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VitD缺乏性佝偻病.ppt

VitD缺乏性佝偻病

用户4371444094
2018-08-30 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《VitD缺乏性佝偻病ppt》,可适用于医药卫生领域

VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency*定义:维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。*佝偻病同时有骨质软化症长骨与生长板同时受损。成人维生素D不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。*年龄:婴幼儿是高危人群特别是小婴儿生长快、户外活动少。地区:北方患病率高于南方。流行现状:发病率逐年降低病情趋于轻度。发病情况*维生素D的来源和调节*VitD来源周含量少主要来源*食物VitD的含量母乳  microgL牛奶 ~microgL蛋   microgg黄油 ~microgg强化食物VitD含量AD强化奶 microgL(microgml)婴儿配方奶 microgg(ml)奶米粉  microgg(microg(gmiddotd))*VitDmicrog=IU*VitaminDMetabolismMineralHomeostasisHomeostasisCaP*VitD营养的评价正常含量    OHD   ngml~ngml   ,(OH)D  ~pgml浓度较稳定可反映体内维生素D营养状况*自身反馈自身反馈VitD的调节*VitD,(OH)DVitD的调节*VitD的调节VitD,(OH)DVitD的调节*围产期缺乏日照不足生长过快其他病因*发病机理迟钝PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦(Tetany)成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)*骨骺骨松质骺板骨膜骨皮质*基质成骨细胞皮质*正常骨干骺端生长板模式图*长骨干骺端病理改变正常VitD缺乏钙化骨小梁类骨质*必须有维生素D缺乏的高危因素。可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。临床表现:主要表现为生长最快部位的骨骼改变并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。*佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍并可影响行为发育和免疫功能。*非特异性神经精神症状(参考依据):多为神经兴奋性增高的表现如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。血生化改变:X线:正常或钙化线稍模糊血清(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高初期(早期)*活动期(激期)生长最快部位的骨骼改变月:以颅骨病变为主颅骨软化craniotabes(乒乓感apingpongballsensation)*月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠rachiticRosary手脚、镯wideningofwristsandankles方颅caputquadratum前囟宽大wideopenanteriorfontanels,SecondaryHyperparathyroidism**鸡胸(pigeonbreastdeformity)赫氏沟(Harrisonrsquosgroove)O、X腿(bowlegs)萌牙迟(eruptionofteeth:delayed)全身肌肉松弛肌张力、肌力下降**血生化改变:血清(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高*X线:长骨钙化带消失干骺端呈毛刷样、杯口状改变骨骺软骨盘增宽(mm)骨质稀疏骨皮质变薄可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。*正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线*正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线*恢复期以上任何期经日光照射或治疗后临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线:治疗~周后出现不规则钙化线骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变:血钙、磷逐渐恢复正常      碱性磷酸酶约需~月降至正常水平。*逐渐恢复正常恢复正常*后遗症期多见于岁以后的儿童X线:骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。血生化:完全恢复正常*诊断正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。ldquo金标准rdquo:血生化与骨骼X线检查*鉴别诊断粘多糖病:头大、头型异常、     下肢畸形、脊柱畸形。与佝偻病类似的表现和体征**  低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道            吸收磷的原发性缺陷。  远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足从尿中丢失大量钠、钾、钙继发甲状旁腺功能亢进。 维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型-肾脏羟化酶缺陷Ⅱ型-靶器官,(OH)D受体缺陷。其他病因导致的佝偻病*病史:无佝偻病的高危因素。体征:其他部分长骨干骺端无骨样组织堆积的表现。体格检查:一般好生长发育正常。正常发育中的个体差异*头大:遗传性头围生长速度正常*下肢生理性弯曲:正常下肢发育过程*牙萌出延迟:正常遗传性。前囟闭合延迟:正常遗传性。*一般治疗:VitD制剂:以口服治疗为主。钙补充:食物、Ca制剂。治疗:目的在于活动期防止骨骼畸形。*预防围生期:孕母应多户外活动食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物妊娠后期适量补充维生素D(IUd)。婴幼儿期:日光浴(户外活动)与适量补充维生素D。   *补充维生素D早产儿、低出生体重儿、双胎儿:生后周开始补充维生素DIUd个月后改预防量。足月儿:生后周开始补充维生素DIU日至岁夏季可暂停服用。    钙剂:一般可不加服。  *维生素D缺乏性手足搐搦*定义维生素D缺乏性手足搐搦症(TetanyofVitaminDDeficiency)是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一多见月以内的小婴儿。*病因和发病机制(诱因)春夏季阳光充足或VD治疗佝偻病时钙               沉积于骨骼但肠道吸收钙相对不足致低血钙.体重<1500kg的早产儿来自母亲VD贮存不足易致低血钙.人工喂养儿食含磷高的奶制品,致高磷,低钙血症长期腹泻或慢性疾病,使VD和钙吸收减少*发病机理成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)*正常总血Ca ~mmolL游离Ca+   mmolL神经肌肉兴奋性增高出现抽搐 总血钙mmolL~mmolL(mgdl~mgdl)游离Ca+mmolL(mgdl)*隐匿型表现总血Ca~mmolL腓反射Peronealsign()临床表现*典型手足搐搦症状惊厥   convulsion手足搐搦 carpopedalspasm喉痉挛  laryngospasm总血CammolL游离Ca+mmolL*临床表现缨幼儿突发无热惊厥且反复发作发作后神志清神经系统查体阴性应考虑本病。总血CammolL离子钙mmolL诊断*鉴别诊断其他无热惊厥性疾病﹝﹞低血糖症:mmoll﹝﹞低镁血症:mmoll﹝﹞婴儿痉挛症:﹝﹞原发性甲状旁腺功能减退症:血磷mmoll血钙mmoll中枢神经系统感染急性喉炎(钙剂治疗无效)*Ca剂:静脉缓推治疗急救:给氧  保持呼吸道通畅  止惊痉VitD制剂*预防孕妇多做户外活动,饮食富含VDCaPPr新生儿生后周:生理量VD(~ugd)生长高峰期的婴幼儿:户外活动~hd预防量VD:ug(IU)CaPPr*维生素D中毒*一.病因短期内多次大剂量VD治疗佝偻病.      VD预防量过大过多.           误诊误治误将其他病按佝偻病治.*二.维生素D中毒机制*三.临床表现早期症状:厌食恶心倦怠烦躁不安低热呕吐顽固性便秘体重下降。各器官受累表现:肾:烦渴尿频脱水酸中毒尿中管型慢性肾衰。心:心率不齐血压升高。神经系统:惊厥*四。诊断有VD过量病史:血钙升高mmolL(mgdl)尿Sulkowitch反应强阳性尿Pr(),RBC(),WBC(),管型尿X线骨片:长骨干骺端钙化带增宽(mm),致密,骨干皮质增厚,骨质疏松或骨硬化,颅骨增厚,呈环形密度增深带*五治疗:立即停止服用血钙过高应限制摄入钙盐,加速排泄:速尿~mgkg次iv泼尼松mgkgdpo重症:氢氧化铝或依地酸钠口服,减少肠吸收降钙素:~IUiHimd~W血钙可降至正常****************************************************************

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