有机磷农药中毒史有机磷农药为胆碱酯酶抑制剂种类很多包括敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷等。有无肝炎、肝硬化、肝昏迷及阿米巴肝脓肿史严重肝病时胆碱酯酶活力降低。有无慢性感染(如结核)、恶性肿瘤等病史此类疾病可有血清胆碱酯酶活力降低。(二)体格检查重点有机磷农药中毒者常表现为多汗、精神恍惚、瞳孔缩小、肌束颤动、肺部湿啰音等。有肝脏病变者注意其相关体征如黄疽、肝掌、蜘蛛痣、肝脏肿大及质地改变、肝区叩痛、脾大、腹水等。慢性感染、恶性肿瘤等相关体征。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查血、尿常规。应选择做的检查()疑为有机磷农药中毒者可将呕吐物送毒物鉴定。摄胸片了解有无肺水肿。()疑为肝病者应做肝功能及血氨测定病毒性肝炎相关标志检测腹部B超或CT。疑为肝脓肿者还应做肝穿刺抽脓行细菌学检查及脓液找阿米巴滋养体。二、思维程序第一步胆碱酯酶活力测定的主要临床意义在于对病情的判断及预后的估计有机磷农药中毒者若胆碱酯酶降至~为轻度中毒降至~为中度中毒降至以下为重度中毒。肝病患者病情越重胆碱酯酶活力降低越明显。重症肝炎胆碱酯酶活力进行性下降提示预后不良。第二步如何处理针对病因治疗。血清转氨酶增高转氨酶是能将α氨基酸的氨基转移到α酮酸酮基上的细胞酶有许多种。其中谷丙转氨酶(GPT)现命名为丙氨酸氨基转移酶(alanineminotransferaseALT)只存在于线粒体外的胞浆中而谷氨酸草酰乙酸转移酶(GOT)现命名为门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferaseAST)存在于细胞浆中与线粒体中。当细胞破坏或细胞膜通透性增高时释放入血液中。ALT的分布依次为:肝>肾>心>肌肉即在肝内有最高活性只要有肝细胞坏死即可使血清中的ALT增高倍。因此ALT是反映肝细胞坏死最敏感的指标但并非特异性指标。AST的分布大致依次为:心>肝>肌肉>肾心肌坏死(如心肌梗死)时此酶活性增高。虽然ALT和AST是肝功能中酶学检查的重要指标但绝不能以此酶的增高判定为肝病。参考值:ALT(GPT)连续监测法~UL(℃)Karmen法~UAST(GOT)连续监测法~UL(℃)Karmen法~U一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无肝病史包括病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、中毒性肝炎、脂肪肝、肝脓肿、肝癌等。有无胆道疾病史包括急性胆囊炎、胆管结石、胆管癌、胆系感染等。有无心肌梗死、心肌炎或其他肌炎史如剧烈运动、多发性肌炎、皮肌炎、进行性肌营养不良等。有无肺梗死及脑出血史肺梗死及脑出血偶可有ALT增高。(二)体格检查重点有无肝脏肿大、触痛及肝区叩痛Murphy征是否阳性。有无肌肉压痛或腓肠肌假性肥大。有无肺梗死或脑出血体征。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查()血常规:白细胞增多及中性白细胞百分比增高提示炎症存在。()肝功能包括总胆红素、结合胆红素其他酶学检查如碱性磷酸酶、γ谷氨酰转酞酶等。()腹部B超、CT或MRI:对肝脏大小、有无占位有无脂肪浸润、有无总胆管结石或肝内胆管结石、有无总胆管或肝内胆管扩张及有无门脉高压等有重要价值。应选择做的检查()疑有心肌梗死者应做ECG并做LD同工酶和肌酸激酶检测。()疑有肝癌者应做AFP测定。()疑有病毒性肝炎者应做病毒性肝炎标志检测。()疑有皮肌炎或多发性肌炎者应做肌酸激酶及小时尿肌酸测定必要时做肌二、思维程序第一步首先明确有无病毒性肝炎、肝硬化等肝病ALT增高是肝细胞坏死最敏感的指标。急性肝炎时ALT增高明显一般大于U甚至可达IOOOU以上慢性肝炎或肝硬化活动期ALT多为轻度增高约在U左右脂肪肝或肝脓肿等多小于U但应密切结合临床因为ALT增高的程度与肝病严重程度不相平行上列结果仅供参考。第二步明确有无胆石症、胆系感染ALT增高的第二位常见原因为胆系疾病。其增高程度一般不如肝病时明显常在U左右但有时也可较高且往往有其他酶(如ALP、GGT)的同时增高。第三步对AST增高为主者应先除外心肌疾病再除外甲亢性肌病、多发性肌炎、皮肌炎、进行性肌营养不良等肌病因其各有临床特征一般不难鉴别。第四步除外上述疾病后再考虑少见原因如剧烈运动、肺梗死、脑血管意外等。第五步如何处理主要是针对病因治疗。降酶药物治疗方法很多可选择~种试用如门冬氨酸钾镁、强力宁、茵枝黄等静脉点滴。益肝灵、齐墩果酸、垂盆草冲剂等口服。联苯双酯有肯定降酶作用但不能促进肝细胞修复应慎用。血清谷氨酰转肽酶增高γ谷氨酰转肽酶(γglutamyltransferaseγGT、GGT)具有重要的生理功能对氨基酸蛋白质的吸收、分布和合成是必不可少的。它分布于肾、胰、肝、脑等组织在各种哺乳类动物中γGT的含量在肾内最高胰腺次之肝脏位于第三。但在胚胎期肝内含量远远超过肾内正常人血清γGT主要来自肝脏。参考值:(Orlouski法)~U。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无慢性肝胆病史如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、总胆管及肝内胆管炎症、结石、肿瘤等。由于γGT在肝内广泛分布于肝细胞毛细胆管一侧和整个胆管系统上述疾病均可导致γGT增高。急性病毒性肝炎时γGT常轻度或中度增高其变动一般与转氨酶平行。如持续增高常提示发展为慢性肝病。当胆汁排泌不畅时(如肝内外胆汁淤积时)GT也明显增高。原发性及继发性肝癌特别是AFP阴性者γGT增高对肝癌诊断有重要意义。因为原发性肝癌细胞亦产生大量γGT。有无胰腺炎及胰腺癌病史胰腺病变时γGT增高。有无酗酒及酒精中毒史酒精性肝损害患者尽管ALT和AST仅轻度上升但TGT却多有中度升高。急性酒精性肝炎γGT可达U以上。(二)体格检查重点有无慢性肝炎、肝硬化及肝癌体征。有无胆系感染、结石、肿瘤体征。注意黄疸程度是否为胆汁淤积性黄疸。(三)实验室及辅助检董必须要做的检查除血、尿、粪常规检查外应做肝功能特别是总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)、ALT、AST、ALP检测因为ALT、AST、ALP和GGT共称为胆道酶四者同时增高提示病变在胆道。应选择做的检查()疑为胆汁淤积性黄疸者应做腹部B超或CT注意总胆管及肝内胆管有无扩张还应注意胆囊有无肿大。如有则提示肝外胆汁淤积性黄疸如无则为肝内胆汁淤积性黄疸。()疑为肝内肿瘤性病变者应做AFP检测及腹部B超或CT。()疑为胰腺病变者应做CAl、腹部CT或MRI必要时需做ERCP。()疑为酒精性肝病或脂肪肝者应做肝穿刺活检。第一步是否有慢性肝病GT增高的最常见原因是慢性肝病如慢性肝炎、肝硬化、原发或继发性肝癌、酒精性肝病等。第二步是否有胆系疾病ALT、AST、ALP、γGT均增高者如同时伴有黄疽应考虑为胆系疾病如炎症、结石、肿瘤。第三步是否有胰腺疾病在除外肝胆病后结合腹部CT及CAl结果可考虑胰腺病变ERCP有助于确诊。第四步是否有酒精性肝病一般检查难于确诊肝穿刺活检是惟一确诊方法。第五步如何处理针对病因治疗。第六节动脉血气分析低氧血症低氧血症是指动脉血氧分压低于正常。一般以海平面呼吸空气条件下动脉血氧分压低于kPa(mmHg)为低氧血症。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点环境中氧分压是否正常如高原地区吸入气氧分压低动脉血氧分压相应减低。有无活动后发绀、心脏杂音等先天性心脏病有右到左分流时常引起动脉低氧血症。有无通气动力减退的病变如使用抑制呼吸中枢或呼吸肌力的药物、颅内病变、呼吸肌病变、神经病变、低血钾等。有无使通气负荷增加的病变如支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。有无影响肺换气功能的病变如肺不张、肺炎、肺水肿、肺间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征等。有无吸烟史及有害气体和粉尘接触史。有无低氧血症引起重要脏器功能损害的表现如神志、精神异常及黄疸、浮肿、尿少、黑粪或呕血等。(二)体格检查重点有无意识障碍呼吸节律不齐、呼吸表浅脑神经麻痹、偏瘫、高位截瘫四肢肌力减退、腱反射异常等神经肌肉症状。有无口唇、指甲发绀心前区异常隆起心脏瓣膜区震颤或杂音等先天性心脏病的征象。呼吸是否对称胸腹式呼吸是否存在有无肺不张、肺炎、肺气肿、大量胸腔积液或气胸的征象。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查动脉血气分折肺功能血清电解质心电图胸部X线摄片。应选择做的检查疑及先天性心脏病者应做心脏超声检查或心导管检查疑及中枢神经病变者应做脑CT和脑脊液检查疑及呼吸肌病变应做肌电图。二、思维程序第一步是否环境因素造成登山、高原地区可出现低氧血症。第二步是否先天性心脏病引起的先天性血管病变有右向左分流如房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症、动脉导管末闭、肺动静脉瘘等。第三步是否通气功能障碍引起第四步是否换气功能障碍引起由于弥散功能障碍通气血流比例失调或静脉血分流引起低氧血症。第五步是否有氧耗量增高的因素如发热、抽搐等第六步如何处理针对病因和诱因治疗如气胸抽气胸腔积液者抽胸水控制肺部感染、吸出气道异物或分泌物缓解肺不张等。对通气障碍引起者单纯氧疗只能缓解低氧血症但不能解决高碳酸血症应着重解决通气功能。可通过增加通气动力或减轻通气负荷来处理如应用呼吸兴奋剂、机械通气、纠正低血钾、应用支气管解痉剂等。换气功能障碍者给予氧疗但氧疗对于肺内静脉血分流引起的低氧血症疗效欠佳可应用持续气道正压(CPAP)或呼气末正压呼吸(PEEP)并纠正诱因。心血管病引起右向左分流者应外科手术治疗。高海拔引起低氧血症者应当吸氧。低氧血症引起重要脏器功能障碍应积极处理如控制上消化道出血、抗休克、利尿等。高碳酸血症高碳酸血症是指动脉血二氧化碳分压高于正常>kPa(mmHg)表示通气不足。可以是原发性的即呼吸性酸中毒也可以是继发性的即代谢性碱中毒的代偿。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无呕吐、胃肠道减压等因素导致胃酸丢失。有无使用碱性药物史。有无禁食、利尿、钾摄入不足等引起低钾的因素上述因素可引起代谢性碱中毒产生代偿性高碳酸血症。有无应用麻醉剂、镇静剂、肌肉松弛剂等抑制呼吸中枢或呼吸肌的药物。有无脑外伤、颅脑感染、脑血管意外、脑肿瘤等导致呼吸中枢抑制的疾病。有无脊髓炎症、外伤、肿瘤、周围神经炎症和变性、肌肉病变等使呼吸中枢兴奋传导障碍或呼吸肌收缩无力的疾病。有无使肺功能严重损害的气道、肺和胸膜疾病。是否应用呼吸机进行机械通气。有无使二氧化碳(COˇ)产生增加的因素如发热、抽搐、碳水化合物摄入过多等。上述因素可引起COˇ潴留。有无高碳酸血症所引起的其他内脏器官功能障碍如神志、精神异常浮肿、尿少、黑粪、呕血等。(二)体格检查重点神志、意识有无改变高碳酸血症呼吸性酸中毒患者可出现嗜睡、恍惚甚至昏迷。有无球结膜水肿。体位和呼吸如端坐呼吸、三凹征、点头呼吸、抽搐样呼吸、胸腹矛盾呼吸、呼吸不规则、呼吸浅表等。肺部有无干湿啰音有无肺气肿、胸腔积液、肺不张及气胸体征。神经反射、肌力、肌张力有无异常有无脑神经损害、偏瘫、截瘫等表现。机械通气管道连接、工作参数是否妥当。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查动脉血气分析及血清钾、钠、氯检测和肝肾功能床边胸片。应选择做的检查疑及颅脑病变者应做脑CT或脑脊液检查疑及肌肉病变应做肌电图疑及上消化道出血者应测粪便隐血等。二、思维程序第一步是原发性还是继发性。是代谢性碱中毒的代偿还是呼吸性酸中毒第二步呼吸性酸中毒是代偿性的还是失代偿性的第三步呼吸性酸中毒是否引起重要脏器功能损害如肺性脑病、上消化道出血或肝肾功能异常等。第四步呼吸性酸中毒是什么基础疾病引起的第五步引起呼吸性酸中毒的诱发因素是什么如肺部感染、分泌物潴留、不适当利尿、应用镇静剂、高浓度吸氧等。第六步如何处理对于代谢性碱中毒应处理原发病变当代谢性碱中毒纠正后代偿性高碳酸血症便能随之解除。纠正引起高碳酸血症的诱因如控制感染、清除呼吸道分泌物、停用镇静剂、纠正低血钾、气胸穿刺排气或插管引流等。代偿性呼吸性酸中毒主要针对原发病和诱因进行处理失代偿性呼吸性酸中毒应努力减轻通气负荷如解除支气管痉挛、控制肺部感染、气管分泌物引流等同时可应用呼吸兴奋剂刺激自主通气必要时机械通气治疗。控制呼吸性酸中毒引起的并发症如上消化道出血的治疗、肾功能不全的利尿、纠正电解质紊乱等。低碳酸血症低碳酸血症是指动脉血二氧化碳分压低于正常kPa(mmHg)表示通气过度。可以是原发性的即呼吸性碱中毒也可以是继发性的即代谢性酸中毒的代偿。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点有无肾脏疾病和糖尿病。肾功能衰竭或糖尿病酮症可引起代谢性酸中毒。有无饥饿或缺氧引起的体内酸性产物增加。有无口服过量氯化铵等酸性物质。以上情况发生代谢性酸中毒时可出现代偿性低碳酸血症。有无急性呼吸窘迫综合征、肺间质纤维化、间质性肺炎、肺梗死、左心衰竭等。有无中枢神经系统疾患如脑外伤、颅内感染、脑血管意外等。有无高热、休克、肝昏迷、应用呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢的情况。有无进行机械通气。以往有无类似的发作。癔症是非器质性疾患引起低碳酸血症最常见原因。以上情况引起CO排除过多可发生呼吸性碱中毒。(二)体格检查重点神志、意识有无改变中枢神经系统疾患常有神志意识障碍。注意体温、血压、呼吸节律以及有无发绀。肺部有无干湿啰音心脏有无奔马律和杂音。有无黄疸、肝大、腹壁静脉曲张或腹水。有无浮肿、贫血。神经反射、肌力、肌张力有无异常。有无脑神经损害或肢体瘫痪。机械通气参数是否适当。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查动脉血气分析血清钾、钠、氯和阴离子隙胸部X线摄片。应选择做的检查疑肾功能衰竭者应查尿常规、血清肌酐和尿素氮疑糖尿病酮症应查血糖进行血及尿酮体测定疑肝昏迷应查肝功能如胆红素、转氨酶和血清白蛋白与球蛋白及血氨测定疑肺梗死者应查核素通气血流扫描或肺动脉造影疑颅脑病变者应做脑CT或脑脊液检查。二、思维程序第一步是原发性还是继发性低碳酸血症是呼吸性碱中毒还是代谢性酸中毒的代偿第二步呼吸性碱中毒的病因和诱因是什么第三步代谢性酸中毒的病因和诱因是什么第四步如何处理针对原发病因和诱因来处理如降血糖、吸氧、应用退热剂、稳定血压、停止摄入酸性物、调节呼吸机参数等。肾功能衰竭者进行血液透析或腹膜透析。对症处理如代谢性酸中毒应用碳酸氢钠溶液静脉滴注呼吸性碱中毒患者经塑料袋重复呼吸碱中毒抽搐时应用镇静剂或钙剂。代谢性酸中毒引起低碳酸血症是代偿机制不必强求二氧化碳分压正常。应着眼于纠正代谢性酸中毒。第七节其他红细胞沉降率增快红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrateESR)是指红细胞在一定条件下沉降的速度。正常情况下红细胞在血浆中具有相对的悬浮稳定性沉降极其缓慢。但在很多病理情况下血沉明显增快。虽然ESR测定属非特异性试验不能单凭检测结果作为疾病的诊断依据但将其结果与其他临床资料结合起来考虑仍有一定参考价值。参考值(Westergren法)成年男性~mmh成年女性~mmh。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点年龄与性别新生儿因纤维蛋白原含量低血沉较慢。岁以下的儿童血沉可略快。妇女月经期ESR略快可能与子宫内膜破损及出血有关。妊娠个月以上血沉逐渐增快直至分娩后周逐渐恢复正常这可能与生理性贫血及纤维蛋白原含量增加有关。老年人可因纤维蛋白原含量增加而使血沉加快。有无炎症性疾病在炎症发生后~天血沉即可加快与血中急性期反应物质增多有关。风湿热等结缔组织疾病活动期血沉加快与血中白蛋白降低及γ、β球蛋白增高有关。结核病活动时血沉明显加快病变静止时恢复正常。有无组织损伤及坏死较大范围的组织损伤或手术创伤、心肌梗死、肺梗死等血沉增快。有无恶性肿瘤增生迅速的恶性肿瘤血沉明显加快可能与β巨球蛋白、纤维蛋白原增高、肿瘤组织坏死、继发感染、贫血等因素有关。有无高球蛋白血症各种原因的高球蛋白血症如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤、风湿性疾病、亚急性感染性心内膜炎等所致高球蛋白血症时血沉常明显增快。慢性肾炎、肝硬化时球蛋白比例增高血沉也可加速。有无贫血血红蛋白<gL血沉轻度增快并随贫血加重而增快明显。但严重贫血时因红细胞过少不易形成缗钱状聚集故血沉加快并不与贫血成正比。遗传性球形细胞增多症、镰状细胞性贫血等血沉加快不多。有无高胆固醇血症各种原因的高胆固醇血症均可有血沉增快。(二)体格检查重点有无急慢性感染或其他炎症性疾病的体征如发热、盗汗、疼痛、化脓性炎症等。有无结缔组织病体征如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿性关节炎等疾病的体征。有无肿瘤性疾病的体征。有无贫血的相关体征。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查血、尿、粪常规C反应蛋白、抗链球菌溶血素O测定(ASO)。应选择做的检查()结核病的相关检查如X线胸片、结核菌素试验及结核菌培养等。()结缔组织病的相关检查如抗RNP、抗Sm、抗SSA、抗SSB抗体、ANA、RF等。()肿瘤相关检查:以肿瘤的部位而定。()贫血原因的相关检查:如红细胞形态、溶血因素、骨髓检查等。()其他如免疫球蛋白测定、蛋白电泳、ECG等。二、思维程序第一步是否为生理性血沉增速岁以下的儿童、妇女月经期、妊娠、老年人血沉较正常人快属生理性血沉增快。第二步有否炎症性疾病导致血沉加快的最常见的炎症性疾病是感染特别是结核菌感染其他如肺部感染、心内膜感染、胆系感染、泌尿系感染等也较常见。第三步有无结缔组织疾病如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、结节性动脉周围炎等。第四步有无恶性肿瘤大多数恶性肿瘤均可有血沉增速必须提高警惕仔细寻找。第五步有无贫血性疾病并设法明确贫血的原因第六步有无高球蛋白血症、高胆固醇血症第七步如何处理针对病因治疗。甲胎蛋白升高甲胎蛋白(alphabetoproteinAFP)主要在胎儿肝细胞内合成但在婴儿出生后周血中即迅速消失。原发性肝癌时肝细胞癌变影响其控制蛋白质合成的基因重新恢复合成AFP的功能致血清AFP水平增高。测定AFP在血中的浓度有助于肝癌的诊断由于并非所有的肝癌均有AFP增高AFP增高也并非仅见于肝癌其临床意义应密切联系临床。参考值:成人在μgL以下周~个月的小儿在μgL以下。一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点性别、年龄育龄期妇女有无闭经史、有无妊娠。胎儿的AFP主要由肝和卵黄囊产生在第周卵黄囊变性后肝便成为产生AFP的主要场所。AFP在妊娠中期产量达最高峰胎儿的消化道和肾也能产生微量AFP但胎盘不产生。死胎时AFP可明显增高可能为死胎的肝脏形成大量AFP进入母体血循环所致。男性睾丸卵巢瘤AFP亦增高。有无慢性肝炎史特别是慢性乙型和丙型肝炎常迁延不愈反复活动受损伤的肝细胞再生而幼稚化时肝细胞便重新具有产生AFP的能力。有无其他肝病史肝硬化活动、肝脓肿、脂肪肝、胆汁淤积性黄疸偶见AFP轻度升高。有无消化道肿瘤病史胰腺癌、胃癌、结肠癌、食管癌偶见AFP轻度至中度升高。(二)体格检查重点有无慢性肝病容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、腹水等肝硬化、门脉高压的体征。有无肝脏肿大、质地坚硬、表面结节感等肝肿瘤体征。有无腹部包块、睾丸肿大等生殖腺胚胎性肿瘤体征。(三)实验室及辅助检查必须要做的检查()肝功能检查:包括胆红素、结合胆红素、AG、酶学检查(特别是ALT、AST、ALP、GGT)等。()乙肝及丙肝病毒标志检测。()腹部B超、CT或MRI检查:有助于肝内占位病变的发现。应选择做的检查()疑为妊娠者测血HCG及盆腔B超。()疑有睾丸肿瘤者应做阴囊核素扫描及测定绒毛膜促性腺激素(HCG)。()疑有消化道肿瘤者应做相关检查。继发性肝癌常源自消化道肿瘤如胃癌、结肠癌、胰腺癌等。二、思维程序第一步甲胎蛋白升高有无临床意义甲胎蛋白<μgL常无临床意义>μgL持续周或>μgL有意义。育龄期妇女尽管AFP明显升高也属正常。妇女妊娠~个月以后AFP上升~个月达高峰(<μgL)分娩后约周即恢复正常。第二步是否为慢性肝病活动当慢性肝病活动时AFP可升高但多在μgL以下随着受损肝细胞的修复升高的AFP逐渐减少直至消失。故动态观察ALT及AFP十分重要。当ALT与AFP同时升高时可能为肝细胞损伤伴肝细胞修复当ALT渐趋正常而AFP非但不降反而逐渐升高者应警惕肝癌可能。第三步是否有引起AFP升高的其他原因先天性胆总管闭锁、生殖腺胚胎性肿瘤等可有AFP升高应予鉴别。第四步是否为原发性肝癌AFP>μgL或持续低浓度(μgL)超过周在排除妊娠及生殖腺胚胎瘤后可确诊为原发性肝癌。第五步如何处理明确为原发性肝癌者应尽可能争取手术切除肿瘤。如无手术指征者可行放射介入治疗。第页共
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