现代麻醉学044神经外科手术麻醉

第44章 神经外科手术麻醉 第1节 麻醉处理 一、神经系统生理和病理生理复习 （1） 脑血流和脑代谢 脑的功能和代谢依赖于脑血液持续灌注。为维持脑功能和脑代谢正常，脑血流量（CBF）必须保持相对恒定。①CBF具有自动调节功能,即平均动脉压（MAP）波动在50~150 mmHg范围时，CBF即可始终保持恒定。超越上述范围，CBF呈线性增高或减少,都将导致脑功能障碍。②脑灌注压（CPP）是MAP与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，后者变化在50~150 mmHg 范围时,CBF可保持相对恒定。③脑血管阻力（CVR）正常为1. 3~1.6 mmHg/(100 g·min)。当CBF和颅内压（ICP）不变时,CVR与MAP成正比。高血压病人的CVR较正常人高88%；脑动脉硬化时,CVR逐步增高，如果血管口径和灌注压不变,CBF与血液粘滞性成反比,由此构成高凝血状态，出现弥漫性脑供血不足症状。④ICP与CBF成反比。在一定范围内ICP的波动能引起CPP升高,但可无CBF改变, 这一项自动调节过程称“库欣反射(Cushing reflex)。ICP渐进性增高时CBF减少,主要取决于MAP与ICP的关系,而不是ICP本身。ICP升高后,CBF随CPP下降而减少,当CPP低于60 mmHg时,脑血流自动调节将出现障碍。⑤脑血流（CBF）化学调节系指内、外环境中氧、二氧化碳、血液和脑脊液酸碱度以及血液和脑脊液离子等各种化学因素对脑血管的影响。⑥脑实质毛细血管由中枢肾上腺素能和胆碱能神经支配,具有血管运动功能, 还影响毛细血管通透性作用。脑代谢包括糖代谢和能量代谢（氨基酸和蛋白质、脑内核酸（RNA）和脂类等代谢。（详参阅第二篇第3章）。 （二）麻醉药与脑血流和脑代谢 1. 吸入麻醉药 多数吸入麻醉药降低碳水化合物代谢, 使ATP和ADP能量储存及磷酸肌酸增加；呈浓度相关性脑血流量（CBF）增加和降低脑氧消耗（CMRO2）,CBF/CMRO2的变化与吸入浓度大致呈直线相关。氟烷对脑血管的扩张效应最强, 恩氟烷次之, 氧化亚氮、七氟烷和异氟烷的作用最弱。70%氧化亚氮使CMRO2降低2%~23%,对CBF无或仅有轻微作用，见表44-1，详见本章“麻醉药物选择”。 2. 静脉麻醉药 见表44-1，详见本章“麻醉药物选择”。 表44-1麻醉药对脑血流量(CBF) 、脑血容量(CBV) 和脑氧代谢率(CMRO2)的影响 麻醉药 CBF CMRO2 CBV CBF/CMRO2 氟 烷 ↑↑ ↓↓ ↑↑ ↑ 甲氧氟烷 ↑ ↓ ↑ ↑ 恩氟烷 ↑ ↓↓ ↑↑ ↑ 异氟烷 ↑ ↓↓↓ ± ↑ 七氟烷 ↑ ↓↓ ↑ ↑ 氧化亚氮 ↑ ↓ ± ↑ 乙 醚 ↑↓ ↑↓ ± ↑ 氟烯醚 ? ? ± ? 巴比妥类 ↓↓ ↓↓↓ ↓↓ －↑ 依托咪酯 ↓↓ ↓↓↓ ↓↓ ? 氯胺酮 ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ 异丙酚 ↓↓ ↓↓ ↓↓ ± 苯二氮卓类 ↓↓ ↓ ↓ － 麻醉性镇痛药 ± ± ± ↓－ 氟哌利多 ↓ ↓ ± ↓ 3. 麻醉性镇痛药 ①吗啡:给N2O麻醉病人静注吗啡3 mg/kg,CBF轻度下降,CMRO2中度降低,CBF自动调节机制完整。静注吗啡1 mg/kg 60 min后, CBF、CMRO2和CMRg分别为对照值的73%、74%和50%；静脉注射纳洛酮40 (g/kg,能迅速恢复上述指标至对照水平。但单纯应用同样剂量纳洛酮时,CBF、CMRO2和CMRg并无影响。应用N-丙烯去甲吗啡能部分拮抗吗啡的代谢抑制作用.②芬太尼对脑血流和脑代谢的影响明显受复合用药的影响;与N2O、氟烷和地西泮复合时, 芬太尼明显降低CBF和CMRO2,但单独应用时CBF仅轻度增加而CMRO2无明显影响。对地西泮、N2O麻醉病人给芬太尼6 (g/kg，CBF和CMRO2约降低34%.③给N2O麻醉鼠分别应用舒芬太尼5、10、20、40、80和160 (g/kg, CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制; 在80 (g/kg时,CMRO2和CBF抑制达最大程度，分别为对照值的40%和53%; 但再加大剂量则CBF和CMRO2无明显变化。随剂量增大,脑电图出现癫痫样棘波率增加(2%~80%),但癫痫样棘波的出现似乎对CBF和CMRO2无影响.④阿芬太尼在深麻醉剂量（300 (g/kg）下,脑血管对PaO2、PaCO2和MAP的改变不出现相应变化;脑血管自动调节上下"阈限"与对照值比无明显差别; 但CMRO2降低。 4. 局部麻醉药 在20 min内静脉滴注普鲁卡因750 mg,对人脑的血流动力学未见影响。无论是较低剂量还是惊厥剂量利多卡因，不降低脑内能量基团, 也不引起无氧代谢活动。在利多卡因惊厥时,脑中cGMP 水平升高, 而cAMP水平则降低。利多卡因除具有突触传递抑制作用外, 还具有膜稳定作用,能阻断Na+通道,限制Na+-K+外漏,从而降低膜离子泵负担和CMRO2。据此，利多卡因可能比巴比妥类具有更强的脑保护作用。 5. 肌肉松弛药 肌松药不透过血脑屏障, 对脑血管无直接作用。但在神经外科病人应用 肌松药，对脑血管可产生明显的间接作用，表现CVR和静脉回流阻力降低,从而使颅内压下降。应用肌肉松弛药时如果血压升高，则颅内高压病人的颅内压可进一步升高。①潘库溴铵具有升高血压的副作用,若用于CBF 自动调节机制已损害和颅内病变患者, CBF和颅内压可明显增加。②阿曲库铵的代谢产物N-甲四氢罂粟碱具有兴奋脑功能作用,大剂量时可使脑电图转变为唤醒型,但并不明显影响CBF和CMRO2。③琥珀胆碱的肌肉成束收缩,可使CBF剧烈增高至对照值的151%,并持续15 min后CBF才降至127%，然后恢复至对照水平；在CBF剧增的同时颅内压也升高。应用琥珀胆碱后脑电图显示唤醒反应, 可能系肌梭的传入兴奋所致。 6. 血管活性药 单胺类血管活性药具有神经传递功能,可改变CVR和脑代谢而间接影响CBF。临床剂量血管活性药物不透过血脑屏障,但因引起血压升高,CBF也增加。①肾上腺素大剂量静脉注射时,CBF 和CMRO2增加,小剂量则无影响。②去甲肾上腺素和间羟胺为缓和的脑血管收缩药,不显著影响CBF，但由于脑血管自动调节反应使CBF反而增加,而CMRO2无影响,故可用于纠正严重低血压时的低脑血流状态。③血管紧张素和苯肾上腺素对正常人CBF和CMRO2无影响。④恢压敏增加CMRO2,对CBF影响小。⑤大剂量麻黄碱增加CBF和CMRO2,小剂量则无影响。⑥异丙肾上腺素和酚妥拉明扩张脑血管,增加CBF。⑦组胺和乙酰胆碱增加CBF。⑧酪胺及5-羟色胺降低CBF。⑨多巴胺对CBF的作用不肯定,用于纠正低血压时，CBF增加。⑩罂粟碱直接降低CVR, 当罂粟碱导致血压下降时, CBF也减少；若血压不下降,而CVR降低时, 可引起颅内窃血综合征 二、术前评估与准备 神经外科手术病人同于其它部位手术，术前需常规访视病人，了解全身情况及主要脏器功能，作出ASA评级。对ASA Ⅲ、Ⅳ级病人，应严格掌握手术麻醉适应证并选择手术时机。对下列情况应采取预防和治疗措施，以改善病情，提高麻醉手术安全性，包括：①颅内压（ICP）急剧增高与脑疝危象，需采取紧急脱水治疗，如快速静脉滴注20%甘露醇1 g/kg，呋塞米20～40 mg，以缓解颅内高压和脑水肿。②对呼吸困难严重缺氧者，要辩清病因，尽快建立有效通气，确保气道通畅，估计术后难以在短期内清醒者，应做好气管造口术准备。对颅脑外伤伴有误吸的病人，首先清理呼吸道，气管内插管，充分吸氧后方可手术。③低血压和心律增快者，应查明原因。闭合性颅脑外伤或脑瘤病人，一般极少出现低血压和快心律，一旦出现提示并存有其它合并症，如肝脾破裂、肾损伤、骨折、胸部挤压伤等，应及时输液、补充血容量、纠正休克后方可手术，必要时对颅脑和其它损伤部位同时手术止血。④长期颅内高压、频繁呕吐、不能进食、有脱水及电解质紊乱者，术前应尽量纠正，同时采取降颅压、高营养及纠正电解质紊乱，待衰竭状态改善3～5日、病情稳定后再开颅手术。由于中枢介导的内分泌紊乱，例如垂体肿瘤合并血糖增高、颅咽管瘤合并尿崩等，应分析病情对症处理。⑤脑损伤、高血压脑出血等蛛网膜下出血（SAH）等病人常因血小板释放活性物质促成并发脑血管痉挛，，其危害程度取决于脑缺血累及的范围，应予及时纠正，否则易导致不可逆性全脑缺血损伤，严重者致残、昏迷甚至死亡，应先采取药物治疗SAH3～4日，待脑血管痉挛缓解后再行手术。早期应用尼莫地平10 mg静脉慢滴，每日2次，一周后改为口服尼莫通30 mg，每日2～3次，有降低SAH后并发症和死亡率的功效。⑥对癫痫状态应在术前使用抗癫痫药和镇静药以制止癫痫发作，常用地西泮10～20 mg静脉缓慢注射，也可配合冬眠合剂。对癫痫持续状态可用2.5%硫喷妥钠缓慢静脉注射以缓解发作，并推迟手术1～2日。 神经外科手术病人使用术前药应慎重，特别是已有颅内压增高的病人对中枢神经抑制药往往特别敏感，因此一般不必使用。但对某些特殊病人如颅内血管疾患、脑动脉瘤病人则需要镇静，可给地西泮0.1～0.2 mg/kg口服。或咪达唑仑0.05～0.1 mg/kg在手术室内静脉给予。麻醉性镇痛药有抑制呼吸中枢而导致高碳酸血症和脑血流、颅内压增加的危险，应避免用作术前药。麻醉期间除常规监测BP、ECG、HR、SpO2外，对开颅手术病人，特别是颅内血管疾患病人，条件允许时应作动脉插管持续监测直接动脉压，并施行血气分析，常规监测PETCO2、CVP和尿量，同时开放两条静脉通路。 三、麻醉药物选择 对神经外科手术病人选择麻醉药物，原则上应符合以下标准：①诱导快，半衰期短；②镇静镇痛强，术中无知晓；③不增加颅内压和脑代谢；④不影响脑血流及其对CO2的反应（CBF-CO2应答反应）；⑤不影响血脑屏障功能，无神经毒；⑥临床剂量对呼吸抑制轻；⑦停药后苏醒迅速，无兴奋及术后精神症状；⑧无残余药物作用。目前，完全符合上述标准的药物还没有，因此需采用复合用药措施以扬长避短，同时需注意合理通气、安置体位和调控血压等，以尽量达到上述标准。 （一）静脉麻醉药 1. 咪达唑仑（Midazolam）：具有催眠、解痉挛、松弛肌肉及顺行性遗忘作用。药效为地西泮的1.5倍，时效为地西泮的1/10（30秒～1分）。麻醉效应于血药浓度为40 ng/ml时出现，100～200 ng/ml时达最大效应。麻醉诱导剂量为0.2～0.3 mg/kg，维持量为每小时0.1 mg/kg，麻醉稳态时的血药浓度为400 ng/ml。在诱导剂量下，呼吸暂停发生率为10～77%，故应予重视。对中枢神经呈剂量依赖性降低脑血流、颅内压和脑代谢。静脉注射咪达唑仑0.15 mg/kg可使CBF降低33%，CMRO2降低27%，CVR增加40%；动物实验将剂量增大至5～10 mg/kg时，CMRO2降低50%，而脑组织能量储备ATP、ADP和AMP维持正常，提示对脑缺氧具有保护作用。临床上对已有颅内顺应性降低或颅内压增高的病人，使用临床剂量仍有保护作用。咪达唑仑对脑电图也呈剂量相关性抑制，对诱发电位影响不大，临床剂量下ICP降低，但不影响CBF-CO2应答反应，也不影响脑血流自动调节功能。 2. 硫喷妥钠：可使CMRO2及CBF降低至清醒值的50%，也降低颅内压。目前仍是神经外科手术的常用麻醉诱导药，剂量按5～8 mg/kg静脉注射。 3. 依托咪酯（Etomidate）：作用类似中枢性GABA或非巴比妥类药。作用强度为戊炔巴比妥钠的4倍，硫喷妥钠的12倍。睡眠最低浓度为1.5±0.35 μg/100g脑组织，静脉注射后1 min脑内达到最高浓度。分布半衰期为2.6±1.3 min，消除半衰期为4.6±2.6小时。按30～60 μg/min/kg维持麻醉，CBF降低，CMRO2降低，脑氧供/氧耗比例正常。EEG在高浓度时呈现爆发性抑制。可使脑缺氧后的多巴胺及其它代谢产物释放减少，抑制兴奋性氨基酸生成，减少高能磷酸盐消耗，防止有害物质释放。因此，依托咪酯具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.15～0.3 mg/kg，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注。 4. 异丙酚：可能影响中枢神经元的钠离子通道，为高亲脂性，代谢极快，再分布半衰期短，特别适用于神经外科手术的麻醉。药效为硫喷妥钠的1.8倍，时效相似，静脉注射后30秒起效，峰值维持3～5 min。麻醉诱导剂量2～2.5 mg/kg（老年、体弱或颅内高压病人应减量！），麻醉维持每小时4～12 mg/kg。按2 mg/kg静脉注射，可使CBF降低、CMRO2降低、CVR增加、ICP降低；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意避免严重影响颅内灌注压（CPP = MAP-ICP）。异丙酚不影响CBF-CO2应答反应。脑电图变化与异丙酚剂量有相关性，大剂量使EEG呈等电位。 （二）吸入麻醉药 所有吸入全麻药对中枢的抑制均呈浓度依赖性下行性抑制，使CBF增加、CMRO2降低、CVR降低，EEG由α波进入到δ、θ波，直至爆发性抑制时ICP增加。 1. 异氟烷：随吸入浓度增加，外周血管阻力降低，血压下降。对脑血流动力的影响也呈剂量-效应相关。呼出浓度小于1MAC时，CBF变化不大，而CMRO2降低50%；大于1.5MAC时，由于外周阻力降低导致MAP降低，CBF轻度增加，CMRO2仍下降，同时血乳酸、丙酮酸值降低，ATP及磷酸肌酸增加，说明异氟醚具有脑保护作用。 2. 安氟烷：随着吸入浓度增加，血压下降，主要系心输出量降低所致。吸入1MAC安氟烷即可减少心输出量。低血压程度与心排血量减少的程度一致。对中枢神经系统呈现剂量-效应相关。安氟烷是强大的大脑抑制药，麻醉愈深，CMRO2降低愈多。吸入3%安氟烷，CMRO2降低50%。安氟烷深麻醉时，EEG特征是出现惊厥样棘波，如果同时伴有中度PaCO2下降，可出现癫痫样脑电活动，此时CMRO2增高。因此，在神经外科手术的麻醉中，安氟烷不宜作为首选麻醉药。 3. 七氟烷（Sevoflurane）：吸入0.5～1MAC时，CBF增加，ICP增高，而CMRO2降低，脑血流自动调节功能受损。EEG的表现与安氟烷相似，大于1MAC时出现爆发性抑制，大于2MAC呈等电位。吸入4～5%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。 4. 地氟烷（Desflurane）：对中枢神经系统的抑制呈剂量相关性，EEG表现也与剂量相关，其抑制活动与异氟烷的EEG活动相似，不引起异常的癫痫样改变和异常脑电活动。1.5～2.0MAC时，MAP下降，CVR降低，ICP轻度增高，而CBF-CO2应答反应仍存在；大于2MAC时，脑血管自身调节功能消失。 （三）麻醉性镇痛药 1. 芬太尼：抑制CMRO2少而抑制CBF多，但尚不致造成脑缺血，相反可降低ICP。 2. 舒芬太尼：使CBF及ICP快速升高，与氟哌利多配伍使用可减轻或避免发生。 （四）肌肉松弛药 神经外科手术全麻中应用肌松药有利于呼吸管理、颅内压控制、降低代谢和消除应激反应。但必须认识到如果使用不当可引起严重合并症。因此，必须严格掌握肌松药的适应证、应用原则及其可能发生的并发症。例如：琥珀胆碱配合全麻药施行快速诱导气管插管可称简捷有效，但在严重创伤、大面积软组织损伤、眼球穿透伤、青光眼、高钾血症、颅内压增高、骨骼肌张力过高综合征、神经-肌肉疾病、下运动神经元疾病、瘫痪及恶性高热家族史等患者应用琥珀胆碱，可能引起高血钾反应，应选用非去极化肌松药，如罗库溴铵、美维库铵和维库溴铵等。特殊神经外科手术（脑干、延髓及上颈髓手术）后容易发生呼吸功能障碍，应用肌松药虽可使机械通气顺利进行，便于自主呼吸与呼吸机节律同步，但对于术中需监测自主呼吸者不宜使用，对下属病人需特殊考虑。 1. 颅内疾患 （1）偏瘫: 多数系上运动神经元病变或损伤所致，对非去极化肌松药常出现耐药性，对琥珀胆碱则可出现高钾血症。偏瘫病人对非去极化肌松药的耐药常于中风后第3天出现。应用局部箭毒试验（RCT）进行测试，可显示麻痹侧对非去极化肌松药有耐药性，其耐药程度与病变的严重程度或中风病人的年龄无明显关系。应用插管剂量潘库溴铵，正常侧完全麻痹，对四个成串刺激无反应，强直刺激也无衰减。因此，偏瘫病人应用神经-肌接头阻滞监测时，可能会过低估计神经-肌接头阻滞的强度，从而误导术毕过早停止机械通气，应予注意。 （2）多发性硬化症: 是中枢神经系统脱髓鞘性疾病，表现肌无力、麻木、感觉异常及视力障碍，偶尔出现肌挛缩。个案报道指出对阿曲库铵耐药，也有报道应用琥珀胆碱后出现高血钾和肌挛缩。一般认为此类患者使用肌松药还是较安全的。 （3）大脑性麻痹: 是胎儿或新生儿因脑缺氧所引起的痉挛性运动麻痹，曾有个案报道对维库溴铵耐药，应用琥珀胆碱出现高钾血症致心搏骤停。由于此类患儿多数同时合并蛛网膜下腔出血，因此心跳停止的原因尚难定论。目前普遍认为此类病人应用肌松药尚称安全。 (4)弥漫性颅内病变: 头外伤、脑炎晚期或脑动脉瘤破裂等可引起弥漫性颅内病变，应用琥珀胆碱可引起高钾血症，甚至心搏骤停，原因尚不清楚。因此，除在脑损伤24小时以内，否则不宜应用琥珀胆碱。帕金森氏病和亭顿氏舞蹈病患者，对肌松药的反应无异常。 2. 脊髓病变或损伤 (1) 截瘫: 应用琥珀胆碱后可引起高钾血症，RCT显示对非去极化肌松药的敏感性增强。脊髓损伤平面较低仅涉及下肢者，用非去极化肌松药仍属安全。脊髓损伤平面较高并累及呼吸肌时，应用非去极化肌松药则可能引起术后呼吸衰竭。截瘫病人应用琥珀胆碱引起的高钾血症，与剂量无关，与损伤时间有关，伤后一周内用药即可出现高钾血症，于伤后85天用药仍可发生。由于化学敏感性的接头外受体，可在肌肉失神经支配2天内出现。因此，琥珀胆碱除在损伤后当时使用外，一般应予禁用。 (2)肌萎缩性侧索硬化症: 属于中枢神经退行性病变，涉及部位包括运动神经节和脊髓锥体束，其神经-肌接头功能的异常主要是合成乙酰胆碱所需的酶含量异常降低。症状为肌无力和肌萎缩，偶尔肢体痉挛，表现为运动引起的渐进性无力、强直刺激反应衰减、对非去极化肌松药敏感。如果脊髓损害平面涉及呼吸肌，应用非去极化肌松药可能导致术后呼吸功能衰竭。用抗胆碱酯酶药可改善上述症状。 (3)脊髓灰质炎: 肌电图检查表明，神经-肌接头损害为肌肉动作电位减小，强直刺激反应衰减，病人对非去极化肌松药的敏感性增强。脊髓灰质炎患者神经-肌接头功能异常的临床表现取决于脊髓损害的平面，如果已累及呼吸肌，用非去极化肌松药可导致术后呼吸功能衰竭。 (4)脊髓空洞症: 因充填脊髓中心管内的脑脊液异常膨胀，可致下运动神经元破坏和肌肉失神经支配，应用肌松药的结果与截瘫病人相似。琥珀胆碱可引起高血钾，应予禁用；对非去极化肌松药敏感性增强，以慎用或不用为佳。 3. 外周神经病变 (1)未梢神经病变: 症状为感觉丧失、感觉异常、偶尔肌无力和肌萎缩。但与重症肌无力有区别，对应用抗胆碱酯酶药的反应不敏感。多数患者RCT正常，有些病人的肌电图与重症肌无力相似。严重患者应用琥珀胆碱，可能出现高钾血症或室性心动过速，故应避用；也需慎用非去极化肌松药。 (2)神经纤维瘤: 属遗传性疾病，一般对琥珀胆碱表现为耐药，对非去极化肌松药表现敏感性增强。 (3)格林-巴利综合症: 又称急性感染性神经炎，是急性外周神经病变。肌肉的失神经支配往往发生在起病后2~4周，神经再分布发生在第4~5周。有报道病人在失神经支配期间对维库溴铵表现耐药，而进入神经再分布期则出现高敏反应。此病于恢复期应用琥珀胆碱可引起高血钾，可能与肌肉失神经支配和化学敏感性接头外受体有关。 (4)肌肉失神经支配: 常因未梢神经损伤所致。于损伤后1~2周内出现化学敏感性的接头受体，最后整个肌细胞对乙酰胆碱均敏感。去神经支配的肌肉对箭毒反应正常，但对琥珀胆碱可出现肌肉挛缩并释放钾。去神经支配的肌肉越多，注射琥珀胆碱后产生的高血钾危险性越大，最早在3周，最迟在6个月均可产生。现公认，此类患者禁用琥珀胆碱，预先应用非去极化肌松药也不能减轻或消除琥珀胆碱所引起的肌挛缩和高钾血症。 4. 原发性神经-肌肉接头病变 (1)重症肌无力: ①重症肌无力患者的RCT表现对箭毒敏感性增强，作用时间延长，系因正常乙酰胆碱受体减少所致。用潘库溴铵0.005 mg/kg可致肌颤搐反应降低90%。重症肌无力患者的非去极化肌松药剂量约为正常人的一半，减少用量后的恢复时间与正常患者相似。②重症肌无力患者对琥珀胆碱反应异常，其初量的反应小于正常人，提示可能出现耐药，但重复用药则快速出现II相阻滞和持续麻痹。有报道重症肌无力患者琥珀胆碱的ED50和ED95分别是正常人的2.0和2.6倍。此类病人常对琥珀胆碱耐药，但也有表现为敏感者，可能与常用抗胆碱酯酶药治疗，导致琥珀胆碱水解率降低有关。③由于这类患者对肌松药的反应异常，一般不主张应用肌松药。但也有人认为重症肌无力病人使用中、短效非去极化肌松药尚属安全，在胸腺切除时应用维库溴铵0.04 mg/kg或阿曲库铵0.2 mg/kg仍是安全有效的，但用药过程应常规监测神经-肌接头阻滞作用，并逐渐增加药量；对需伍用能增强肌松药作用的药物时，尤其需注意其作用可明显增强。例如给重症肌无力患者应用潘库溴铵1 mg完全恢复后，再应用噻替派和庆大霉素，病人可出现深度肌麻痹现象。同样，奎尼丁和普鲁卡因酰胺也可加剧重症肌无力的症状。 (2)肌无力综合征: 以肢体近端肌肉疲劳和肌痛为特点，与重症肌无力病人的不同点在于煅炼后可获得改善，且对使用抗胆碱酯酶药的反应差。其病理改变为神经-肌接头的突触前乙酰胆碱释放延迟。重复神经刺激可促进乙酰胆碱释放，故要通过锻炼逐渐改善肌肉收缩的强度。这类病人对非去极化肌松药和琥珀胆碱都极敏感，即使注射筒箭毒碱5 mg也可发生数小时的麻痹。 5. 肌肉病变 (1)肌强直: 属遗传性肌肉功能紊乱，以强直性挛缩为特点。①主要病变在肌纤维，神经-肌接头处常有氯、钠通道受损，患者的RCT及其对非去极化肌松药的反应均正常，但也有报道用潘库溴铵和维库溴铵后恢复延迟。因此，这类病人应用非去极化肌松药时，应注意肌松监测，并以选用短效或中效非去极化肌松药为宜。②肌强直患者对琥珀胆碱反应正常；强直和呼吸衰竭病人应用琥珀胆碱，对神经-肌接头可出现双相作用。有报道静注小剂量琥珀胆碱（40 mg）也可引起全身挛缩，而大剂量则仅出现肌肉松弛。此可能是琥珀胆碱对神经-肌接头的反常作用，即颤搐反应降低时，基础肌张力增加。③肌强直患者应用琥珀胆碱很不安全，因一旦出现全身挛缩，很难进行气管插管及控制通气。④琥珀胆碱引起的强直与恶性高热相似，提示两者可能存在相关性。此类病人应禁用琥珀胆碱。⑤电灼或手术刺激可引起强直性挛缩。由于其病理改变在肌纤维，因此肌松药和区域阻滞不能解除其痉挛，只有直接作用于肌纤维的药物如局麻药、苯妥英钠、曲丹洛林（硝苯呋海因）、挥发性麻醉药才能使肌强直松弛。切口周围肌肉应用局麻药浸润也可防止或减轻挛缩。 (2)家族性周期麻痹: 特点为间断性急性发作性肌无力或骨骼肌麻痹，原因是骨骼肌钠通道通透性异常增加，肌电图的表现虽与肌强直病人相似，但应用非去极化肌松药或琥珀胆碱均安全有效。进行肌松监测以采用面部肌肉较手部为好，因前者不易受影响。 (3)肌肉营养不良: 特点是骨骼肌和非骨骼肌渐进性无力，主要受损部位在肌纤维，神经-肌接头也受累。RCT提示对箭毒的敏感性正常，仅阻滞时间延长。这类病人对应用琥珀胆碱后的反应报道不一，有报道反应正常，亦有报道出现高血钾而引起心搏骤停。鉴于其用药的结果难以预测，故以不用琥珀胆碱为妥。另外，有些肌肉营养不良病人于注射琥珀胆碱后可诱发非典型性恶性高热，肌肉活检阳性，并证实非因吸入麻醉药所致。 (4)多发性肌炎: 系结缔组织病，特点是肌炎和退行性改变，应用维库溴铵可能发生恢复延迟，但使用其他非去极化肌松药和琥珀胆碱都未见异常。 四、麻醉方法 （一）局部麻醉 在病人合作的前提下，单纯局麻适用于简单的颅外手术、钻孔引流术、神经放射介入治疗、立体定向功能神经外科手术等。头皮浸润用0.5%普鲁卡因，含1:200，000肾上腺素；待切皮时静脉缓慢滴入氟哌利多2.5 mg、芬太尼0.05～0.1 mg，可增强病人配合手术的主动性；麻醉期间需严密观察病情，监测BP、HR、RR和SpO2，适当补液。 （二）全身麻醉 对神经外科手术病人施行全麻，要求做到诱导迅速平稳、无呛咳或屏气、气管插管反应小，通气良好，静脉压无增高、PETCO2控制满意，脑松弛、出血少、术野安静，并全面监测；术毕清醒快，无麻醉药残留作用。目前常选用静吸复合全麻。 1. 麻醉诱导常用硫喷妥钠(4～8 mg/kg)，或地西泮10～20 mg + 小剂量硫喷妥钠静脉注射，或异丙酚2 mg/kg，或咪达唑仑0.3 mg/kg，或异丙酚1 mg/kg + 咪达唑仑0.1～0.15 mg/kg。对冠心病或心血管代偿功能差的病人选用依托咪酯0.3～0.4 mg/kg。在使用非去极化肌松剂和芬太尼4～6 μg/kg（或舒芬太尼0.5～1.0 μg/kg）并过度换气后均能顺利完成气管内插管。为克服气管插管期应激反应，插管前往气管内喷入4%利多卡因1～2 ml，或静脉注射利多卡因1～1.5 mg/kg，或静脉滴注超短效β受体阻滞药艾司咯尔500 μg/（kg·min）（4 min后酌情减量）等措施，都可显著减轻插管心血管反应和ICP升高影响。 2. 麻醉维持常采用吸入全麻加肌松药及麻醉性镇痛药；也可静脉持续泵注异丙酚4～6 mg/（kg·h)或咪达唑仑.1 mg/（kg·h)，配合吸入异氟烷、七氟烷或地氟烷，按需酌情追加镇痛药及肌松药。 3. 麻醉期管理 （1）切开硬脑膜前应做到适当的脑松弛。方法有：充分供氧；调整体位以利于静脉回流；维持肌肉松弛和麻醉深度适当；过度通气使PaCO2维持在25～30 mmHg。必要时可在开颅前半小时给甘露醇1～2 g/kg静注，或加用呋塞米10～20 mg。一般均可做到脑松弛和颅内压降低。 （2）硬膜切开后可适当减少用药量。长效麻醉性镇痛药应在手术结束前1～2小时停止使用，以利于术毕尽快清醒和防止通气不足。吸入全麻药异氟醚应先于七氟醚和地氟醚停止吸入。 （3）术中间断给予非去极化肌松药，以防止病人躁动，特别在全凭静脉全麻时为然。对上位神经元损伤的病人和软瘫病人，应避免肌松药过量。应用抗癫痫药物(如苯妥英钠)的病人对非去极化肌松药可能呈拮抗，应酌情加大用药剂量或调整用药频率。 （4）术中采用机械通气的参数为，潮气量8～12 ml/kg，分钟通气量100 ml/kg，呼吸次数成人为10～12 次/min，保持PETCO2在35 mmHg左右。 （5）苏醒应迅速；不出现屏气或呛咳；控制恢复期的高血压，常用药物有拉贝洛尔、艾司洛尔、尼莫地平、佩尔地平等，以减少颅内出血的可能。肌肉松弛剂拮抗药应在撤离头架，头部包扎完毕后再使用。待病人自主呼吸完全恢复，吸空气后SpO2不低于98%，呼之睁眼，能点头示意后，方可送回病房或PACU或ICU。 4. 体液管理 体液管理可达到血流动力学和脑灌注压稳定的目的，在此前提下可为手术提供适当的脑松弛。但对神经外科手术病人输液，必须从血-脑屏障功能着眼去进行专门考虑。①水可以自由通过血-脑脊液屏障，因此血管内输水会增加脑的含水量和升高ICP。等渗葡萄糖液代谢后可留下水分，在神经外科手术中应尽量避免使用。②多数离子包括钠离子一般都不能透过血-脑屏障，其决定因素主要是血清总渗透浓度（在总血清渗透浓度中胶体渗透压仅占一小部分，约为1 mmol/L)。维持高于正常血清渗透浓度时，能降低脑含水量，输入大量低渗晶体液会增加脑水含量。③分子通过血脑屏障的细胞运转过程取决于分子量，按浓度梯度由高向低运转。因此，大分子物质很难通过血-脑脊液屏障，例如白蛋白对脑组织细胞外液的效应影响很小。④一旦血脑屏障受到损害(例如低氧、头部外伤或肿瘤)，则大分子物质可进入脑，结果是等渗胶体液和晶体液都对脑水肿的形成和ICP影响，产生同等的效应。 液体管理的总目标是：在维持正常血管内容量的前提下，形成一个恰当的高渗状态。 在临床上过分严格限制液体，会产生明显的低血容量，导致低血压和CBF减少，脑和其它器官面临缺血损害，而脑的含水量仅减少很小。当然，血容量过多会引起高血压和脑水肿。因此，本文作者单位推荐以下的输液 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ： （1) 体液丢失的计算：颅内手术第三间隙丢失的液体量很小，因此可忽略不计。因术前禁食禁水可丧失液体量(按8～10 ml/kg)，此量可予进入手术室后开始补给。术中可输用乳酸林格液，按4～6 ml/kg/h维持。如果病人长期限制入液量，或已使用甘露醇，且已有明显高张状态者，应选用生理盐水或等张胶体液输注。 （2) 反复测量血清渗透浓度，作为输液的指南；如果无条件测定，可用晶体液和胶体液按2:1的比例输注。市场供应的乳酸林格液其血清渗透浓度为272～275 mmol/L，明显低于等渗晶体生理盐水(309 mmol/L)，因此前者为低渗液。神经外科病人应维持血清渗透浓度达到305～320 mmol/L为理想。 （3) 对脱水利尿药的使用应持慎重态度：甘露醇(2.0 g/kg静注)或呋塞米(5～20 mg静注)或两者同时使用，可引起大量利尿，需严密监测血管内容量和电解质水平。临床常见到问题是：①类固醇与排钾利尿药合用，可出现低钾血症；术中施行过度通气可加重低钾程度；②利尿药用于抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)，可导致低钠血症；③高血糖可加重缺血后的神经损伤。因此，有中枢神经缺血危险的病人应避用含葡萄糖液体；④显著的高渗状态可导致反应迟钝、抽搐及肾功能障碍。 5. 术后管理 大部分颅脑手术后病人需在ICU严密观察，应详细记录术前神经系统情况、围术期经过、术后神经系统功能缺陷和其它相关病史，并采取以下重点措施：①床头抬高30°以利静脉回流；②评估神经功能，包括意识状态、定向力、瞳孔大小、肌张力。任何体征的恶化都可提示脑水肿、脑出血、脑积水或脑疝正在发生或发展；③充分通气和氧合，对意识障碍病人尤其重要；④对颅内压增高而减压又不充分的病人，应监测ICP；⑤检查血清电解质及血清总渗透浓度；⑥出现低钠血症、血清低渗和尿高渗，即可诊断为SIADH；⑦颅内手术后可能发生尿崩症，最常见于垂体瘤、颅咽管瘤及第Ⅲ脑室肿瘤。病人在术中或术后出现多尿，伴高钠血症，血清高渗透浓度和尿低渗浓度。对于意识清楚的病人可增加饮水来代偿，否则经静脉补充（详见下文专题讨论）。可用水溶性血管加压素5～10 IU皮下注射，或3 IU/h静脉注射，但应注意由于大量应用血管收缩药可导致高血压。去氨加压素(desmopressin，DDAVP) 1～2μg静注，或6～12h皮下注射，可作为替代药使用，其高血压的发生率较低；⑧术后癫痫或抽搐发作，表明存在进行性的颅内出血或水肿，应首先保持气道通畅，吸入纯氧，并采用硫喷妥钠50～100 mg静注，咪达唑仑2～4 mg/kg缓慢静脉注射作为负荷量，以后改为每天300～500 mg口服或静脉，可防止其再发作；⑨一旦发生张力性气颅，应积极手术处理。 第2节 围术期的特殊问题 一、颅内高压 （一）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面： ①脑脊液增多，有高压力性脑积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水，又称间歇性脑积水；②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内，系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿；④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽肿）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤(pseudotumor cerebri)，是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征，脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象，在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状， （二）颅内高压的主要征象有：①头痛，开始为阵发性,间歇时间长,发作时间短；随后头痛发作时间延长,逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈“炸裂样疼痛”或“铁圈勒住样头痛”，多在清晨或入睡后发作。②呕吐，典型的呕吐呈喷射性,常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓慢,血压升高；③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿,几天至数周内出现重度水肿。视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。④颅内压上界在正常成人平卧位时为15 mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达100 mmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。临床上将颅内高压分为三类：15～20 mmHg为轻度颅内高压；20～40 mmHg为中度颅内高压；40 mmHg以上为重度颅内高压。颅压超过40 mmHg时，脑血流量自身调节功能将严重受损，同时中枢神经缺血缺氧，严重时脑移位或脑疝形成。中枢缺血缺氧危害比颅压高低本身更具有危害性。良性颅内压增高和交通性脑积水的颅内压有时可高达75 mmHg，但病人尚能在短时期内耐受。 （三）治疗原则 1. 颅内高压的原因和发病机理各不相同，其治疗原则也各异。总的原则是：①原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施；解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。②对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压，以及有效降低颅内高压。这些都是为下一步紧急手术做好准备。③对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗，采取直接降低颅压的措施虽属重要，但不能替代原发病的手术治疗。 2. 降低颅内高压的途径 ①减少脑脊液，主要用于各种脑积水。其永久性治疗方法为去除病因或脑脊液分流术。对交通性脑积水、脑膜炎以及四环素、维生素A等引起的脑脊液分泌过多，可行腰椎穿刺放液治疗。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑挫伤性水肿等病人，否则因椎管内压力下降可引起枕骨大孔疝。②缩小脑体积，针对脑水肿主要采用高渗性利尿要和肾上腺皮质激素等。③减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量，对脑外伤后的急性脑肿胀效果最好，是脑外伤后轻、中度颅内压增高的第一线治疗方法。④脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿，主要用于颅内血肿或肿瘤等占位病变所致的颅内高压，常将内、外减压术结合进行。 3. 药物性降低颅内高压 渗透性脱水药最为常用。早年使用尿素，降颅压效果强，但有血尿、皮肤坏死等副作用，并有明显的压力反跳现象（rebound phenomenon），今已弃用。当前应用最广的高渗性降低颅压药物首推甘露醇，其次为甘油。山梨醇的作用与甘露醇类似。近来有人试用高渗盐水和羟乙基淀粉治疗顽固性颅内高压。其它尚有利尿脱水药、激素类药等可资利用。 （1)甘露醇（mannitol）:甘露醇为强力脱水利尿药，其缩小脑容积和降低颅内压的效果迅速且持久，是当前应用最广的降颅压药。有关其药理参阅第31章。①甘露醇在体内不被代谢，由肾排出；不进入细胞，无渗透压差逆转，基本上不引起压力反跳。其脱水降压效果只对正常脑或细胞中毒性脑水肿，而血脑屏障（blood brain barrier,BBB）完整者有效；对血管源性脑水肿（BBB损害）无效。②输入甘露醇10～15 min开始降颅，30～44 min达高峰。中等剂量（1.5～2 g/kg）甘露醇使颅内压降低50～90(，持续一小时，然后逐渐回升，在4～6小时内回升到用药前水平，约10(病人可出现轻度压力反跳。对重度颅内高压病人一般达不到上述降颅压效果，甚至无效。③甘露醇降颅压的程度与维持时间不完全取决于用药剂量和方法，颅内压越高者效果越差；连续用药4～5次后，降压作用逐渐减退；限制静脉输入量可延长其降颅压的持续时间，并能减少用药量和避免压力反跳。一次剂量为0.5～3 g/kg,常用1～2 g/kg。对颅压25～50 mmHg者，用20(溶液在15～44 min内静脉滴完，效果肯定而明显；若用量较大，可在60～90 min滴完；可每6～8小时重复一次，连用48小时，之后减少每日给药次数。④对重度颅内高压（≥50mmHg）的病人，经两次用药无明显效果时，则不必再用，应改用其他降颅压措施。⑤甘露醇最适用于颅内压突然增高，施行单次冲击治疗，同时适当限制液体补充，在第一次输入甘露醇后补充2小时的基础需要量，其后每小时补充与前一小时尿量等量的液体，这样可增强降颅压效果。⑥用药期间应检查血清电解质和渗透压，婴儿每8小时、年长儿童和成人每12小时一次。施行高渗性药物降颅压治疗，应有颅内压监测，即在持续监测血清渗透压下进行，需竭力防止血清渗透压过高。有些脑外伤病人其临床症状可很重，但颅内压不一定增高，如果反复滥用甘露醇，不但无益，反而可增加血清渗透压。血清渗透压超过340 mOsm/L将危及生命；高于375 mOsm/L时，即超过血脑屏障对甘露醇的阈限，其结果是甘露醇进入脑脊液和脑细胞内，同时将水带入，反可诱发颅内压增高，存在潜在的危险，还可诱发急性肾功衰竭。⑦脑外伤病人的颅内压一旦突然持续明显增高，常提示已发生颅内血肿。一般在排除颅内病变后，颅内压高于15 mmHg并持续10分钟以上时，即可开始使用甘露醇、速尿或利多卡因，但应强调监测颅内压，绝不盲目治疗。⑧甘露醇的禁忌证有：颅脑外伤未能排除颅内血肿时；颅内活动性出血;慢性硬膜下血肿未能确诊;重症肾功能障碍；重度肝脏病；心力衰竭。⑨甘露醇的副作用有：清醒病人输注较快可出现暂时性头痛、视力模糊、眩晕及寒颤。多数病人有暂时血压增高和血容量增加，除较重的心脏病外，一般不致引起循环负担过重。重度颅内压增高并存脑血管自动调节障碍者，因血压增高致脑血流量增加时，可使颅内压反而更高。大量多次应用甘露醇可引起急性肾功衰竭，极个别可出现一过性血尿。 （2)甘油：为水溶性三价酒精，经肝脏代谢分解为二氧化碳和水，并产生热量，10～20(由肾脏排出，与血液水分的增加共同促进利尿。降压机理主要使血清渗透压增高，在血液与脑脊液和脑组织之间形成渗透压差，使后者的水分进入血液并由肾排出，由此产生脑容积缩小和颅内压降低的功效。血清甘油浓度改变的速度与程度决定其降压的程度和速度。因此，静脉输注的降压效果较口服者为快。动物实验发现甘油明显抑制分泌脑脊液所需要的钠-钾-ATP酶，因此甘油降颅压的另一机理可能与脑脊液分泌减少有关。口服甘油，由胃和上肠道吸收，约30 min内出现明显的颅压下降，降压峰值在服药后60～90 min，最大降压幅度75(以上，平均约为50(，降压高峰可持续40～60 min，然后于数小时内回复升到用药前水平。口服常用剂量为每次0.5～1 g/kg,每日量可达5 g/kg。首剂用1.5 g/kg,以后每4小时0.5～0.7 g/kg，用生理盐水配成50(甘油溶液口服。静脉输注甘油于10～20 min内开始降颅压，维持4～6小时。常用10(葡萄糖液或Ringer液制成10(甘油溶液，每次量0.5～0.7 g/kg,30～44 min内输毕，其后每6～12小时用0.5～0.7g/kg。可长期使用，无或很少反跳，不引起血压升高或轻微升高，脑血流增加缓慢且轻微，血电解质损失不明显，能补充热量。多次用药后其效力也减退，但程度较轻。缺点为静脉给药后发生血尿（浓度不超过10(），降颅压的幅度较小，偶尔出现静脉炎。 （3)高张盐水（hypertonic saline，HS）：脑外伤常伴全身多发损伤，在急救时采取降低颅压和纠正休克措施，对避免继发脑缺血性损害具有同等重要的地位。高张盐水既能降低颅内压，又能快速恢复心输出量、提升血压和脑灌注压。高张盐水对顽固性颅内高压，尤其伴有多发损伤的脑外伤病人，具有特别优越的治疗作用。Hartl介绍用7.5(高张盐水和6(羟乙基淀粉（HES）静脉输入，每次最大用量为250 ml HS/HES,速度为20 ml/min，30 min时颅内压可由平均值44 mmHg降至25 mmHg,脑灌注压由平均值52 mmHg升至72 mmHg，血浆钠于30 min内恢复正常，可重复应用2~10次。HS注射后全身血压增高，对血浆渗透压、胶体渗透压和血浆钠的暂时升高效果比甘露醇明显；HS可使正常脑组织的含水量减少，甚至低于使用甘露醇时的水平，而对创伤脑组织的含水量则有一定的增加，与创伤脑组织钠离子显著增加和钾离子减少有关。 （4）呋塞米（速尿）等: 呋塞米使血清渗透压增高，与脑组织间形成渗透压差，使脑组织脱水和脑容积缩小，从而降低颅内压，其优点在不必同时输入大量液体，用法简便，可口服、肌注或静脉注射。缺点是降压效果较差，易引起电解质紊乱。常用剂量20 mg/次,肌肉或静脉注射，每日2～3次，不宜多日连续应用。静脉注射后30 min颅内压开始明显下降，持续5～7小时；肌肉注射后6小时开始降颅内压，持续10小时。颅内压平均降低41.7(，同时血压下降10 mmHg，血清钾暂时轻度降低，但不引起明显的低钠血症。其它药物如乙酰唑胺（acetazolomide），为碳酸酐酶抑制剂，抑制碳酸盐经肾小球再吸收而引起利尿作用，又有减少脑脊液生成的作用。常用于各种原因引起的脑积水，口服用药的降颅压效果较弱，不能产生紧急降颅压的作用。目前临床上多数将高渗性脱水药甘露醇与呋塞米联合应用，可提高降颅压效果，减少副作用，延长降压时间，减少反跳现象。 （5）类固醇: 类固醇降低颅内压的作用主要在防治脑水肿，从而降低颅内压，临床上已广为应用，但仍存在异议。①作用机理在加强和调整血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，影响脑细胞内水电解质代谢，使脑细胞从血液摄取钠的过程减慢，细胞内钠减少，从而减轻脑水肿；此外还有明显的抗炎作用，降低脑毛细血管对蛋白质等的通透性，防止或减轻间质性脑水肿，同时减少脑脊液生成。②类固醇中以地塞米松（dexamethasone）的抗炎作用最强，钠水潴留的副作用最弱，为治疗脑水肿的首选药，常用剂量2～4 mg口服,每日3～4次；5～10 mg肌肉或静脉注射,每日2～3次；重症或紧急情况下，先10 mg静脉滴注，其后每6小时5～10 mg静脉或肌肉注射，数日后待情况允许时改为口服，并逐渐减量；其次为强的松龙和甲泼尼龙（methylprednisolone），前者的作用较后者强5倍，剂量5～20 mg口服，每日3～4次；或10～25 mg静脉滴注，每日3～4次。③降颅压作用在48小时开始显效，预防脑水肿较消除脑水肿的作用强，因此，应及早用药。为预防术后脑水肿，应于术前1～2日开始用药。长时间应用（1～2周以上）时需逐渐减量而后停药，避免突然停药，否则易致颅内压急性增高和症状迅速恶化。④适应证有：a）脑肿瘤伴明显瘤周水肿。各种脑瘤均含糖皮质激素受体，数量则不等，其顺序为颅内转移瘤＞脑膜瘤＞胶质细胞瘤＞肿瘤周围脑组织＞脑挫伤病灶，用药后在瘤周水肿组织内形成激素受体复合物，由此产生降低病区毛细血管通透性的功效；b）用于无颅内压增高的病人，为预防术后脑水肿；c）脑垂体瘤和鞍区肿瘤,常有垂体和肾上腺功能障碍，应用类固醇可预防术后脑水肿和减少下丘脑损伤反应，还有补充激素的作用。⑤副作用有：长期用药可使体重增加和血压升高，因此，对重度高血压病人应禁忌长期用药；轻度低钠血症，钾排出也增多；因钠、水潴留于细胞外间隙，可出现肢体水肿；诱发溃疡病活动，甚至出血和穿孔，宜同时口服甲氰脒胍、氢氧化铝胶胨和抗胆碱药预防；抑制促肾上腺皮质激素，使肾上腺皮质萎缩和功能减退。 （6）促肾上腺皮质激素（ACTH）:由脑垂体分泌，作用于肾上腺皮质而产生皮质醇。①作用机理为ACTH促使肾上腺皮质大量分泌皮质醇，后者与类固醇具有相同的作用，且不会导致继发性肾上腺皮质萎缩，停药后也不发生急性颅内压增高；②人工合成的ACTH制剂为合成促皮质素（synacthene），有速效和迟效两种针剂，以后者为常用，每支含synacthene 0.5 mg或1 mg，供肌肉注射；注射后1小时血中皮质醇达高峰，维持36小时后逐渐降低，至48小时恢复至用药前水平；重病期用1 mg/d，连用7～10天，其后0.5mg，每隔2～3天一次，再递减而停药。国产ACTH为每支25 mg，肌肉或静脉注射，静脉滴注每次25～50 mg，加入5(葡萄糖500 ml内，8小时滴完，每日一次；肌肉注射25 mg，每日二次。③副作用有潴钠排钾作用，应减少输液或饮食中的钠量，适当补钾；上消化道出血，可给甲氰脒胍和氢氧化铝预防；静脉注射时应避免同时输血或血浆，以避免血中多肽酶被破坏而失效。 （7）巴比妥类昏迷疗法（barbiturate coma therapy）:应用全身麻醉作用剂量的硫喷妥钠或戊巴比妥（pentobarbital），可产生降颅压的效果。①作用机理为降低脑代谢，减少脑对氧和能量的需要，从而减少脑血流量；供氧障碍时保护脑细胞，稳定溶酶体膜、干扰游离脂肪酸释放、减少缺血脑组织细胞内钙含量、减少缺血时神经介质释放；抑制水肿形成的速度，减轻脑水肿的影响；清除脑缺血或损伤时产生的自由基，抑制过氧化时生成的儿茶酚胺；抑制癫痫发作；利于实施过度通气；减轻脑和全身应激反应；增加脑血管阻力，减少脑血流。②硫喷妥钠和戊巴比妥的剂量相同，前者作用时间较短。首剂可用50～100 mg（大剂量用至2～5 mg/kg），加于适量生理盐水或葡萄糖溶液，在20～30 min内静脉滴入，继以2 mg/(kg﹒h)速率持续滴注。③副作用较多，必须在颅内压、血压和血药浓度监测下由经验丰富的医护人员施行，治疗时间一般为48～72小时，都需同时给予甘露醇、过度通气和冬眠疗法。④停止巴比妥类昏迷疗法的时间，意见不一，可按如下标准执行：颅内容积(压力反应恢复正常，经脑室测压管注入1 ml液体，颅压增高不超过3 mmHg，颅内压稳定降至15 mmHg以下。⑤多用于重度脑外伤，以辅助其它降压方法难以控制的颅内高压，作为第二线或最后应用的治疗方法。凡重度脑外伤病人，经过度通气、冬眠和甘露醇等治疗而颅内压仍持续高达40 mmHg以上，并持续15 min以上，或脑灌注压低于50 mmHg者，都有应用巴比妥昏迷疗法的指征，降压常较迅速而明显。有报道使 67(病人颅内压得到控制，存活71(。但有人认为过度通气联用巴比妥并不比单用过度通气者有更高的疗效。⑥本法不适用于老年病人、心脏循环疾病，也不能用于预防。⑦副作用有扩张外周血管，抑制心脏收缩，易引起血压降低和心动过速，特别在用量较大或用药时间48小时以上或心脏复苏后脑缺血的病人为然；肺炎；神经系统感染；抗利尿激素分泌异常综合征。 （8）氨基丁三醇（缓血酸胺，tris-hydroxymethylamino methane, THAM）: 是一种氨基弱碱性缓冲剂，用于治疗酸中毒。①能通过血脑屏障，改善脑脊液和脑组织酸中毒，恢复缺血再灌注后的脑血管张力，抑制脑肿胀，保持缺血损害区脑血流和降低颅内压。但降颅压的确切机理尚未充分了解。②THAM降颅压在限制入水量的基础上用7.28(溶液静脉持续滴注，先用2 ml/(kg﹒h), 1小时后减为1 ml/(kg﹒h),必要时临时加用甘露醇，待颅内压控制后即可停药。间断用药时用THAM 50～100 mmol, 60～100 min内滴完，按需重复用药，可与甘露醇交替用药，以减少各自的副作用。③THAM可引起低血糖；低血压；肺泡通气量明显减少，抑制呼吸甚至呼吸停止；溢出静脉外可引起局部坏死，应慎用！　　　 （9）脑血管收缩药: 动物实验提示某些脑血管收缩药具有降颅压作用，临床已有治疗成功的个例报道。①二氢麦角胺（dihydroergotamine,DHE）: 取其收缩动脉和静脉容量血管，减少脑血容量，而降低颅内压。但对其剂量有较高的要求，用量过大可致脑血管过分收缩，反而引起脑缺氧。猪实验用0.15 mg持续静滴0.03 mg/h，颅内压持续降低，不存在脑缺氧。Orliaguet用DHE治疗1例无法控制的外伤性颅内高压获得成功。②消炎痛（indomethacin）:取其收缩毛细血管前阻力血管，减少脑血流量而降低颅内压。动物实验用0.1 mg/(kg﹒h)，只降低颅内压11(，0.3和3 mg/(kg﹒h)分别降低20(和25(，伴随脑血流量和脑静脉血pH值降低，脑动静脉氧含量差增加，皮质电活动减慢，认为DHE主要收缩静脉容量血管，适当的剂量不致诱发脑缺血，而消炎痛只收缩毛细血管前阻力血管，只有当局部脑血流降至危险水平时才能降低颅内压到20 mmHg左右。因此不主张临床应用消炎痛治疗脑外伤性颅内高压。Clemmesen在1例急性醋氨酚（acetaminophen）中毒性肝衰竭的颅内高压患者，应用消炎痛25 mg 4次，使颅压恢复正常。 （10）其它正在试验中的药物：①选择性的(-阿片受体激动剂RU51599:可减少脑组织水含量，降低颅内压，同时升高脑灌注压，对血清电解质和渗透压无影响。②二甲基亚砜（DMSO）:降颅压效果迅速，机理不清，增加脑血流、抗血栓、清除自由基和利尿作用。静脉滴注5 min颅内压明显下降，幅度大，作用时间短，停药10 min左右颅内压回升，需持续静脉滴注。一般用20(溶液，每次200 ml (2 g/kg)静脉滴入，每日1～2次，可与甘露醇交替应用。③东莨菪碱: 有解惊和兴奋呼吸中枢作用，解除小动脉痉挛，改善微循环，减轻血脑屏障通透性，常用于儿科治疗脑水肿，效果满意。④钙通道阻滞剂: 常用尼莫地平（nimodipine），对缺血性脑水肿治疗较有效，降低血管阻力，增加脑灌流量，改善脑氧耗，可恢复缺血后的线粒体功能，维持高能磷酸盐水平，从而预防脑组织不可逆损害。⑤促进脑细胞恢复的药物: 参与脑代谢，提供能量，促进氧化过程，恢复脑细胞功能。常用ATP，细胞色素C，辅酶A，肌苷，维生素B1，B6，B12，C和E。⑥促尿钠排泄房肽(atrial natriuretic peptide,ANP): 在动物缺血再灌注模型中，经侧脑室注入ANP可显著降低颅内压。 4. 生理性降低颅内高压 (1)过度通气: 通过呼吸机施行过度通气，使PaCO2降低，可使脑血管收缩、脑血流量减少和脑血容量降低，从而降低颅内压。①为达降颅压的目的，需将PaCO2降至25～30 mmHg，每降低1 mmHg约使脑血流量减少2(；同时使中心静脉压降低，利于静脉回心血流；使正常脑血管收缩而脑梗塞区周围血管麻痹不受PaCO2影响；血液由正常脑区“分流”到梗塞区（逆行盗血），改善梗塞区供血。②颅内高压的原因较多，过度通气仅能使大部分病人的颅压降低，且降压程度也不一致。首次过度通气后，很快达到降压高峰，停止过度通气后，颅压又很快恢复到治疗前水平；颅压降低后继续过度通气，颅内压多数不能保持降低水平。③施行间歇正压过度通气，应以PaCO2降至25～30 mmHg为宜，30 mmHg为最适宜，过低将出现不良影响和症状恶化。或参考PETCO2值。过度通气每次施行1小时或更长，然后将呼吸机调整到正常通气状态，按需间断重复施行。④最常用于脑外伤后颅内压增高，可作为第一线治疗；特别适用于重度脑外伤早期脑血管扩张和脑血容量增加期，过度通气引起的低碳酸血症还可缓解脑乳酸中毒。⑤持续过度通气可使乳酸增多，有可能加重脑水肿；过度通气前脑血流已经降低者，CO2的急性减少可使局部缺血加重；机械通气压力可抑制循环和降低心排量和血压；过长的过度通气可破坏血-脑屏障。 （2）高压氧疗法: 高压氧可使脑血管收缩，脑血流和脑血液容积减少，从而使颅内压降低。两个大气压的高压氧可使PaO增加到1000 mmHg，使颅内压迅速降低30(。高压氧引起脑血流减少，仅为过度通气的1(3，所以降颅压效果较弱。过多或过久的高压氧治疗可引起氧中毒、支气管痉挛、肺泡损害，脑血流降低可加重脑缺血。 （3）气管内吹气法（tracheal gas insufflation，TGI）:颅内高压伴成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的通气处理比较困难，治疗颅内高压需要降低PaCO2和肺内压，而治疗ARDS需要较高的PaCO2和使用呼气终末正压（PEEP）。为提高ARDS病人的氧分压，常使用反比通气（吸呼比大于1）和较高的呼吸频率，气道内压力甚高。为降低颅内压而不增加气压伤，Levy使用TGI治疗2例此类病人，先在气管导管内放细管（内径1.1 mm）距隆突上2 cm，持续给予4 L/min氧，1小时内颅内压持续降低而PaCO2仍在50 mmHg以上。过度通气降颅内压的作用仅能持续6小时，而TGI能持续降低颅压，但其机理尚不清楚。 （4）低温疗法: 低温可降低代谢率，体温每降低1(C，脑耗氧量降低5(，同时脑血流量减少，脑容积缩小和颅内压下降。低温还降低脑细胞通透性，从而减轻脑水肿。①用于治疗颅压增高的低温度数以35(C～32(C为准，先给予冬眠药以控制机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降至预定温度。②最适用于严重脑外伤病人，低温可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力，伤后3小时内开始降温的疗效最好；心肺复苏后脑缺氧应用低温治疗，具有重要价值。Shiozaki给严重脑外伤病人在限制液体入量、过度通气和大剂量巴比妥治疗下，施行34(C 轻度降温，认为能显著降低脑血流、动静脉氧含量差和脑氧代谢率，增加成活率和减少病残率。③低温治疗中应避免寒颤发生，否则全身耗氧增加，反而升高血压和颅内压；复温过程中应注意复温休克（rewarming shock），因复温时的血管扩张可导致严重血压降低。 （5）脑室外引流: 多用于严重急性脑外伤，宜在伤后72小时以后进行，此时脑水肿开始消退，而脑脊液产量增多、脑脊液动力学障碍，脑室扩大，颅内压增高较早期更甚。引流管高度不应低于180～200 mm，以免引起脑室塌陷而出现颅内血肿。 5. 颅内高压的补液 对重度颅内压增高病人的补液需持慎重态度。①应适当限制输入水量，一般每日约1500～2000 ml，伴有发烧、多汗和应用脱水药者，需补充额丢失的水分。每24小时尿量应保持600 ml以上。输入水分过多容易加重脑水肿；过分限制输水量或反复应用脱水药可引起重度脱水，都应避免。②限制5%～10%葡萄糖溶液静脉内输入，因其在细胞外液与脑脊液和细胞之间形成渗透压梯度，从而使水分进入脑细胞，即构成水中毒，其结果是颅内压增高，这在血脑屏障受损者尤为显著，颅内压增高可达危险水平。③使用0.42(盐水 + 2.5(葡萄糖溶液，对颅内压无影响。④10%～20%右旋糖酐使未损伤的脑组织水分增多和颅内压增高；在损伤的脑组织中右旋糖酐溢至细胞间液，反而加重脑水肿。⑤对颅内压增高病人不应单独输入无盐溶液，适当的液体为5%葡萄糖生理盐水，或Ringer液加等量10%的葡萄糖，以减少钠和葡萄糖的输入为原则。 二.手术体位 神经外科手术大多需在全麻下施行，有些手术需要采取特殊体位。体位对中枢神经系统、呼吸系统和心血管系统都可能带来不利影响，特别在一定深度全麻下容易发生严重抑制和代偿失调。手术者为单纯追求操作便利的特殊体位而不顾病人生命安全，或麻醉者一味强调该体位对麻醉管理有困难而拒绝安置，这些都是不恰当的，关键在了解各种体位对生理状态的影响程度，如何加以避免，或将影响缩小至最低程度。 （一）俯卧位 如果能将骨盆和下肢用橡胶圈或充气垫等包裹和垫撑，以利于下肢血液回流，则对心血管系统影响不大，否则因腹部受压可造成下腔静脉受阻，致血压下降及脊髓手术区大量渗血，若将双腿下坠，则血压更不稳定。而且俯卧位对胸部及腹部的压迫，可造成通气不足，特别对横膈挤压，可严重阻碍呼吸有效功能。术中必须严密监测通气量和呼吸频率。应避免眼受压（可致视网膜受压而失明）、前额、颧骨受压（可引起局部软组织坏死）或俯卧头高位（可发生气栓及循环抑制）。 （二）从仰卧位改变为俯卧位 用于某些脊椎及关节损伤手术，由于在全麻下肌肉完全松弛，脊柱和各大小关节均处于无支撑、无保护状态，容易造成软组织韧带神经血管牵拉损伤；在改变为俯卧位时，应特别注意搬动体位时的统一步调，即保持头、颈、背、下肢围绕一个纵轴转动，否则极易发生脊柱（颈椎、腰椎）损伤和关节扭曲。 （三）坐位 常用于颅后窝、延脑和颈髓手术，容易发生空气栓塞，低血压、气脑、硬膜下血肿、周围神经压迫性损害、四肢麻痹、口腔分泌物反流误吸等并发症，目前已较少采用。但坐位有其优点，如手术视野暴露好，静脉回流好，利于脑脊液引流和降低颅内压。因此仍有神经外科医生喜欢采用坐位手术。坐位对血液动力学的影响较大，对神志清楚的病人心输出量可减少18％，对心血管储备能力降低的病人可减少50％，对N2O-氟烷麻醉病人，颈内动脉血流量可减少52％，对术前有心力衰竭史、严重冠状动脉硬化或脑血管阻塞性病人，取坐位手术属相对禁忌证。坐位手术中应积极预防低血压，措施有双下肢弹性绷带包裹；术前补充适量血和液体；提高交感张力，少用血管扩张药；避免深麻醉；控制呼吸压力不宜过大；必要时给少量升压药等。坐位手术中容易出现的并发症有： 1. 空气栓塞 术中由于颈静脉，颅骨静脉窦或颅内静脉丛被撕破小口而未能及时察觉，空气被不断吸入静脉后发生。如伴有深呼吸或咳嗽动作，或施行控制呼吸，则危险性更大，可致肺动脉栓塞。当头高60(及90(时，双腿不抬高，静脉窦的压力分别为－4.42 mmHg及9.5 mmHg，若抬高双腿，静脉压可升高些。因此，坐位时要求双腿必须抬高。当病人存在卵园孔未闭时，肺部气栓引起右心压力升高，从而导致反常的脑、心等动脉气栓。空气栓塞的后果取决于空气进入静脉系统的量和速度；心房卵园孔是否闭合；是否应用N2O麻醉及病人健康情况和心肺代偿功能。少量空气缓慢进入静脉可不出现生理变化，气泡可从肺排出；若进气量大，可致肺动脉压明显升高，心输出量降低及心脏流出口阻塞，心脏泵功能丧失，循环衰竭或骤停，一般进气量超过40 ml，即可致死。在N2O麻醉中，进入血管内的空气泡将逐渐膨胀增大，则更容易致死。 （1）诊断：①坐位时ECG出现T波、ST段改变、或肺性P波和电轴转位、不明原因的心律失常时，应提高警惕，但这并不是栓塞的早期征象。②中心静脉压可见管内液体平面不断增高，对诊断气栓有一定的帮助；当确定存在气栓时可经中心静脉抽出心内一部分带气体的血液，为治疗提供一项手段。③胸前或食管听诊是最基本的监测气栓的方法，但滚动性杂音（“磨房”样杂音）不是早期征象，一旦出现提示病人已处于危险状态，故只能作为诊断的依据。④血流动力学及Swan-Ganz导管肺动脉压监测，可做到半定量性估计静脉气栓的量。当中等量空气以中等速度进入静脉，肺动脉压及PETCO2的变化可先于动脉压及心输出量变化之前出现；当气栓的高潮过去后，肺动脉压可回至对照值，此时手术可继续进行，说明肺动脉压测定有一定的临床实用价值。⑤PETCO2监测能及时发现栓塞，是较可靠和敏感的早期指标，对估计栓塞的严重性和治疗后肺部气泡消除程度也有一定的参考价值。当单位时间内空气进入静脉的量增加时，气体经心脏进入肺动脉系统，最后滞留在肺的微循环，其结果是肺灌流-通气比率进行性降低，生理死腔增加；死腔越大，PETCO2中所含的CO2浓度被稀释越多，PETCO2下降越明显。在血压保持稳定的前提下，如果出现PETCO2进行性降低，可作为诊断肺气栓的有效依据；若气栓量较大，则血压及PETCO2可同时下降。⑥多普勒超声检查是监测气栓最敏感而快速的手段，可测出肺动脉腔内的气体容积，同时可以施行有效的抽气及心血管支持，由此可挽救病人的生命。国外报道神经外科坐位手术，采用食管超声多普勒，插入深度从门齿算起进入约30 cm，根据录象画面可估计静脉中混入空气的程度，评价有意义的空气栓子，采用Grade分类法，Grade 0＝无气泡；Grade 1＝少量微气泡，在一个画面内确认有5个以内的微气泡；Grade 2＝中等量微气泡，在一个画面中可见10～25个微泡；Grade 3=大量气泡。在Grade 2的全部病例中都可出现肺动脉压上升及PETCO2降低，提示经食管超声多普勒监测确实有助于早期诊断微气栓，如能同时监测PETCO2、肺动脉压及中心静脉压，则确诊率更可提高。 （2）预防：神经外科坐位手术必须在气管插管全麻下进行，控制呼吸的气道压需适当提高；在改体位为坐位之前必须先下肢裹弹力绷带，尽早补充足够的液体及血液，以提高中心静脉压；应避免使用N2O麻醉。有人推荐使用间歇性颈静脉压迫法，配合呼气末正压（PEEP）及抗重力组合（Anti-Gravi-tysuit)等方法对预防气栓有效；颈部压迫结合颈内静脉上球部留置导管以连续监测SjVO2，并维持颈内静脉压力(IJVP)在轻度正压状态，则对预防气栓更安全有效。 （3）治疗：当怀疑已发生气栓时，应通知外科医师用棉垫压迫静脉破口，以阻止气体继续进入静脉。将病人转为平卧位，施行心肺复苏术，有时即可奏效。若仍不奏效，采取左侧卧头低位，以驱使气泡从肺动脉的近端返回右心室，但此体位不利于心肺复苏术。与此同时经右心导管将气体抽出，同时间歇压颈，提高中心静脉压，严密观察血压及心率。为解决缺氧及呼吸困难，应施行正压通气。如果空气经左心已进入脑循环或冠脉循环，应开胸按压心脏，抽出空气，同时给肾上腺素以提高血压。气栓进入肺循环系统，严重者可因缺氧、急性肺动脉高压、心律失常、急性左心衰竭、低血压而迅速死亡。除上述处理外，要对肺动脉高压采取相应的药物处理和支持疗法，以挽救病人的生命。 2. 气脑 坐位姿势利于脑脊液自颅内引出，同时也利于空气进颅，特别当采取外科减压术和使用利尿剂及过度换气等情况下，更容易促使空气进颅。空气一旦进入颅腔，必然构成占位效应，术后可出现头痛、神志模糊、嗜睡、呕吐等征象，一般需数日后方消除，CT检查可明确诊断。偶尔因空气腔内形成高压，可导致张力性气脑，这在N2O麻醉后容易出现。因此，坐位手术或二次探查颅后窝时，不应采用N2O麻醉。 3. 外周神经损伤 可出现四肢瘫痪或轻瘫，机理不清楚，可能与颈部过度前屈致静脉回流受阻、长期低血压造成脊髓缺血有关。故应保持颈静脉回流通畅。还可能出现压迫性损伤，如坐骨神经牵拉损伤，臀部皮肤压迫性缺血等。故要求保持双侧膝关节微屈，蝈窝下垫厚棉垫以避免受压。 三、神经系统监测 （1） 脑血流量监测 正常成人平均脑血流量为50±5 ml/100g/min，不同部位脑组织的血流量分布并不均匀，灰质平均血流量为75±10 ml/100g/min，白质仅20±4 ml/100g/min。10岁以前CBF最高，青春发育期锐减，成年后缓慢下降。脑血流的监测方法有一定的困难，有惰性气体吸入示踪清除测定法；颈内动脉注射示踪剂Xe133测定法；阻抗血流图测定法；近红外光光谱测定法；正电子发射断层测定法；经颅多谱勒（TCD）测定法；激光多谱勒测定法等。临床上可用下列公式计算：脑血流量（CBF）=脑灌注压（CPP）÷ 脑血管阻力（CVR）；脑灌注压=平均动脉压（MAP）- 颅内压（ICP）或CVP；所以脑血流量 =（MAP - ICP）÷ CVR 。（参阅有关专著）。 （2） 脑代谢测定 在临床麻醉中常采用脑氧代谢率（eCMRO2）的估计值，Jaggi认为可以用下列公式表示：eCMRO2 = avDO2 ( PaCO2 ( (CBF/PaCO2)÷100，此与公式CMRO2 = avDO2 ( PaCO2 ÷ 100相同。因eCMRO2和CMRO2之间存在极显著的相关性（R2 = 0.56/0.67, P<0.0001）。影响CMRO2的因素有：CBF；麻醉药物；体温（每降1℃，CMRO2降低7%）；高温（使CMRO2增加）；抽搐发作。 （三）电生理监测 1. 脑电图(EEG) 用于监测麻醉深度；因CBF不足引起的脑缺血阈值；癫痫灶切除术中的定位引导；颈内动脉内膜切除术等对防止脑缺血及维持合理脑灌注压等都有指导意义。但在测定条件上有很高的要求，用于临床上相当的困难。近年来有一种EEG能量谱分析和双频谱分析仪问世，通过计算机综合分析脑电图提供的信息，可反映麻醉深度，有一定实用价值。 2. 诱发电位 （1）感觉诱发电位(EP) 是中枢神经系统应答外周神经或颅神经刺激所产生的电位。因诱发电位易受许多因素所影响（如麻醉药作用、温度、低血压、低氧、贫血以及已存在的神经损伤等）而出现假阳性和假阴性结果。EP又分为：①体感诱发电位(SEP)，常用于脊髓或脊柱手术以监测脊髓功能，也用于周围神经及胸主动脉手术对脊髓前索运动功能的监测；②脑干听觉诱发电位(BAEP)，用于颅后窝手术特别是桥脑小脑角及脑干部位手术的监测，以避免Ⅶ、Ⅷ对颅神经损伤；③视觉诱发电位(VEP)，用于视神经或其通道附近的手术(如垂体手术)，但假阳性率高，很少应用。 （2）运动诱发电位(MEP) 用于监测脊髓运动功能，但小剂量麻醉药也会明显抑制其反应，使临床应用发生困难，目前仍在研究中。 3. 肌肉图(EMG) 用于桥脑小脑角手术有发生面神经损伤危险的病例，记录肌肉对刺激的运动反应。 （四）水电解质监测 1. 尿液监测 尿液是机体代谢产物，根据尿量、尿比重及尿成分可综合判断机体的水电解质平衡、肾灌注流量及肾功能情况，并间接了解循环状况，是一项重要的麻醉监测。 （1）尿量监测：麻醉中准确了解液体出入量具有重要性。经导尿管连续监测尿量，可知道出量。在麻醉过程中，一般应每半小时或一小时测定一次尿量，正常为1 ml/(kg﹒h)。尿量减少的原因有：低血容量，最为常见(心排出量低下，多见于心外科手术病人；外周血管阻力过高；急性肾功能损伤或衰竭。尿量过多的原因有：输液过多；血浆胶体渗透压过低；糖尿病；精神紧张；尿崩症等。 （2）尿液比重监测：尿液比重是指尿液与纯水的重量之比。成年人尿比重正常值为1.015(1.025。术中尿比重增高多见于低血容量、心功能不全、高热状态、脱水和糖尿病患者及脑钠消耗性综合征。尿比重降低多见于输液过多、慢性肾功能不全、尿崩症等。 （3）其它监测：可观察尿的颜色、浑浊度、气味等，必要时可测定尿液渗量、pH、钾、钠、氯、蛋白、尿素、肌酐、尿糖、酮体等。 2. 水、电解质的监测（同于其他章节） 四、脑功能保护 围术期重视脑保护，可提高病人的生存质量。围术期脑缺血是发生脑功能障碍的主要原因，临床上对脑缺血可分为：①局灶性脑缺血，常见于中风、动脉堵塞、栓塞病例，特点是缺血区周围存在非缺血区，而缺血区中还可能有侧支血流灌注；②不完全性全脑缺血，常见于低血压、ICP增高病例，特点是脑血流仍然存在，但全脑血流减少；③完全性脑缺血，常见于心跳骤停病例，CBF完全停止。 对脑缺血病例施行脑功能保护，主要采用药物治疗，包括：①巴比妥类药，通过抑制神经元电活动，最低限度降低脑代谢率，当EEG呈等电位时，可获得最大的保护作用，可促使局灶性或不完全性脑缺血的神经功能恢复。常用量为10～20 mg/kg/h。②吸入性全麻药如异氟烷，可以使CMRO2降低，但达到EEG等电位的麻醉深度，对全脑缺血并无益处。③浅低温，利用轻度低温（33℃～35℃）可明显降低CMRO2，并降低缺血后各种有害物质的产生。过去常采用中度或深低温保护，容易发生循环呼吸严重抑制，出现心律失常、组织低灌注和凝血障碍等并发症，后者的危险性高于脑保护作用。④控制高血糖，高血糖可加重缺血后脑损伤，葡萄糖无氧代谢可产生过多的乳酸，从而加重细胞内酸中毒。因此应控制血糖在正常水平。⑤Ca2+通道阻滞剂，常用尼莫地平，能改善中风的预后，减轻全脑缺血后的低灌注，并对蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛有缓解作用，常用量为0.5 μg/kg/min）静脉持续泵注。⑥激素类固醇用于大多数中风或严重脑外伤病例，经研究并未证实其有利效应。但大剂量甲泼尼龙对急性脊髓损伤后的神经功能恢复有轻度促进作用，应强调在损伤后8小时内开始用药。 五、体液管理 神经外科病人的补液问题，自50年代以来一直是研究的热点。目前在静脉用液的看法上，神经外科医师和麻醉科医师之间仍存在分歧。神经外科医师要求通过限制输液量来减轻或预防脑水肿，由此易致相对低血容量，使麻醉管理容易发生血流动力学不稳定。因此，找出限制液体量和积极补液量之间相互兼容的措施，是总的研究方向，本章拟就此问题进行扼要讨论。 (一) 血脑屏障功能 1. 血脑屏障（Blood Brain Barrier, BBB）的结构基础是脑毛细血管的内皮细胞，围绕着脑血管形成一个五层的粘连物，阻止了细胞之间的分子通道。在健康大脑，分子通过BBB的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞，这与中枢神经系统以外的毛细血管不同，后者内皮细胞之间呈缝隙状连接，分子可从血管内直接到血管外空间，而大于8 000道尔顿水溶性离子则不能透过BBB。 2. 血脑屏障的毛细血管内皮细胞连接，一旦被机械分离（直接分离），可造成血脑屏障功能破坏，水及分子进入脑实质的通透性即发生改变。临床上有许多病理生理状态以及特殊药物，可改变BBB的通透性。例如：①颅内肿瘤可破坏血脑屏障；②高血压超过脑自身调节范围，可引起连接分离；高热、持久高碳酸血症和头部外伤也可发生连接分离；③长时间低氧（6～12小时）可出现不可逆性血脑屏障破坏；④脱水利尿药如甘露醇和呋喃苯胺酸可使毛细血管内皮细胞皱褶，发生细胞连接破坏。这种现象可解释用大量甘露醇后发生颅内高压的反弹现象；⑤类固醇类药物地塞米松具有稳定和修复已破坏的血脑屏障作用。 3. 血脑屏障完整病人的输液 水分子能自由通过完整的血脑屏障，液体的移动按照Starling’s规则进行，即取决于血管内、外流体静水压和渗透压之间的差异。输入游离水（0.44％氯化钠或D5W），可致血浆渗透浓度下降，水将沿着渗透压梯度进入脑组织，其结果是加重脑水肿、升高颅内压和降低脑灌注。所以，对神经外科病人体液管理必须严格避免低渗溶液输注，目的在防止血浆渗透浓度降低。过去认为大量输注等渗晶体液，易致血浆胶体渗透压（COP）降低，促进水通过BBB而产生脑水肿。最近研究表明，COP促进水通过BBB的作用实际上很微弱；当COP下降时，只要血浆容量渗透浓度维持正常水平，就不存在脑水肿加重问题。 4. 血脑屏障破坏病人的输液 BBB破坏时，不论输注晶体液或胶体液，都会从血管向外渗到脑组织，从而加重脑水肿。有人建议首选胶体液，认为不易加重脑水肿，但多数研究表明，输注两种液体无明显差异。现在看来，①对急性脑外伤病人应尽量避免COP降低，为达到血液动力学稳定和尽快扩容，以输注胶体液和血液制品比晶体液更为适宜，显效快速，例如1 L等渗盐水提高血管内容量约200 ml；1 L 5％白蛋白提高500ml；1 L高分子羟乙基淀粉(HES)提高750 ml。而要获得相同的扩容量，晶体液输入量是胶体液的3倍。②本文作者常规使用等渗晶体液补充液体，当遇到低容量性休克时采用血浆代用品（明胶制品、海脉素等）快速扩容，也使用白蛋白或或高分子量羟乙基淀粉HES，但严格不用低渗溶液。③在输液量方面传统的观念是严格限制输液量，显然是不明智的，因补液不足可导致血流动力学不稳定和正常脑灌注压不能维持，肯定会加重脑损伤。特别对大脑受损、伴血管痉挛和体内高渗、已用甘露醇治疗、低血压、低血容量、低血氧和缺血等病人，对补液不足都是非常敏感的，必须竭力避免，术前晚必须适当补充液体缺失量。④除非特殊需要（如治疗低血糖），对神经外科病人应限制使用含糖溶液。成年非糖尿病患者手术时间不长于4小时者，不会发生手术期低糖血症，而即使不给外源性葡萄糖，手术期间也可能发生高糖血症，因此一般不必输用含糖液。目前尚无证据表明，高糖血症应用胰岛素治疗会加重神经病理学损伤；而高血糖本身对人体稳态恰可产生许多不良影响。因此，对血糖已升高（>200～250 mg/dl）者，我们推荐可静脉小剂量胰岛素治疗，但需避免发生低血糖，应常规监测葡萄糖水平。 (二)特殊状态的体液管理 1. 脑血管痉挛 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人术后发病率和死亡率的重要因素。对脑血管痉挛的防治主要采取：应用钙通道阻滞剂，夹闭动脉瘤（防血管痉挛），以及三“H”疗法：即控制高血压（hypertension）、实施高血容量(hypervolemia)以及血液稀释(hemodilution)。具体做法是:通过容量扩张和/或血管加压药（常用脱羟肾上腺素和多巴胺）控制高血压；应用晶体液和血液制品增加血容量；提高血容量导致血液稀释，降低血液粘滞度，增加脑灌注和加强脑组织氧合。对于无心血管疾患病人，保持高血容量状态是有困难的，因水分被很快经尿排出而会出现多尿。因此，有些单位提倡将desmopressin与扩容联用，以对抗可能出现的多尿。晶体液用于维持高血容量，其效果优于胶体液。三“H”疗法的潜在并发症是肺水肿（7%～17%），在实施中应持续监测CVP或PCWP，尤其对心脏疾病病人具有重要意义。 2. 坐位 麻醉期间取坐位姿势，心脏前负荷可显著降低，导致心输出量降低、血压下降和脑血流减少。因心脏前负荷降低，空气容易通过开放的静脉破口进入循环，增加静脉空气栓塞的危险。在坐位下观察到正常右房压到肺动脉闭合压（PAOP）存在逆转，这将增加卵园孔未闭病人发生反常空气栓塞的危险性。为预防空气栓塞，通常在坐位前先经静脉输入500 ml晶体液或250 ml胶体液，同时采取下肢弹力绷带加压和缓慢变为坐位等措施，可减少心血管不稳定性和防止静脉空气栓塞，并阻止右PAOP梯度的逆转。临床实际情况是，病人由仰卧位改变为坐位时，即使给予试验性液体负荷量，也未必能减轻血流动力学的不稳定性。 3. 水代谢紊乱疾病 (1)抗利尿激分泌亢进综合症(Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)：头部创伤和其他颅内疾患时，抗素利尿激（ADH）分泌增多，由此可引起SIADH，表现尿钠升高（> 20 mmol/L），血钠下降和体内游离水总量相对增多。血钠急剧骤降至小于120 mmol/L时会产生精神错乱、共济失调、癫痫发作、反射增强或减弱、昏迷和不可逆性脑损伤。SIADH之初应限制输液量；如果低血钠严重(<110mmol/L)，应使用高渗含盐溶液（3.5％）；同时应用呋喃苯胺酸10～20 mg静脉注射以诱导游离水的负向平衡；也可选用6%碳酸氢钠溶液，按2 mL/kg使用，1～2 min后血钠浓度可增加6 mmol/L。一旦神经症状稳定后，酌情调整用药，含钠溶液每小时不超过100 ml；血钠升高不超过2 mmol/(L·h)时，在心血管监测下使用高渗含盐溶液，以避免血钠纠正过快，否则会影响中枢脑桥髓鞘质，或可能造成肺水肿和颅内出血，应引起高度重视。 (2)尿崩症(Diabetes insipidus，DI)：尿崩症多发生于鞍区垂体手术及颅咽管瘤手术，其它颅内疾患特别是头外伤也可发生。其根本病因是ADH分泌降低或缺乏，导致多尿和脱水，尿液比重低和渗透压低，血浆呈高渗和高钠。DI在术中发生较少，一般都在术后逐渐发生多尿，待数天后可自行缓解而自愈。一旦确诊DI，施行体液治疗的目标是维持血管内容量及正常电解质水平，计算方法为每小时液体生理维持量 + 前一小时排尿量的3/4。另一计算方法公式是：液体缺失量（I）＝正常体液总量－实际体液量；实际体液量＝预计血钠 ÷ 实测血钠 ( 正常体液总量；正常体液总量＝60％体重（kg）。 液体的选择取决于病人电解质状态。因DI时丢失的是低渗的游离水，所以常用正常量盐水的50％或25％。不提倡使用D5W，因输注大量D5W会导致高血糖。如果尿量大于300 ml/h并持续2小时，则应给予ADH类似物以施行药物配合液体治疗。可短期使用水溶型血管加压药，剂量为5～10 IU/4h皮下注射；长效油剂型鞣酸加压素可经皮下或肌肉注射，剂量5 IU/24～36h。合成的类似物DDAVP(desmopressin)已逐渐被采用，剂量为10～20 (g经鼻滴入，或1～2 (g/8～24h静脉注射。 (3)脑钠消耗性综合症：常见于蛛网膜下腔出血患者，表现低血钠、脱水及高尿钠（>50 mmol/L）三联征，可能与心房利钠因子释放增加有关。本综合征与SIADH的电解质表现相似，需要鉴别诊断。SIADH属血管内容量增多和稀释性低血钠状态，治疗以限制容量为目标；而本综合症属低血容量和低血钠状态，治疗目标是输入等渗含钠溶液，以重建正常血容量。 第3节 特殊神经外科手术麻醉 一、垂体腺瘤 1. 麻醉前估计 ①根据精神状态、症状和血浆激素水平，估计病人对麻醉用药和手术的耐受力；②根据病人特有的外貌特征（如GH腺瘤病人的厚嘴唇、高宽鼻子、下颌骨前伸宽大、舌体肥厚、声门增厚及声门下狭窄、肢端肥大；ACTH腺瘤的库欣综合征体型），估计气管插管的难易程度，备妥相应的插管用具；③详细了解各种类型腺瘤本身所致的合并症，恰当评估，备妥治疗药物（如GH瘤伴高血糖者应备胰岛素）；④垂体腺瘤手术病人对麻醉用药无特殊要求，但尽可能选用不增加循环负担的药物，用药量多数偏小；TSH腺瘤病人如果甲亢症状未能很好控制，麻醉诱导及手术强刺激易引起循环系统激惹，麻醉用药量偏大。 2. 气管插管 一般都可在快速诱导下完成气管插管。对GH腺瘤独突体征病人，有时可遇到气管插管困难，诱导中易发生严重呼吸道梗阻、通气障碍、PaCO2升高，应选用大号口咽通气管和喉镜，偶尔仍嫌其长度不够而遇到声门显露困难。根据作者的经验，建议采用下列插管方法之一：①施行清醒气管插管。②静脉注射羟丁酸钠待入睡后，施行咽喉、气管表面麻醉，完成插管。③对估计插管困难病例，采用纤维光导喉镜或气管镜完成插管。④GH腺瘤病人声门及声门下可能存在肥厚狭窄，气管导管应选稍小一号尺寸，以防损伤声门、气管壁。 3. 呼吸管理 ①常规机械通气，通气量10 ml/(kg﹒min)。GH腺瘤患者由于结缔组织增生，全身内脏增大增厚，肺容量增大，血管壁增厚，可能存在通气/血流比例失调。ACTH腺瘤病人对缺氧耐受差。TSH腺瘤病人组织氧耗略大。术中都应动态监测血气分析，随时调整控制呼吸条件，以尽量符合生理状态。②术中无论是经额开颅（因额窦开放）还是经蝶手术，均可能有血水流入口腔；术后伤口渗液也可能流入口腔，故应选用带套囊的气管导管。③术毕拔管指征：通气量接近术前水平，PETCO2＜35 mmHg，SpO2＞95%，肌力恢复，完全清醒，不存在呼吸道梗阻隐患，吞咽反射良好。 4. 监测及处理 ①由于垂体腺瘤对ACTH细胞的挤压，术前ACTH水平已明显降低，病人多数表现精神差、淡漠、少语；麻醉药对ACTH及皮质醇液有一定的抑制作用，因此在术中、术后应动态监测ACTH或皮质醇的变化。如果ACTH药源少，可在手术开始时先给地塞米松10 mg，以后根据循环状况和手术进展再适量增用。ACTH腺瘤病人在切除肿瘤后，ACTH水平降低，应及时补充ACTH。②不少垂体腺瘤病人术前合并糖代谢紊乱，血糖和尿糖均增高，但术后可下降，除术中除减少糖输入量外，应动态监测血糖和尿糖变化，血糖过高可适量注射胰岛素。 二、颅内血管疾病的麻醉 脑血管病的病死率高、后遗症多，在我国是人口死亡的第一位，发病年龄多数在中年后, 通常分出血性和缺血性两大类, 前者主要是高血压性脑出血、颅内动静脉瘤和脑动脉畸形；后者主要是脑血栓形成和脑栓塞。外科治疗原则是:对血肿引起脑受压者,紧急清除血肿并止血; 因动脉瘤或动脉畸形破裂出血者,予以切除或夹闭, 以防再次出血而危及生命。对缺血性脑血管病可根据病情施行动脉内膜切除术、人工搭桥术或颅外-颅内动脉吻合术。 (一) 动脉粥样硬化性脑出血 1. 脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化,出血部位多在壳核、丘脑、桥脑和小脑,以壳核最多发, 占40%左右。出血多者，积聚成大血肿或破入脑室或侵入脑干, 后果严重，死亡率很高。剧列活动或情绪激动常为发病诱因, 起病急剧, 突然头痛、呕吐、偶尔癫痫发作，伴意识障碍；若破入脑室或侵入脑干, 很快转入深昏迷, 四肢瘫痪, 眼球固定, 针尖样瞳孔, 高热, 病情迅速恶化, 几小时内死亡。脑CT造影可很快定位，必要时可做血管造影,如果豆纹动脉外侧支向下内移位, 提示壳核出血; 向外移位, 提示丘脑出血。手术目的在于清除血肿、降低颅压和解除脑疝。对出血不多、病情不重者暂不宜手术。对起病急而瞬间陷入深昏迷者, 手术无价值。只有对起病之初意识障碍不重, 经内科治疗有加重趋势, 年纪较轻, 无严重心、肺、肾病变者，应力争尽快手术。 2. 麻醉处理 意识障碍不严重, 病人尚能合作者, 可考虑局麻加神经安定镇痛麻醉,。但多数病人已不能合作,在CT造影过程即需给予镇静剂, 全身麻醉仍是较佳的选择，必须注意以下几点: ①由于急诊手术, 麻醉前无充裕时间准备和了解过去史，应着重了解主要脏器功能及服药史, 力争检查心肺功能，44岁以上患者要急查心电图。②多数病人伴有高血压史，或长期服用α、β阻滞剂，麻醉诱导应慎重用药,减少对心血管功能抑制, 减少喉镜刺激引起颅内压（ICP）升高和心血管反应。宜选用快速静脉诱导插管；对血压过高者先适当降压后再插管；首选静脉复合麻醉。对术前已昏迷且饱食病人,采用保留自主呼吸下的插管为妥。③术中尽量避免血压过度波动，对高血压病例尤为重要。对中枢损害、颅压较高的病人, 应防止血压过剧下降，因可降低颅内灌注压及脑自动调节功能。④对病情较重的病人, 术中应控制血压下降不低于麻醉前水平的30%。对高热病人宜采用快速气管内插管, 选用非去极化类肌松药, 以防肌颤加重高热；在较深麻醉下进行头部降温至鼻温340C,防止寒战反应，体温每下降10C，ICP可下降约20 mmHg。 (二) 颅内动脉瘤(Intracranial Aneurysm) 1. 颅内动脉瘤的85％～90％发生在脑底动脉环的前半部；发生在后半部、椎-基底动脉系者占3％～15％；多因出血、瘤体压迫、动脉痉挛或栓塞而出现症状，容易致残或死亡，幸存者也易再次出血。根据瘤体大小可归为四类：①直径小于0.5 cm者为小动脉瘤，占15.5%；②直径等于或大于0.5 cm及小于1.5 cm者为一般动脉瘤；③等于或大于1.5 cm或小于2.5 cm者为大型动脉瘤；④等于或大于2.5 cm者为巨型动脉瘤，占7.8%。34%动脉瘤破裂病人可并发蛛网膜下腔出血。 2. 颅内动脉瘤的病因包括：①先天性因素，常与一些先天性颅内动静脉畸形、主动脉弓狭窄、多囊肾、隐性脊柱裂，血管痔等并存；②动脉硬化；③感染性动脉瘤，占全部动脉瘤的4％，感染栓子来自颅底骨折感染、颅内脓肿、脑膜炎等；④颅脑开放性或闭合性损伤，手术创伤，异物、器械、骨片等伤及动脉管壁，可形成假性或真性动脉瘤；⑤颅底异常血管网症、脑动静脉畸形、颅内血管发育异常及脑动脉闭塞等也可伴发动脉瘤。Hunt及Hess将颅内动脉瘤分成五级：Ⅰ级（无症状，或轻微头痛及轻度颈强直）；Ⅱ级（中度及重度头痛，颈强直，有神经麻痹，无其它神经功能缺失）；Ⅲ级（倦睡，意识模糊，或轻微灶性神经功能缺失）；Ⅳ级（木僵，中度至重度偏侧不全麻痹，可能有早期去脑强直及植物神经系统功能障碍）；Ⅴ级（深昏迷，去脑强直，频死状态）。若伴有严重全身疾患如高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺部疾患及动脉造影示严重血管痉挛者，其评级需降一级。 3. 手术时机尚有争仪,有蛛网膜下腔出血（SAH）后48小时至8天内进行（早期手术），或出血后8天至3周后进行（延期手术）两种。手术方式有：①动脉瘤颈夹闭或结扎术，为首选手术方式；②载瘤动脉夹闭及动脉瘤孤立术；③动脉瘤包裹术；④开颅动脉瘤栓塞，使瘤腔永久性闭塞，有铜丝导入法、磁凝固法、射频术和氟氩激光凝固等法；⑤经外周血管栓塞动脉瘤术。 4. 麻醉处理 麻醉处理的首要问题是防止麻醉诱导及手术过程中动脉瘤破裂, 其次为预防脑血管痉挛和颅内压增高。 （1）在麻醉诱导过程发生动脉瘤破裂率约为1%(4%, 一旦发生，死亡率高达50%；在手术过程的发生率为5%～19%,多发生在分离动脉瘤、夹闭瘤蒂、持夹钳脱离、剪开硬膜ICP降至大气压水平、过度脑回缩引起反射性颅内高压时。因此，在整个麻醉过程中应注意以下问题：①避免增高动脉瘤的跨壁压(transmural pressure,TMP)。 TMP=MAP-ICP。正常TMP=脑灌注压（CPP）,为85 mmHg。动脉瘤TMP与壁应力之间呈直线相关。动脉瘤壁应力与其承受的压力呈正比,与瘤的半径平方呈正比F=πr2P。因此，瘤越大, 壁越薄, 应力就越大。围术期中不论MAP增高(浅麻醉, 通气障碍等), 还是ICP过度降低(如脑室引流、过度通气、脑过度回缩)，都将增加动脉瘤的跨壁压和壁应力, 动脉瘤破裂的危险性增高；②维持适当低的MAP或收缩压。由于收缩压与动脉流速呈正比, 流速快可形成湍流而损害瘤壁。因此，需施行降压维持MAP 50 mmHg以上, 以防止动脉瘤破裂，但要考虑脑血管自动调节的范围，防止CBF长期低于正常值的5%, 否则将出现脑功能障碍。对于已存在脑血管痉挛和颅高压的病人, MAP的低限还应适当提高, 以增加安全性。 （2）颅内动脉瘤破裂发生蛛网膜下腔出血后6(15天, 约30%～50%病人可出现脑血管痉挛, 平均持续14天。手术后的脑血管痉挛发生率更高, 脑血管造影证实有颅内血管狭窄。经颅多普勒超声检查可诊断脑动脉痉挛及其痉挛的程度，其依据是：①载瘤动脉的血流速度增高，表示该动脉痉挛；②出血后1(2天，大脑中动脉流速与同侧颅外颈内动脉的流速之比应等于1.1(2.3（平均1.7）；当大脑中动脉极严重狭窄时此比率可大于10；③颅内压监测时，颅内脉波(Pulsewave)与颅内搏动血管管径，两者的振幅改变一致。 （3）脑血管痉挛的发生机理与血红蛋白、氧自由基、前列腺素、血管紧张素、组胺、儿茶酚胺和血清素有关。①脑血管平滑肌内钙离子浓度增高，是各种原因引起血管痉挛的共同途径。因此, 应用钙离子拮抗剂尼莫地平(Nimodipine)或硝苯吡啶( Nifedipine)阻断钙离子通道,可防止细胞外钙离子进入胞浆, 从而防止血管收缩。据此，术前2～3周口服尼莫地平60 mg,4小时一次; 术中按0.5 μg/kg﹒min静脉滴注, 能有效缓解脑血管痉挛。②蛛网膜下腔出血后30%～40%病人的脑血管内膜有损伤, 血小板在损伤处凝集, 释放血管收缩物质和血栓烷A2(thromboxanesA2 TXA2)，由此可引起血管痉挛。前列环素(prostaglandin I2 PGI2)的作用与TXA2适相反, 因此，具有抗血小板凝集和扩张血管的作用。目前α受体阻滞剂(酚妥拉明), 5-羟色胺拮抗剂(甲基麦角新硷),磷酸二酯酶抑制剂(茶硷和氨茶硷), 以及各种血管平滑肌扩张剂(硝普钠、硝酸甘油、前列腺素E1等)已广为临床应用，而钙通道阻滞剂也正在临床逐渐试用。 （4）颅内高压：大部分颅内动脉瘤夹闭手术病人, 颅内压虽已正常, 但可能存在颅内顺应性降低。但如果并存脑血管扩张、脑水肿、血肿或脑积水, 则颅内压可增高, 需要紧急手术。对已有颅内高压的病人, 在颅骨切开前应避免采用吸入麻醉药, 如需施行异氟烷控制性降压者, 必须先采用过度通气, 保持PETCO2在 25～30 mmHg左右,以抵消吸入性麻醉药引起脑血管扩张的负作用，同时更需避免高血压、麻醉过浅、呛咳及高碳酸血症等，以防止ICP进一步升高。 （5）麻醉要点：①术前准备如同脑出血病人, 根据Hunt and Hess分级标准, 颅内动脉瘤中约55%病人属Ⅰ-Ⅱ级, Ⅲ级占30%, Ⅳ级占10%, Ⅴ级占5%。病人情绪紧张者应加用镇静剂, 剂量相对较大。已中度意识障碍、 偏瘫、早期去脑强直和神经障碍者, 必须先积极内科治疗，以降颅压和解除脑血管痉挛,防止呛咳和便秘, 控制血压在接近正常范围。②术前ECG异常的病人，力求弄清病因。60% SAH病人可能出现ECG异常，以出血后48小时内为多见，与SAH刺激植物神经中枢引起交感神经兴奋有关。常见的EEG异常为T波倒置或低平, ST降低或抬高, U波及Q-T间期延长, 66%病人出现窦缓, 22%出现偶发或频发室性期前收缩或室性阵发性心动过速, 大多在出血后10天内恢复, 也有少数延续至术前。因此，术前必须了解心律失常的病因。③麻醉过程力求平稳，如果血压过高,应先控制在合理水平后再开始诱导, 严禁清醒插管及呛咳、屏气和呼吸道梗阻,尽可能减少气管插管心血管应激反应，采用氟哌利多0.1 mg/kg、芬太尼4～6 μg/kg静脉注射后，再注射硫喷妥钠和非去极化肌松药（不宜用琥珀胆碱）,4%利多卡因或2%地卡因喷雾表麻，然后施行气管插管可基本避免插管升压反应。此外，麻醉中易出现血压波动的阶段有摆体位、切皮和开颅、检查并游离动脉瘤、缝皮和苏醒期，可采取下列措施防治：加深麻醉和镇痛药，追加小剂量(-受体阻断药，插管前利多卡因1.5 mg/kg静注；维持适宜麻醉深度。④为确保分离钳夹动脉瘤前的动脉瘤及母动脉透壁压力稳定, 头皮浸润的局麻药中禁忌加用肾上腺素；麻醉需维持相对较深；在开颅过程采用过度通气, 维持PaCO2在4 kPa(30mmHg)左右。⑤为便于分离动脉瘤, 在接近母动脉前开始控制性低血压，可用三磷酸腺苷(ATP)及硝普钠或佩尔地平降压。ATP用量应控制在300～500 μg/(kg﹒min)较安全可靠；硝普钠药量的个体差异较大, 不易控制，停降压后血压回升，外周血管阻力增高，反跳明显, 对动脉瘤病人显然不利；异氟烷控制性降压停药后，血压渐回升, 无反跳性高血压和外周血管阻力升高, 故可列为常用的降压方法。颅内动脉超声检查也证实异氟烷降压确系外周阻力降低所致, 对SAH后的脑血管痉挛有缓解作用。其它如钙通道阻滞剂及PGE1目前也在应用中。⑥对高热或阻断脑主要血管需时较长者，或应用体外循环时，可以采用低温，但低温可使麻醉时间及术后苏醒延迟，复温过程易出现寒颤，增加肌体耗氧量，应予以注意。⑦在液体管理上近年来主张脑动脉瘤手术病人, 为防止脑血管痉挛, 倾向于扩容, 有助于脑灌注及逆转神经功能损伤；也有人认为，颅内动脉瘤病人术前血容量低于正常17%，与仰卧位多尿、以及卧床休息使红细胞生成抑制和氮负平衡有关。因此，主张在动脉瘤夹闭后, 应积极扩容（3H法）以保持CVP>5 cmH2O、Hct 30～35%为宜。⑧加强监测，防止脑缺血,避免引起脑缺血的因素，方法有：监测直接皮质反应(DCR),正常大脑两半球间差(IHD3)为0.2±0.2 ms, 大于0.6 ms为异常；监测体感诱发电位(SSEP)观察中央传导时间(CCT), 正常CCT为N14至N20的峰间潜伏期, 当CBF<30 ml/(100g﹒min)时，CCT延长。 (三) 颅内血管畸形 1. 颅内血管畸形(Intracranial Vascular malformations)是指脑血管发育障碍引起的脑局部血管数量和结构异常，并对正常的脑血流产生影响。1Russell将颅内血管畸形分为四类：动静脉畸形(arteriovenous malformations)；海绵状血管瘤(cavernous angiomas)；毛细血管扩张(telangiectases)及静脉畸形(Venous malformations)。本段仅就麻醉常见的颅内动静脉畸形（AVM）进行讨论。AVM是先天性脑血管异常，无明显家族史，其病理特点为非肿瘤性血管异常，临床上以癫痫、出血、偏瘫为主要症状。其发病部位以幕上远比幕下为多, 约为9:1。按脑解剖部位分, 以顶、额叶最多，颞叶及枕叶次之，丘脑、脑干及脑室均可发生；其供应动脉以大脑中动脉分布区为最多（占50%左右）, 其次为大脑前动脉分布区。其发病年龄最多在20～30岁之间, 绝大部分在40岁以前发病。AVM与袋形脑动脉瘤可同时存在, 主要危险在病变中的小血管破裂出血, 其他症状有抽搐、癫痫、脑实质出血伴脑萎缩、头痛、智力减退、面瘫、共济失调等, 婴儿巨大AVM可引起心脏扩大及心力衰竭。手术治疗AVM能杜绝再出血, 并阻止脑盗血, 从而改善脑组织血供。AVM在重要功能中枢者不宜手术, 可用血管内栓塞术, 超选择导管及IBC塑胶注入治疗。 2. 手术种类甚多，如结扎表浅供应动脉；局部去骨瓣减压+深部放射+颈动脉结扎术； 结扎主要供应动脉; 人工栓塞法及血管畸形切除法等。目前以血管畸形切除术最为理想，近年可在手术显微镜下进行, 使手术损伤正常脑组织和脑血管显著减少，手术治愈率大为提高。手术原则与颅内动脉瘤手术相同，但需要广泛的手术剥离，操作时间较长，出血量极多。 3. 麻醉处理：选用全麻，按需施行中度控制性降压。①目前多已采用吸入异氟烷降压；对年老、体弱、心功能差的病人可用硝酸甘油降压，速率为0.02～0.04 mg/(kg﹒h)。②尼莫地平对脑血管有选择性扩张作用, 对心肌抑制轻, 用药后心排出量反而增加, 停降压后无反跳现象, 对预防术后心脑血管痉挛尤其有效，在脑血管手术中已被列为首选预防药，需仔细监测血流动力学、血气、酸碱平衡等。③因动静脉瘘致血流短路，可形成静脉动脉化和动脉静脉化改变，久之可引起心脏肥大、脉博增快、循环时间缩短、血容量增多,血管畸形处脑组织更缺氧，约有14%～30%病人出现智力障碍。所以,术中必须充分吸氧, 维持脑灌注压,降低颅内压，以减少颅内盗血现象。由于畸形血管周围的脑组已处于缺氧状态，故慎用过度通气。畸形血管周一旦被切除后要严密观察防止发生“正常灌注压恢复综合征”引发的出血、脑水肿。 (四)缺血性脑血管病手术的麻醉 1. 脑缺血性疾病指脑血管狭窄和闭塞。在脑卒中患者中，缺血性脑卒中占75％( 90％，其余10％(15％为出血性脑卒中，对50岁以上病人的危害更大。脑血管狭窄和闭塞的原因有脑动脉硬化，先天畸形、外伤、炎症、肿瘤、动脉瘤和手术损伤等。以往多采用内科治疗；目前以采用颅外-颅内动脉吻合术、颅外-颅内血管连通术和颈动脉内膜切除术为最常用。 2. 烟雾病是原发性颈内动脉末端狭窄和闭塞、脑底出现异常血管扩张网所致的脑出血性或缺血性疾病，称烟雾病（Moyamoya disease）。因脑底异常血管网在脑血管造影时显示“烟雾状”或“朦胧状”（日文Moyamoya）而得名。①目前对其病因尚不十分清楚，部分与细菌、病毒、结核和血吸虫感染有关。发病年龄在10岁以内，或在40～50岁成人。在蛛网膜下腔出血的原因中，烟雾病约占6.2％。②基本的病理部位在双侧对称性颈内动脉末端、大脑前动脉和大脑中动脉主干，表现狭窄，乃至闭塞，呈进行性发展。由于长期缺血，使Willis动脉环及其周围主干动脉与周围大脑皮层、基底节、丘脑和硬脑膜形成有广泛的侧支代偿血管，构成脑底广泛的异常血管网。病变的血管腔内呈结缔组织增生、内膜增厚、内弹力板重叠和破坏、平滑肌细胞变性、坏死；脑内其他血管（如眼动脉、大脑后动脉、基底动脉及脑底血管网）、颈外动脉系统（如颞浅动脉和脑膜中动脉）等处均有上述病理变化，但程度轻。③代偿性形成的侧支循环新血管，由于不能耐受异常的血流动力学压力，可构成微小动脉瘤、假性动脉瘤和真性动脉瘤，一旦破裂即可引起脑出血。微小动脉瘤和假性动脉瘤多位于脑实质内；真性动脉瘤常引起蛛网膜下腔出血。儿童患者主要表现脑缺血症状，如短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack.TIA）、缺血性脑卒中和脑血管性痴呆等；成人患者多表现为脑出血症状，常为脑内出血，脑室内出血或蛛网膜下腔出血，表现头痛、昏迷、偏瘫及感觉障碍。④本病的诊断主要依靠脑血管造影、CT扫描和MRI检查。⑤对脑缺血患者，内科治疗和手术治疗的预后相同，故目前对出血灶较小者倾向于内科治疗，应用抗菌素、激素、血管扩张剂和低分子右旋糖酐，有良好反应。手术治疗主要用于出血灶较大、有脑压迫、或有脑室内出血者，主要方法有颞浅动脉-大脑中动脉吻合术(STA-MCA anastomosis)、脑-颞肌血管连通术(Encephalo-Myo-Synangiosis)和脑-硬膜-动脉血管连通术(Encephalo-Duro-Arterio-Synangiosis)。 3. 该类手术的特点是出血量不多，输血较少，但属于显微外科手术，操作精细复杂, 需要病人长时间制动。因此，①要求麻醉浅而平稳,镇痛完善,术野保持绝对安静；②周围循环维持良好,以利于术后吻合血管通畅；③苏醒期要平稳,无寒颤、燥动,以免影响手术效果。④术中采用机械通气，加强监测，严格防止缺氧和二氧化碳蓄积，维持PaCO2正常或轻度增高，以利于扩张组织微血管和血管吻合口血流通畅；⑤维持循环稳定，保证脑灌注压，严防麻醉过深引起血压剧烈波动；轻、中度血液稀释有利于减少血液粘滞度,防止吻合血管栓塞，⑥术中需用肝素,以局部使用为妥，尽量避免全身应用。⑦术中需应用利尿脱水药以减轻脑水肿，避免“脑搏动性膨出”，可采取头高位、控制心率和血压、减少通气压和潮气量，必要时采用高频喷射通气来减少脑随呼吸的搏动等措施。⑧术后拔管不宜过晚,过浅麻醉下拔管常引起剧烈呛咳，可致吻合血管痉挛。一般在通气量、咳嗽和吞咽反射恢复正常后即予拔管，不必等待病人完全清醒。⑨术后给予适量镇痛、镇静和镇吐药物, 保证苏醒期尽可能平稳；术后保证血运畅通，注意移植组织保暖，根据需要应用扩血管药，如罂粟碱和山莨菪碱。 （五）颈动脉内膜剥脱术的麻醉 颈动脉内膜剥脱术（Carotid endarterectomy）的麻醉甚为复杂而棘手，病人面临脑缺血危险，且多数合并多系统疾病，因此，正确处理麻醉对病人的预后殊关重要。 1. 术前估计 ①脑血管疾病病人施行颈动脉内膜剥脱术，围术期的病残率（morbidity）和死亡率与脑血管疾病的严重程度有明显关系。对术前无症状颈动脉狭窄、短暂性脑缺血发作（TIA）、轻微中风、严重中风和渐进性中风的病人，其围术期残废率和中风的发生率分别为5.3%、6.4%、7.7%、9.8%和21.1%。急性颈动脉阻塞伴明显神经损害的病人，施行急诊颈动脉内膜剥脱术，其病残率和残废率相当高。一般认为，由颈动脉疾病引起的急性中风病人，如果有手术指征，颈动脉内膜剥脱术应在2～6周后实施；合并高血压的急性中风病人，手术更应延迟。病人年龄越高，施行颈动脉内膜剥脱术时围术期残废率越高。50～60岁、60～70岁、70～80岁、80～90岁和(90岁的病人施行颈动脉内膜剥脱术的残废率分别为0.81%、1.3%、1.93%、2.97%和4.17%。②冠心病与颈动脉内膜剥脱术的预后具有极显著的相关性。在心肌梗塞3～6个月内，施行颈动脉内膜剥脱术的死亡率极高，如无特殊情况，应先合理治疗，手术需延期。③术前有高血压（BP(180/110mmHg))和颈动脉内膜剥脱术后有神经损害的病人，术后更易出现高血压。颈动脉内膜剥脱术后高血压的发生率约为20%，其中约10%～20%伴有神经损害。而术后血压正常病人，仅3%～6%伴有神经损害。高血压病人围术期出血性脑梗塞的危险性增加。④同期施行CABG和颈动脉内膜剥脱术的目的在于预防CABG时出现脑血管意外，或颈动脉内膜剥脱术时发生心肌梗塞。但结果表明，同期手术病人的病残和残废率与两种手术分期施行者类同，同期手术的死亡率为4.6%～5.7%，围术期中风发生率为3.8%。目前认为，同期手术仅适用于高危脑血管病人或高危心脏病人。⑤颈动脉内膜剥脱术病人约50%以上合并糖尿病。糖尿病病人围术期中风发生率为2.6%，非糖尿病人为0%。长期随访结果是，糖尿病病人的死亡率明显高于非糖尿病人。⑥颈动脉内膜剥脱术的最主要目的是预防中风，同时减轻临床症状，增进生活质量和延长寿命。手术指征包括：TIA、无症状性颈动脉杂音、既往脑中风病人出现新症状时。手术禁忌证为急性严重脑中风、迅速进展性中风、恢复迅速的中风以及近期有心肌梗塞或心衰的病人。 2. 麻醉前准备与估计 ①除常规准备外，对颈动脉内膜剥脱术病人需做一些特殊考虑，仔细评估心血管状态，多次测定不同体位双上臂血压，清醒静息状态下的血压，以确定病人在通常情况下的血压范围，以此确定术中和术后可以耐受的血压范围，术中和术后应尽力据此指标范围维持循环。对术前双上臂血压存在差异者，术中和术后应以较高的上臂血压值作为依据，能更好反映脑灌注压。②术前选用最可能发生心肌缺血的导联检查心电图。长期应用抗高血压药的病人，术前不应停用。如果术前病情不允许缓慢控制高血压，则术中不能施行快速降低高血压措施，因容易诱发脑缺血发作，可在术后进行合理治疗。术前怀疑或证实有肺疾病的病人，应做血气分析以确定静息情况下的PaCO2,据此作为麻醉中维持适宜PaCO2的范围。③一般不主张大剂量术前药，尤其是阿片类药。可用小剂量镇静催眠药，如氟硝西泮10～30 mg或地西泮5～10mg。格隆溴铵（glyopyrrolate)可在麻醉前即刻使用。麻醉前12小时分次口服普萘洛尔1～2 mg/kg可稳定麻醉诱导和气管插管期的血管系反应。 3. 麻醉处理 ①局部或区域阻滞的优点是病人在清醒状态下接受手术，术中能反复评估神经功能，如意识水平、说话和对侧手握力，且术后恢复快，但局麻需要病人合作、阻滞完善以及手术医师的配合。局麻下手术的缺点是病人可因不舒适或神经损害而不能合作；置入或移去分流的操作均需快速；颈动脉阻断中压力感受器活动常并发高血压；无法使用可能具有脑保护作用的药物如硫喷妥钠等。一般认为，全麻更适于颈动脉内膜剥脱术病人，能更好控制影响脑血流（CBF）和脑氧耗（CMRO2）的因素。全麻药的选择应能达到以下三个特殊目的：术中和术后能维持满意的脑灌注压；颈动脉阻断期能降低脑缺血区的代谢率；术后即刻对病人的神经功能反应能做出全面的评估。一般需联合应用全麻药才能达到上述特殊目的。②麻醉诱导用硫喷妥钠或异丙酚，能快速降低CMRO2至正常的40%～50%，同时也降低CBF和ICP，对脑缺血具有保护作用。③麻醉维持药的选择仍有争论。从维持CBF出发，似应选择脑血管扩张作用的麻醉药，但研究发现此类药物仅扩张正常脑区的血管，而对脑缺血区已最大扩张的脑血管无影响，因此易使CBF从缺血区向正常脑区转移，即所谓发生缺血区“窃血”。相反，具有脑血管收缩作用的麻醉药如硫喷妥钠，可能具有类似低CO2的作用，增加缺血区血流。从脑代谢观点出发，选用异氟烷还是硫喷妥钠为主，仍有争论。两药均呈剂量相关性抑制脑代谢，但硫喷妥钠抑制脑代谢伴CBF降低，而异氟烷则无。硫喷妥钠的脑血管收缩作用，不仅能减少颈动脉内膜剥脱术中的栓子进入脑循环，而且还能使CBF向缺血区再分布，从而达到预防或减轻脑缺血的目的。但硫喷妥钠保护脑缺血所需的剂量高于通用麻醉，血流动力学抑制较明显，且术后清醒较晚，影响术后神经功能反应的早期评估。在异氟烷下施颈动脉内膜剥脱术，脑电图（EEG）出现缺血性改变的临界CBF与术中EEG缺血改变的发生率，均明显低于氟烷和安氟烷麻醉病人。目前多数主张将低浓度异氟烷、麻醉性镇痛药和中效非去极化肌松药联用施行平衡麻醉，可维持较浅麻醉，血流动力学较稳定，监测灵敏度较好。在颈动脉阻断中，如果监测证实脑灌注不满意，或置入分流存在困难，或置入分流不能纠正时，可用足量硫喷妥钠维持整个颈动脉阻断期的麻醉，保持EEG处于抑制状态，必要时用正性肌力药及血管收缩药对心血管功能进行支持。 4. 术中处理 ①用呼吸机控制通气，调节潮气量和呼吸频率，维持PaCO2正常或稍低。高PaCO2具有脑内窃血、增强交感神经活性、增加心肌氧需和诱发心律失常副作用。低PaCO2具有改善脑缺血区的CBF，但CBF对PaCO2的反应不易预测。如果颈动脉修复后发生明显反应性充血，CBF超过80～100 ml/(min·100g)，可施行低PaCO2和中度低血压以降低CBF。②控制和维持血压对颈动脉内膜剥脱术病人极为重要，因缺血区脑血管的自身调节功能已丧失，其血流需依靠脑灌注压。术中用药维持比通常最高血压值高15%～25%，似可增加缺血区CBF，但如果侧支循环差，提高血压并不能改善脑灌注，相反可加重心肌负荷和引起脑出血及脑水肿的危险。因此，提高血压似不能做为颈动脉内膜剥脱术术中的常规脑保护措施，但是预防和正确治疗低血压则仍是十分必要的。③暴露颈动脉后，应常规在颈动脉窦附近施行局麻药浸润，可有效预防手术刺激所致的突发性低血压和心动过缓。一旦发生低血压，经减浅麻醉、停止刺激、补充液体等无效时，可用(-激动药支持血压，致心律失常作用较最轻。对麻醉满意病人，如果术中出现高血压，用微量泵静脉输注硝普钠降压，优于咪噻吩或硝酸甘油。④充足的补液一定程度的血液稀释对脑缺血有利。根据需要可输入一定量的6%羟乙基淀粉和血液代用品。⑤当准备阻断颈动脉时，静注肝素10 mg，在完成颈动脉内膜剥脱后与缝合伤口前，在10 min内缓慢滴入鱼精蛋白50 mg，以部分逆转肝素的作用，一般无需完全拮抗，部分抗凝可减少术后血栓形成的机会。⑥颈动脉内膜剥脱术中是否使用分流保护措施，意见尚不一致，但多数倾向于选择性应用，对下述情况可考虑分流：术前对侧颈动脉已闭塞，或颈内动脉颅内段严重狭窄，或术前已有神经损害症状，或有椎基底动脉明显缺血表现者；术中颈内动脉远端回血差，或手术估计较困难，需较长时间阻断颈内动脉血流者；在麻醉状态下颈内动脉残端压（ICASP）低于50 mmHg者；颈动脉阻断后，脑监测显示脑缺血，或CBF监测发现rCBF ( 18 ml/(100g·min)者。⑦术中常规监测心电图、食管听诊器、体温、SpO2、PETCO2及桡动脉直接血压和血气分析，以便及时发现突发性血压剧烈波动。如果在半坐位施术，为保证脑灌注压，传感器应放置在头部水平，而不是心脏水平。中心静脉置管可供液体治疗满意程度及快速安全应用血管活性药物的监测。穿刺对侧颈内静脉时，应尽可能避免误穿颈动脉。⑧脑监测对观察脑灌注甚为重要，但迄今尚无绝对准确发现脑缺血和预测术后神经合并症的监测措施。再者，许多术中或术后神经合并症并非由于颈动脉阻断后的缺血，而是术中或术后血栓所致，而目前仍无灵敏监测小栓子的工具。持续EEG监测通常能反映脑缺血，对置入分流或纠正低血压采取纠正措施的绝对依据，但对发现脑缺血的敏感性有赖于稳定的麻醉深度和恒定的通气水平，换言之EEG异常不一定代表不可逆性脑损害。⑨其它监测脑电活动的措施有脑功能监测、脑功能分析监测、脑电强度-频谱分析和体感诱发电位等。如果条件许可，监测rCBF更能直接反映脑灌注，常用133Xe清除法。主要在颈动脉阻断前、阻断后即刻和修复血管时测定。如果置入分流，于置入后应测定一次，维持CBF(18 ml/(100g(min)；如果在颈动脉阻断前CBF接近临界缺血水平，即使无EEG改变，也应放置分流。评估脑灌注的另一常用措施是测定ICASP，当ICASP( 60 mmHg时，很少发生脑缺血；当ICASP( 6.7 50mmHg时，脑缺血的危险性增加；但在部分术前有神经损害的病人，ICASP不能准确反映CBF。⑩脑氧饱和度仪具有无创连续监测脑组织氧饱和度的功能，并能测定脑血流量，操作方便，适于床旁监测。在颈动脉内膜剥脱术需钳夹一侧颈动脉或做暂时分流时，监测脑氧饱和度改变可了解脑基底动脉环侧支循环的供氧水平。一侧颈动脉钳夹后，脑氧饱和度因缺血而明显下降，可出现平台，下降速度减缓，提示侧支循环可代偿患侧脑的氧供需，但不完全，脑组织仍有缺血缺氧的危险。当建立暂时分流后，脑氧饱和度能迅速恢复到钳夹前水平。 5. 术后合并症 术后最常见的合并症是血流动力学不稳定、呼吸功能不全和中风。①术后低血压可能与低血容量、残余麻醉药对循环抑制、心律失常和心肌梗塞等有关，应及时寻找原因进行纠正。②术后高血压的常见原因是手术损伤颈动脉压力感受器，可导致手术部位出血、心力衰竭、颅内出血和脑水肿等合并症，可联合应用硝普钠、肼肽嗪与普萘洛尔或埃莫洛尔，也可用拉贝洛尔。③呼吸功能不全常见于3方面原因：喉返神经损伤导致声带麻痹、局部血肿和颈动脉体功能损害。此外，空气经伤口进入纵膈和胸膜腔导致张力性气胸也可引起呼吸功能不全。应尽快找出原因及时处理。④颈动脉体功能损害一般在10个月内都不能恢复。双侧颈动脉内膜剥脱术后，病人将完全丧失对缺氧的通气和循环代偿机制，术后病人静息PaCO2比术前值约高6 mmHg，应尽可能消除导致缺氧的因素，必要时吸入高浓度氧，同时避免使用抑制通气的药物，或在严密监测下使用。⑤颈动脉内膜剥脱术病人的围术期中风发生率约为3%。如果术后出现新的神经功能损害，应立即脑血管造影，以确定是否在手术部位形成内膜瓣，如果立即切除内膜瓣可减轻神经损害的程度。如果发现手术侧颈动脉已再栓塞，或疑有技术缺陷，应尽早重新探查。当病人有突发性症状和难以控制的高血压，应怀疑有脑出血的可能，再探查的时间最好在1～2小时内。术后心肌梗塞发生率约为1%。 三、后颅窝病变手术的麻醉 (一) 后颅窝区病变的麻醉特点 1. 后颅窝区的枕骨、肌肉和血管非常丰富，有心血管及呼吸调节系统的延脑、小脑及众多的颅神经，因此后颅窝手术较为复杂，后颅窝病变主要为肿瘤，包括小脑半球肿瘤、小脑蚓部肿瘤、第四脑室肿瘤、桥脑小脑角(cerebellopontine angle, CPA)肿瘤及脑干肿瘤。①CPA肿瘤以听神经纤维瘤最多见，其次为胆脂瘤和脑膜瘤，肿瘤过大时可损伤后组颅神经，出现声音嘶哑、饮水发呛，常致误吸而急性呼吸道梗阻、窒息。②小脑蚓部及第四脑室易引起梗阻性脑积水，颅内压升高的症状出现早，且程度重；由于肿瘤直接刺激迷走神经背核呕吐中枢，早期可出现呕吐，在小儿往往被误诊为胃肠道疾患，住院时多已出现严重脱水状态。③小脑扁桃体疝常是对称性的，慢性脑疝常表现为头部前倾、强迫头位，晚期可出现阵发性去大脑强直和意识丧失，并出现急性延髓受压症状。病变影响第四脑室底前庭区，可出现眩晕、耳鸣；压迫第四脑室底下半部可出现吞咽困难、声音嘶哑。④第四脑室肿瘤有一定范围的活动性，变动头位或其他原因可使肿瘤突然阻塞第四脑室出口而出现急性脑脊液梗阻，颅内压急剧升高，特别容易发生在麻醉诱导插管期或安置手术体位时，可发生呼吸骤停、血压升高及心律失常，应立即施行脑室穿刺放液，排除急性脑脊液梗阻，否则因脑干受压时间过长而发生不可回逆性脑干损伤。⑤脑干为生命中枢所在部位，存在呼吸中枢（包括呼吸调节中枢、长吸气中枢、延髓基本呼吸中枢）、循环中枢（交感神经中枢、迷走神经中枢、循环调节中枢）、运动传导通路、感觉传导通路、上行网状激活系统等特殊结构。 2. 术前估计 后颅窝占位性病变 除有后组颅神经损害外，术前或术中生命机能紊乱者较多见。脑干及其邻区病变所引起的临床表现，与麻醉处理的关系特别密切，主要包括：①第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对后组颅神经功能障碍，表现吞咽困难、饮水发呛、流涎等，极易造成误吸；②呼吸中枢功能不全及呼吸肌收缩乏力，出现通气量减少，咳嗽反射减弱，病人对麻醉药的敏感性增加，易发生呼吸停止或通气不足，术后可出现阻塞性局灶性肺不张、PaO2降低、PaCO2升高等呼吸功能不全征象。③循环功能障碍，血压波动，心率和心律变化；明显高血压，可能系第5对颅神经、脑室周围灰质、网状结构或传导束核团等受刺激引起；心动过缓和逸搏可能系迷走神经刺激引起；低血压可能是脑桥或髓质受压的结果；室性和室上性心律失常是脑干多个部位受压的结果。④脑干网状结构受损，出现神志障碍，术后清醒缓慢或持续昏迷。⑤运动传导通路受阻，骨骼肌运动障碍，对肌松药的敏感性改变。⑥枕大孔区病变，因牵拉脑干和脊髓病人可出现强迫头位和颈部活动受限，增加气管插管的难度。因此，在术前访视病人时，要特别注意发病以来的循环和呼吸功能方面的表现，应查血气及肺功能；同时要注意有无强迫头位及颈部活动受累；还需了解病变的位置、大小及脑干压迫程度等。下列情况是危象：脑脊液梗阻，颅内压升高，脉率增快，成人140 bpm，小儿160 bpm; 呼吸浅快或潮式呼吸; 术中牵拉肿瘤引起呼吸循环剧烈波动; 脑干受牵连时出现心律不齐或潮式呼吸。这些对于麻醉管理都具有特殊重要性，必须加以重视。 3. 麻醉处理 ①麻醉诱导力求平顺，避免呛咳、屏气等加重颅内压的因素。硫喷妥钠或异丙酚可降低脑血流量及脑耗氧量，具有明显的脑保护功效。羟丁酸钠可抑制咽喉反射，不影响心排血量，配合地西泮及琥珀胆碱和气管内黏膜表麻多可顺利完成插管，但应避免暴力托枕部及头过度后仰，否则有延髓过度受压的危险。②麻醉维持多采用静吸复合麻醉，用微量泵或输液泵静脉输注1%普鲁卡因或异丙酚和肌松药，结合异氟烷或七氟烷吸入，特别是异氟烷，麻醉效能好、便于调控，又有降低脑代谢率和脑保护作用，但应避免吸入浓度过高，否则易引起脑血管扩张、脑血流量增加，颅内压升高，应适当控制吸入浓度。③在我国后颅窝手术多数采用侧卧手术体位，坐位对后颅窝双侧病变手术有其突出优越性，但给麻醉管理及监测带来困难，也给病人带来呼吸循环明显干扰（详见前述）。④采用过度通气应使PaCO2保持在35(5 mmHg，或可抵消异氟烷扩张脑血管的作用；手术医生常要求保留病人的自主呼吸，以便在分离肿瘤和脑干粘连时，及早判断手术操作是否涉及呼吸中枢，避免造成不可逆性损伤。若麻醉平稳，术中突发呼吸变化，可能与手术相关，应及时通知手术医生，暂停操作，以免造成脑干不可逆性损害。一般在反映脑干功能方面，呼吸的改变早于心血管变化，故在下列情况下以保留自主呼吸为妥：脑干本身肿瘤，尤其位于呼吸中枢旁，而术前已存在呼吸功能改变者；脑干外占位病变较大，已明显压迫脑干者；CT或磁共振检查已确定肿瘤发自第四脑室底部者；全身情况较弱、年龄较大者。但需注意对保留自主呼吸的病人，应监测呼吸功能的有效性，尤其是通气量、呼吸频率和PETCO2。如果通气部分抑制，致PaCO2增高、氧供不足，可加重术野出血和颅内高压。应根据监测结果施行适宜的辅助呼吸，以保持正常的通气功能。⑤心率及心律的变化在排除体温升高、缺氧、CO2蓄积及血容量不足等因素外，常见的原因为牵拉脑干引起，如果停止牵拉即可复原，一般不需要使用抗心律失常药。⑥后颅窝特别是中线占位病变，很快出现脱水状态，故诱导前应适量补充平衡盐液、胶体液或代血浆等以保证血容量充足。输液应首选平衡盐液，按10 ml/(kg﹒h)的速率输入，维持尿量2 ml/(kg﹒h)的安全水平。⑦术后如果自主呼吸良好，潮气量＞300 ml，频率＞14 次/min，咳嗽、吞咽反射恢复，SpO2＞97%，可考虑早期拔管。病情危重、咽喉反射不灵敏，则拔管应慎重。⑧术后保持头位稳定，不过分转动，特别是术前脑干被肿瘤挤向一侧者，术后短期内应保持头位与术中相同，避免搬动病人时剧烈活动头颈部，否则有导致脑干移位而出现呼吸骤停意外。术后要加强护理，定时翻身、捶背，积极防治肺部感染并发症。 （二）脑干肿瘤手术的麻醉 1. 脑干分为延髓、脑桥和中脑，延髓下端平枕骨大孔，下端与脊髓相续，中部膨大为脑桥，脑干内部有诸多神经核团，上下行传导束及网状结构，均参与呼吸循环重要生命机能的调节。网状结构含有呼吸中枢、循环中枢、内脏活动中枢及内分泌活动中枢等重要功能区。一旦受损可致呼吸、循环的变化甚至长期昏迷。 2. 脑干肿瘤手术的麻醉：近年来，由于显微手术技术的发展，脑干肿瘤手术切除，再配合放射治疗已日渐增多，病人的生存率有了明显提高，部分病人可以完全治愈。我院脑干肿瘤切除术400余例，手术死亡率＜1％。 （1）麻醉前估计与准备：①肿瘤压迫脑导水管，可产生梗阻性脑积水，病人表现头痛、呕吐、血压升高、脉搏和呼吸缓慢等，易掩盖循环血容量不足和严重脱水体征，导致麻醉用药相对过量，尤其是麻醉诱导期。②脑干肿瘤累及迷走和舌咽神经核，病人常有吞咽困难、饮水发呛，易造成误吸吸入性肺炎。③呼吸中枢功能不全，通气不足，对PaCO2敏感性降低, 应警惕麻醉用药导致呼吸停止, 围术期应监测呼吸功能，尽早辅助呼吸。④循环中枢受损表现为血压波动大、心率快及窦性心律失常。⑤麻醉前用药应遵循以下原则：小剂量;禁用麻醉性镇痛药；一般仅用阿托品0.5 mg, 儿童减半，积苯巴比妥钠0.2 g。⑥麻醉方法选择 以采用气管内插管全麻为妥。选择能降低颅内压、减少脑氧耗量、利于维持呼吸循环功能的麻醉药，常用异丙酚、依托咪酯、羟丁酸钠，应注意注射速度及剂量。硫喷妥钠明显抑制循环呼吸功能，不宜作为首选药物。 （2）麻醉处理：①麻醉诱导同于后颅窝手术；②麻醉维持以全凭静脉麻醉为主，用0.2％利多卡因与0.4％异丙酚分别以2～3 mg/(kg﹒h)与4～6 mg/(kg﹒h) 及1％氯胺酮1.0～1.5 mg/(kg﹒h)静脉持续输入, 保留自主呼吸，根据血流动力学及呼吸情况调整用药速度。既往认为氯胺酮能增高颅内压，不主张用于颅脑外科手术，但最近研究表明，阈下值的氯胺酮可使脑血流下降，对缺血后再灌注损伤具有脑保护作用，有利于术后神经功能的恢复。③机械通气有利于降低颅内压，减少脑水肿的发生，但要求维持PaCO2在4～5 kPa（30～37mmHg）。为便于观察手术操作对脑干功能的影响，手术者要求保留自主呼吸变化，作者改变了以往机械通气方式，采用SPONT呼吸机按SIMV方式维持通气以保证氧供，维持PaCO2在6～7.33 kPa(44-55 mmHg)水平，保留了呼吸中枢对CO2的敏感性，通过监测SaO2、CaO2、SjVO2及CjO2，结果C（a-jV）O2下降，表明脑血流升高，脑氧耗量降低;术毕血气指标均恢复至诱导前水平。由此可见,只要动脉血氧合良好，PaCO2 轻度升高，pH 在7.3～7.34范围，其生理影响轻微且可逆，保留自主呼吸通气属完全可行。④术中必须严密监测呼吸、循环变化，做到及时发现，尽早处理。术毕搬动病人、改变体位要注意保持头部不过分转动，以免脑干移位导致呼吸骤停；为保证氧供及呼吸道通畅应保留气管插管。 (3)并发症：脑干肿瘤切除术后的主要问题为：呼吸变慢、变浅、甚至停止；肠胃道出血；吞咽困难。延髓肿瘤病人术后常需要气管造口插管，以保证呼吸道通畅，便于排痰，以降低肺部感染。持续SpO2监测发现低氧血症者，需机械呼吸支持。消化道出血多在术后3～5天出现，可用抗酸和保护胃粘膜药物进行预防。吞咽困难者需防止误吸并发症。 （王恩真） 参考文献 1. 王恩真．神经外科麻醉学．第1版．北京：人民卫生出版社，2000，28～55 2. 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