购买

¥ 20.0

加入VIP
  • 专属下载特权
  • 现金文档折扣购买
  • VIP免费专区
  • 千万文档免费下载

上传资料

关闭

关闭

关闭

封号提示

内容

首页 VitD缺乏性佝偻病2

VitD缺乏性佝偻病2.ppt

VitD缺乏性佝偻病2

六月的雪
2018-09-01 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《VitD缺乏性佝偻病2ppt》,可适用于医药卫生领域

本课目的要求熟悉维生素D和钙的来源、代谢及生理功能以及两者的关系掌握维生素D缺乏的发病机理及病理变化掌握维生素D缺乏性佝偻病的诊断及鉴别诊断熟悉维生素D缺乏的预防VitD是一种维生素与钙、磷吸收和骨骼发育有关与免疫、肿瘤、皮肤疾病有关也是一种激素前体。钙是骨骼生长、保持坚固的必需元素也是调节维持神经、肌肉、血液、细胞膜正常生理功能及酶活性的必需元素。定义:维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。钙磷代谢的调节  PTH(甲状旁腺素),(OH)DCT(降钙素)血钙uarruarrdarr血磷darruarrdarr小肠钙吸收uarruarruarrdarr小肠磷吸收uarruarrdarr肾钙重吸收darruarrdarr成骨作用uarruarruarr佝偻病同时有骨质软化症长骨与生长板同时受损。成人维生素D不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。年龄:婴幼儿是高危人群特别是小婴儿生长快、户外活动少。地区:北方患病率高于南方。流行现状:发病率逐年降低病情趋于轻度。发病情况维生素D的来源和作用VitD来源周含量少主要来源食物VitD的含量母乳  microgL牛奶 ~microgL蛋   microgg黄油 ~microgg强化食物VitD含量AD强化奶 microgL(microgml)婴儿配方奶 microgg(ml)奶米粉  microgg(microg(gmiddotd))*VitDmicrog=IUVitaminDMetabolismMineralHomeostasisCaP(OH)D的作用,(OH)D的作用促进小肠粘膜细胞合成钙结合蛋白以增加肠道对钙的吸收促进成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的合成促进骨钙成熟、破骨细胞分化增加肾小管对钙、磷的重吸收减少尿磷排出提高血磷浓度有利于骨的钙化作用VitD营养的评价正常含量   OHD   ngml~ngml   ,(OH)D  ~pgml浓度较稳定可反映体内维生素D营养状况围生期维生素D不足日照不足生长速度快需要增加食物中补充维生素D不足疾病影响病因发病机理迟钝PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦(Tetany)成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)长骨干骺端病理改变正常VitD缺乏钙化骨小梁类骨质必须有维生素D缺乏的高危因素。可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。临床表现:主要表现为生长最快部位的骨骼改变并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍并可影响行为发育和免疫功能。非特异性神经精神症状(参考依据):多为神经兴奋性增高的表现如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。血生化改变:X线:正常或钙化线稍模糊血清(OH)D下降PTH(甲旁腺素)升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高初期(早期)枕秃活动期(激期)生长最快部位的骨骼改变月:以颅骨病变为主颅骨软化craniotabes(乒乓感apingpongballsensation)月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠rachiticRosary手脚、镯wideningofwristsandankles方颅caputquadratum前囟宽大wideopenanteriorfontanels,SecondaryHyperparathyroidism鸡胸(pigeonbreastdeformity)赫氏沟(Harrisonrsquosgroove)O、X腿(bowlegs)萌牙迟(eruptionofteeth:delayed)全身肌肉松弛肌张力、肌力下降漏斗胸血生化改变:血清(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高X线:长骨钙化带消失干骺端呈毛刷样、杯口状改变骨骺软骨盘增宽(mm)骨质稀疏骨皮质变薄可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线恢复期以上任何期经日光照射或治疗后临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线:治疗~周后出现不规则钙化线骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变:血钙、磷逐渐恢复正常      碱性磷酸酶约需~月降至正常水平。逐渐恢复正常恢复正常后遗症期多见于岁以后的儿童X线:骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。血生化:完全恢复正常膝外翻畸形诊断正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。ldquo金标准rdquo:血生化与骨骼X线检查鉴别诊断粘多糖病:头大、头型异常、     下肢畸形、脊柱畸形。与佝偻病类似的表现和体征颅锁骨发育不良:前囟晚闭、牙发育不良  低血磷抗维生素D佝偻病本病多为性连锁遗传亦可为常染色体显性或隐性遗传也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于岁以后因而~岁后仍有活动性佝偻病表现血钙多正常血磷明显降低尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。维生素D依赖性佝偻病:为常染色体隐性遗传可分二型:Ⅰ型为肾脏羟化酶缺陷使OHD转变为,OHD发生障碍血中OHD浓度正常Ⅱ型为靶器官受体缺陷血中,OHD浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征低钙血症、低磷血症碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。肾性佝偻病:由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍导致钙磷代谢紊乱血钙低血磷高甲状旁腺继发性功能亢进骨质普遍脱钙骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显形成侏儒状态。其他类型的佝偻病:病史:无佝偻病的高危因素。体征:其他部分长骨干骺端无骨样组织堆积的表现。体格检查:一般好生长发育正常。正常发育中的个体差异下肢生理性弯曲:正常下肢发育过程一般治疗:VitD制剂:以口服治疗为主。钙补充:食物、Ca制剂。治疗:目的在于活动期防止骨骼畸形。预防围生期:孕母应多户外活动食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物妊娠后期适量补充维生素D(IUd)。婴幼儿期:日光浴(户外活动)与适量补充维生素D。   补充维生素D早产儿、低出生体重儿、双胎儿:生后周开始补充维生素DIUd个月后改预防量。足月儿:生后周开始补充维生素DIU日至岁夏季可暂停服用。    钙剂:一般可不加服。  维生素D缺乏性手足搐搦维生素D缺乏性手足搐搦症(TetanyofVitaminDDeficiency)是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一多见月以内的小婴儿。发病机理成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)正常总血Ca ~mmolL游离Ca+   mmolL神经肌肉兴奋性增高出现抽搐 总血钙mmolL~mmolL(mgdl~mgdl)游离Ca+mmolL(mgdl)隐匿型表现总血Ca~mmolL腓反射Peronealsign()典型手足搐搦症状惊厥   convulsion手足搐搦 carpopedalspasm喉痉挛  laryngospasm总血CammolL游离Ca+mmolL临床表现总血CammolL离子钙mmolL诊断鉴别诊断其他原因低血钙低血镁低血糖颅内出血婴儿痉挛症等Ca剂:静脉缓推治疗急救:给氧  保持呼吸道通畅  止惊VitD制剂治疗()抢救:给氧、保持呼吸道通畅、止惊()Ca剂:葡萄糖酸钙mlkg糖水静脉缓推()VitD制剂预防围产期:孕后期适当补充VitDIU日日光照射:生后尽早户外活动每天小时食物补充VitD:生后周岁足月儿IU日早产儿IU日times月后改为IU日适量补Ca、P鱼肝油(:)VitA万IUVitD千IUgg=滴滴asympVitAIUVitDIU滴asympVitAIUVitDIU鱼肝油(:)VitAIUVitDIUg滴asympVitAIUVitDIU滴asympVitAIUVitDIU贝特令VitAIUVitDIU丸VitD制剂

VIP尊享8折文档

用户评价(0)

关闭

新课改视野下建构高中语文教学实验成果报告(32KB)

抱歉,积分不足下载失败,请稍后再试!

提示

试读已结束,如需要继续阅读或者下载,敬请购买!

文档小程序码

使用微信“扫一扫”扫码寻找文档

1

打开微信

2

扫描小程序码

3

发布寻找信息

4

等待寻找结果

我知道了
评分:

/57

VitD缺乏性佝偻病2

¥20.0

会员价¥16.0

VIP

在线
客服

免费
邮箱

爱问共享资料服务号

扫描关注领取更多福利