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2010中国高血压与卒中指南

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2010中国高血压与卒中指南 高血压、卒中指南2010中国与急诊抢救 瑞安市人民医院 急诊科 胡永启 * 2011年5月— 2010版《中国高血压防治指南》 卫生部疾病预防控制局 高血压联盟(中国) 国家心血管病中心 1. 我国人群高血压流行情况 2. 高血压与心血管风险 3. 诊断性评估 4. 高血压分类与分层 5. 高血压的治疗 6. 特殊人群的高血压处理 7. 高血压防治的对策和策略 8. 高血压的社区防治 9. 继发性高血压 10.指南的推广与实施 高钠、低钾膳食:我国高血压患者发病的最主要危险因素之一,...

2010中国高血压与卒中指南
高血压、卒中指南2010中国与急诊抢救 瑞安市人民医院 急诊科 胡永启 * 2011年5月— 2010版《中国高血压防治指南》 卫生部疾病预防控制局 高血压联盟(中国) 国家心血管病中心 1. 我国人群高血压流行情况 2. 高血压与心血管风险 3. 诊断性评估 4. 高血压分类与分层 5. 高血压的治疗 6. 特殊人群的高血压处理 7. 高血压防治的对策和策略 8. 高血压的社区防治 9. 继发性高血压 10.指南的推广与实施 高钠、低钾膳食:我国高血压患者发病的最主要危险因素之一,人均每天盐摄入量12-15g以上 脑卒中高发:是我国突出特点,脑卒中/心梗发病比值5:1 现患2亿:我国每年新增高血压1000万;但知晓率、治疗率和控制率较低,分别低于50%、40%和10%。 伴糖脂代谢异常或超重肥胖等危险因素逐渐增多。 要点一:我国人群高血压流行情况 要点二:血压定义及测量 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 高血压:一种以动脉血压持续升高为特征的进行性心血管损害的疾病;是心脑血管病最主要的危险因素;是一种“心血管综合征”、“生活方式病” 血压测量目前主要有三种方式,2010版指南增加对血压变异性的监测 诊室血压不能代表整体血压状况 反应不同时段血压的总体水平,诊断晨峰高血压和夜间高血压,评价短时血压变异 观察数日、数周甚至数月、数年血压长期变异情况,评价长时血压变异 是一种“心血管综合征”。应根据心血管总体风险,决定治疗措施。应关注对多种心血管危险因素的综合干预 血压监测由之前的点对点监测,更加重视一定时间内的血压管理,血压变异性更全面预测心脑血管事件风险,血压变异性成为高血压监测的新的衡量指标,为高血压治疗提供了新的启示 * 要点三:高血压患者心血管风险水平分层 将合并糖尿病患者划为很高危人群 影响高血压患者心血管预后的重要因素 心血管危险因素 靶器官损害(TOD) 伴临床疾患 ·高血压(1-3级) ·男性55岁;女性65岁 ·吸烟 ·糖耐量受损(2小时血糖7.8-11.0 mmol/L)和/或空腹血 糖异常(6.1-6.9 mmol/L) ·血脂异常 TC≥5.7mmol/L(220mg/dL)或 LDL-C>3.3mmol/L(130mg/dL)或 HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dL) ·早发心血管病家族史 (一级亲属发病年龄<50岁) ·腹型肥胖 (腰围:男性≥90cm 女性≥85cm) 或肥胖(BMI≥28kg/m2) ·高同型半胱氨酸 >10mol/L ·左心室肥厚 心电图:Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>2440mm·mms 超声心动图LVMI: 男125, 女120g/m2 ·颈动脉超声IMT0.9mm 或动脉粥样斑块 ·颈-股动脉脉搏波速度12m/s (* 选择使用) ·脑血管病: 脑出血 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 ·心脏疾病: 心肌梗死史 心绞痛 冠状动脉血运重建史 充血性心力衰竭 ·肾脏疾病: 糖尿病肾病 肾功能受损 血肌酐: 男性133mol/L(1.5mg/dL) 女性124mol/L(1.4mg/dL) ·外周血管疾病 ·视网膜病变: 出血或渗出, 视乳头水肿 ·糖尿病 空腹血糖:≥7.0mmol/L 餐后血糖:≥11.1mmol/L 糖化血红蛋白:(HbA1c)6.5% · 踝/臂血压指数<0.9* ·估算的肾小球滤过率降低(eGFR<60ml/min/1.73m2) 或血清肌酐轻度升高: 男性115-133mol/L(1.3-1.5mg/dL), 女性107-124mol/L(1.2-1.4mg/dL) ·微量白蛋白尿:30-300mg/24h或 白蛋白/肌酐比: ≥30mg/g(3.5mg/mmol) 要点三:治疗目标、原则,降压目标 高血压 治疗目标 高血压治疗主要目标是血压达标,最大程度降低心脑血管病发病率及死亡率 原则:有效、平稳、持续、综合 更强调缓和降压理念 * 要点五:药物治疗原则 小剂量 优先选择长效制剂 联合应用 个体化 CCB降压药物满足新指南的降压原则要求 A:ACEI或ARB;B:β-受体阻滞剂;C:二氢吡啶类钙通道阻滞剂;D:噻嗪类利尿剂;α:α受体阻滞剂;F:低剂量固定复方制剂 A+C A+D C+D C+B B+D α +B C+D’ 2D 长效CCB 降24h血压 优于其他药物 长效CCB 心血管获益 证据明确 长效CCB 降低IMT 降低卒中风险证据明确 长效CCB 高钠摄入对效果无影响 高钠抑制RAS活性 中国高血压患者的特点, 需要有针对性的降压方案 络活喜®中文说明 关于书的成语关于读书的排比句社区图书漂流公约怎么写关于读书的小报汉书pdf 2.姜凤久,等.解放军保健医学杂志.2006;8(1):46. 3. 朱福海,等. 安徽医药.2009 ;13(7):835-836. 4. 朱兰,等. 现代预防医学2008;35(10):1983-1985. CCB异质性 优点 缺点 分子结构改造如:络活喜® 药代动力学稳定、均一;生物利用度恒定60-90%1; 分子长效,克服了剂型限制,可研碎、鼻饲2;分子长效,药物吸收、代谢不受食物及胃肠功能影响1 分子改造难度大、成功率低; 新分子结构需大量研究进行验证,增加成本。 缓/控释剂型 可改变药物的释放,使其在体内发挥作用的时间延长,对于半衰期短的药物,可降低给药频率,使用更方便3 不能改变本身药物分子的吸收、代谢特性; 制剂学仍不能掩盖药物本身的缺点; 药片不可掰开、研碎、药物剂量调整受限3; 辅料易受食物、胃肠功能的影响4; 存在不溶性骨架3 首先我们看看分子长效和剂型长效的区别 经分子结构改良的分子长效制剂,药代动力学稳定、均一;生物利用度恒定;分子长效,克服了剂型限制,可研碎、鼻饲;分子长效,药物吸收、代谢不受食物及胃肠功能影响,这类药物的代表有络活喜® 而缓/控释剂型,只改变药物释放入血的速率,虽然在体内发挥作用的时间延长,对于半衰期短的药物,可降低给药频率,使用更方便。但是制剂学仍不能掩盖药物本身的缺点;比如:药片不可掰开、研碎、药物剂量调整受限;辅料易受食物、胃肠功能的影响;存在不溶性骨架等。这类药物的代表有硝苯地平缓/控释片 * CCB总结 CCB存在异质性,最多的循证证据证明络活喜®可使高血压患者有更多心梗获益1,2 络活喜®更多心梗获益源自 真正分子长效—平稳持久降压、有效控制晨峰血压3,4,5 L/N双通道阻滞—不兴奋交感神经,不增加心率,不影响心脏供血量6,7 1.Clive Rosendorff et al. Circulation. 2007;115;2761-2788. 2.William J. Elliott et al. Circulation 2006;113:2763-2772 3.络活喜英文说明书 4.Ongtengcol, et al. Journal of Human Hypertension. 2002;16:805-13 5.Ferrucci A, et al. Clin. Drug Invest. 1997;13(Suppl 1):67-72 6.Furukawa, Taiji et al.JPET 1999;291:464–473 7.Clinical and Experimental Hypertension 2003;25:525-535 综上所述, CCB存在异质性,最多的循证证据证明络活喜®可使高血压患者有更多心梗获益; 络活喜®更多心梗获益源自独特的分子结构,降压平稳持久、不增加心率,不影响心脏供血量。 * 高血压急症和亚急症 应注意血压水平高低与急性靶器官损害程度并非成正比! 高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值,如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者,但如血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响,甚至危及生命,处理过程中需要高度重视。并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死者,即使血压仅为中度升高,也应视为高血压急症。 * 高血压亚急症(hypertensive urgencies):血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状,如头痛,胸闷,鼻出血和烦躁不安等。相当多数的患者有服药顺从性不好或治疗不足。 血压升高的程度不是区别标准:区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。 详尽检查、评价,尽快确诊,同时降压,酌情镇静 持续、严密监测血压、尿量、生命体征和靶器官功能状况 短效、静脉、快速,强度和速度可控 降压,阻止靶器官进一步损害,避免组织灌注压降低,诱发缺血事件 当怀疑高血压急症时,应进行的病史收集、体检和实验室,靶器官功能受累情况,以是否为高血压急症。但初始不要因为对患者整体评价过程而延迟。高血压急症需立即进行治疗。使用有效的药以消除患者恐惧心理;并针对不同的靶器官损害给予相应的处理。在治疗前要明确用药种类、用药途径、血压目标水平和降压速度等。在临床应用时需考虑到药物的药理学和药代动力学作用,对心排出量、全身血管阻力和靶器官灌注等血流动力学的影响,以及可能发生的不良反应。理想的药物应能预期降压的,作用强度可随时调节。降压过程中要严密观察,如神经系统症状和体征的变化,胸痛是否加重等。由于已经存在靶器官的损害,过快或过度降压容易导致。所以起始的降压目标不是使血压正常,而是渐进地将血压调控至不太高的水平,最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。 * 高血压急症的处理(一) 初始阶段:1h内平均动脉压25%内,2-6h内降至160/100左右,稳定后24—48h到正常。 降压时综合考虑,因人而异地制定具体的方案。一般需要联合使用降压药,并要重视足量β-受体阻滞剂的使用。 降压的目标要根据患者具体临床情况作其他相应处理,争取最大程度保护靶器官,并针对已经出现的靶器官损害进行治疗。如溶栓治疗等。一旦达到初始靶目标血压,可以开始口服药物,静脉用药逐渐减量至停用。 需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况,如果患者为急性冠脉综合症或以前没有高血压病史的高血压脑病(如急性肾小球肾炎、子痫所致等),初始目标血压水平可适当降低。若为主动脉夹层动脉瘤,在患者可以耐受的情况下,降压的目标应该低至收缩压100-110mmHg, * 高血压亚急症的处理(二) 目标:可在24-48小时将血压缓慢降至160/100mmHg,许多患者可通过口服降压药控制。 急诊初治:5-6小时血压初步控制后,给予口服药物,并建议患者定期去高血压门诊调整治疗,此后可应用长效制剂控制至最终的靶目标血压。 具有高危因素的患者可以住院治疗。 注意避免过度治疗:对某些无并发症但血压较高的患者静脉或大剂量口服负荷量降压药可产生副作用或低血压,并可能造成相应损害。应该避免这种情况。 没有证据说明此种情况下紧急降压治疗可以改善预后。,如钙通道阻滞剂、转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂,还可根据情况应用袢利尿剂。许多患者因为不明确这一点而在急诊就诊后仍维持原来未达标的治疗方案,造成高血压亚急症的反复发生,最终导致严重的后果。 * 高血压合并心力衰竭 治疗目标:<130/80 mmHg。这样做有利于预防出现心衰的症状和体征。 通常需2-3种药合用:在应用D消除体内过多滞留的液体,使患者处于“干重”状态后,B加A可发挥协同的有益作用,称之为优化的组合,应从极小剂量起始,约为通常降压治疗剂量的1/8~1/4,且应缓慢地增加剂量,直至达到抗心衰治疗所需要的目标剂量或最大耐受剂量。 此种最终应用的剂量往往会显著高于高血压治疗中的剂量,这在一系列心衰临床试验中已得到证实。 流行病学研究表明,在既往健康的人群中高血压是心衰的主要归因危险。大多数心衰患者无论有无左心室扩张和左室射血分数(LVEF)降低,均有高血压史。长期和持续的高血压促进了病理性心肌细胞肥厚和心肌损伤,后者又引起RAAS和交感神经系统的过度兴奋,导致一系列神经内分泌因子的激活, 从而产生心肌重构,而心肌重构反过来又使RAAS和交感神经系统进一步兴奋性增加,加重心肌重构,形成恶性循环,最终发生心衰。药物选择和应用 对于伴临床心衰或LVEF降低的患者,临床研究表明,阻断RAAS药物如ACEI或ARB、醛固酮受体阻滞剂(螺内酯、依普利酮),以及交感神经系统阻滞剂及β受体阻滞剂等均对患者的长期临床结局有益,即可降低病死率和改善预后。这些药物形成了此类患者抗高血压治疗方案的主要成分。 * 高血压伴冠心病 降压治疗的目标水平:<130/80 mmHg,但更宜个体化。 伴稳定性心绞痛:(1)非药物治疗和RF处理 (2)B是治疗稳定性冠心病的基石(3)B和C合用可增加抗心绞痛的疗效。其他还有A和D。 伴不稳定性心绞痛和NSTEM:综合治疗,无禁忌下应用B或非二氢吡啶类C。前壁梗死、糖尿病、未控制的高血压,或左室收缩功能障碍的患者应加用ACEI。伴容量超负荷,D往往也是必需的。 伴STEM:与上相似,不过,溶栓治疗、直接PCI,以及控制心律失常等治疗可能更重要,更具紧迫性。 除控制血压外,还包括戒烟、严格控制血糖、运动锻炼、降脂,以及肥胖者减轻体重。有充分证据表明,如无禁忌证,需应用他汀类药物以及抗血小板药物阿司匹林,不能使用阿司匹林者应使用氯吡格雷;,并可降低血压,降低病死率。糖尿病并非应用β受体阻滞剂的禁忌证,但患者需了解到,此药的应用有可能掩盖低血糖的肾上腺素能兴奋的症状;其他药物 如有β受体阻滞剂使用的禁忌证,可代之以二氢吡啶类钙通道阻滞剂,尤其长作用的制剂(如氨氯地平、非洛地平、硝苯地平控释或缓释制剂)或长作用的非二氢吡啶类制剂(如维拉帕米或地尔硫卓),这些药物同样对高血压伴心绞痛患者很有效。但和维拉帕米、地尔硫卓合用,则有可能增加严重心动过缓或心脏传导阻滞的危险性。前瞻性协作研究表明,血压在115/75至180/115 mmHg范围内冠心病的危险呈持续上升的趋势,且每增加20/10 mmHg,冠心病危险增加一倍。包括卧床休息、持续心电监护、氧疗、静脉给予硝酸酯类药物、应用吗啡,综合分析现有的大量 资料 新概念英语资料下载李居明饿命改运学pdf成本会计期末资料社会工作导论资料工程结算所需资料清单 ,建议有稳定性冠心病、不稳定型心绞痛、非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死的高血压患者。如患者有闭塞性冠心病、糖尿病或年龄大于60岁,舒张压应维持在60 mmHg以上。对于老年高血压且伴脉压差大的患者,降压治疗可导致很低的舒张压(<60 mmHg)。因此,临床医师必须警惕,并仔细评估各种不良反应,尤其那些与心肌缺血共存的不良症状和体征。降压治疗对于高龄老年高血压患者降低脑卒中的发生率也是有效的,但是否也能降低冠心病事件尚缺充分的证据。降压药物β受体阻滞剂和ACEI适用于所有没有禁忌证的患者。血流动力学稳定(无低血压、心衰或心源性休克)的患者可以立即开始应用β受体阻滞剂,建议口服应用。只有在患者伴严重高血压或心肌梗死后心绞痛,且其他药物无效时,方考虑应用静脉短效的β1选择性阻滞剂。急性期以后的患者仍应继续使用口服β受体阻滞剂作为冠心病的二级预防。早期应用ACEI可显著降低发病率和病死率,尤其适用于前壁心肌梗死、伴持久性高血压、左室功能障碍或糖尿病患者。 钙通道阻滞剂一般不宜使用,除非患者有应用β受体阻滞剂的禁忌证,或伴严重的梗死后心绞痛、室上性心动过速等且应用其他药物未能有效控制者,或者用于辅助性进一步降低血压的治疗。 * 病情稳定的脑卒中:患者血压目标一般应达到<140/90 mmHg。小剂量开始,有不良反应者尽可能将血压控制在安全范围(160/100mmHg以内)。 同时综合干预有关危险因素及处理并存的临床疾患,如抗血小板治疗、调脂治疗、降糖治疗、心律失常处理等。 急性脑卒中:缺乏临床试验足够证据。 高血压伴脑卒中 参考建议 * 急性缺血性卒中:溶栓前BP应<185/110?。24h内谨慎,除非SBP ≥180?或DBP≥100?,或伴严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病者,降压的合理目标是24h内血压降低约15%。有高血压且正在服压药者,如平稳,24h后使用。 急性脑出血:如果SBP>200 ?或MAP>150 mm Hg,考虑静滴降压,每5m监测。(例如,平均动脉压110 mm Hg或目标血压为160/90 mm Hg)。 一般不予降压。如果SBP >180 mm Hg或MAP >130 mm Hg,并有疑似颅内压升高的证据者,要考虑监测颅内压,用间断或持续的静脉给药降低血压;如没有疑似颅内压升高的证据,则考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压,密切观察病情变化 * 2002年底开始组织编写 2005年初在全国开始推广 2007年初正式出版第1版 2010年指南 第1版修订版 中国急性缺血性脑卒中 诊治指南2010 推荐 意见 文理分科指导河道管理范围浙江建筑工程概算定额教材专家评审意见党员教师互相批评意见 准备溶栓者,应使BP<180 /100? 缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。SBP≥200?或DBP≥110?,可予谨慎降压治疗 有高血压病史且正在服用降压药者,可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物 低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施 血糖超过11.1 mmol/L时给予胰岛素治疗 血糖低于2.8 mmol/L时给予10-20%葡萄糖口服或注射治疗 正常经口进食者无需额外补充营养。 不能正常经口进食者可鼻饲,持续时间长者经本人或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘(PEG)管饲补充营养。 主要内容 1.院前处理 2.急诊室诊断及处理 3.卒中单元 4.急性期诊断与治疗 急性期诊疗 吸氧与呼吸支持 心脏监测与心脏病变处理 体温控制 血压控制 血糖控制 营养支持 评估和诊断 一般处理 特异性治疗 急性期并发症 的处理 脑水肿与颅内压增高 出血转化 癫痫 吞咽困难 肺炎 排尿障碍与尿路感染 深静脉血栓形成和肺栓塞 改善脑血循环 神经保护 其他疗法 中医中药 病史和体征 脑病变与血管 病变检查 实验室及影像检查选择 诊断 病因分型 诊断 流程 快递问题件怎么处理流程河南自建厂房流程下载关于规范招聘需求审批流程制作流程表下载邮件下载流程设计 疑似卒中患者快速诊断,在到达急诊后60min内完成脑CT等评估并做出治疗决定(Ⅰ级推荐) 诊断流程 是否为脑卒中? 是否为缺血性脑卒中? 脑卒中严重程度? 能否进行溶栓治疗? 病因分型? 缺血性卒中分型 推荐意见 对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查(1级推荐) 在溶栓等治疗前,应进行头颅平扫CT检查(1级) 应进行上述血液学、凝血功能和生化检查(1级) 所有脑卒中患者应进行心电图检查(1级) 用神经功能缺损量表评估同情程度(Ⅱ级) 应进行血管病变检查(Ⅱ级),但在症状出现6h内不过分强调此类检查 根据上述规范的诊断流程进行诊断(1级) 特异性治疗 特异性治疗 改善脑 血循环 神经保护 中医中药 其他疗法 溶栓治疗推荐意见 对缺血性脑卒中发病 3 h内(1级推荐,A级证据)和3~4.5 h (1级推荐,B级证据)的患者,应根据适应证严格筛选患者,尽快静脉给予rtPA溶栓治疗 rtPA 0.9 mg/ks (最大剂量为90 mg) 静脉滴注,其中10%在最初1 min内静脉 其余持续滴注1 h用药期间及用药24 h内应严密监护患者 (1级推荐,A级证据) 溶栓治疗推荐意见 发病6h内的缺血性 脑卒中患者,如不 能使用rtPA可考虑 静脉给予尿激酶, 应根据适应证严格 选择患者 尿激酶100万—150万IU,溶于生理盐水100—200m1,持续静脉滴注30[nih,用药期间应严密监护患者 (Ⅱ级推荐,B级证据) 溶栓治疗推荐意见 可对其他溶栓药物进行研究,不推荐在研究以外使用 (1级推荐,C级证据)。 发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓 (Ⅱ级推荐,B级证据) 溶栓治疗推荐意见 发病24 h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓(Ⅲ级推荐,C级证据) 溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者,应推迟到溶栓24 h后开始 (1级推荐,B级证据) 溶栓治疗适应证 A .年龄18—80岁 B.发病4.5h以内(rtPA)或6h内(尿激酶) C.脑功能损害的体征持续存在超过1 h,且比较严重 D.脑CT已排除颅内出血且无早期大面积脑梗死影像学改变 E.患者或家属签署知情同意书 溶栓治疗禁忌症 A .既往有颅内出血,包括可疑蛛网膜下腔出血;近3个月有头颅外伤史;近3周内有胃肠或泌尿系统出血;近2周内进行过大的外科手术;近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 B .近3个月内有脑梗死或心肌梗死史,但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征 C.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者 D.体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据 E .已口服抗凝药INR>1.5 48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围) F .血小板计数低于100x109/L,血糖<2.7 mmolL G .血压:收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg H.妊娠 I.不合作 监护及处理 A.尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护B.定期进行神经功能评估,第1小时内30 min 1次,以后每小时1次,直至24h C .巳如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐,应立即停用溶栓药物并行脑CT检查 D.定期监测血压,最初2 h内15 min 1次,随后6h内30min 1次,以后每小时1次,直至 24h E.如收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg,应增加血压监测次数,并给予降压药物F.鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置 G.给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT 抗血小板 抗凝 降纤 扩容 扩血管 神经保护 其他疗法 脑水肿与颅内压增高 可使用甘露醇静脉滴注 I级推荐 C级证据 必要时也可用甘油果糖或呋塞米等 Ⅱ级推荐 B级证据 卧床,避免和处理引起颅内压增高的因素如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽便秘等 I级推荐 1 2 3 4 对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理ⅢC 对于发病48 h内,60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高可请脑外科会诊考虑是否行减压术IA 出血转化 癫 痫 孤立发作1次或急性期痫性发作控制后,不建议长期使用抗癫痼药物 Ⅳ级推荐 D级证据 不推荐预防性应用抗癫痫药物 Ⅳ级推荐 D级证据 1 2 3 4 脑卒中后癫痫持续状态建议按癫痫持续状态治疗原则处理 I级推荐 脑卒中后2-3个月再发的癫痫,即长期药物治疗 I级推荐 吞咽困难 肺 炎 排尿障碍与尿路感染 尿失禁者应尽量避免留置尿管,可定时使用便盆或便壶白天每2小时1次,晚上每4小时1次IC 建议对排尿障碍进行早期评估和康复治疗记录排尿日记Ⅱ级推荐 B级证据 1 2 3 4 有尿路感染者应给予抗生素治疗,但不推荐预防性使用抗生素 I级推荐 尿潴留者应测定膀胱残余尿排尿时可在耻骨上施压加强排尿。必要时可间歇性导尿或留置导尿 Ⅳ级推荐 D级证据 深静脉血栓形成和肺栓塞 对于发生DVT及肺拴塞高风脸且无禁忌者,可给于低分子肝素或普通肝素,有抗凝禁忌者给与阿司匹林治疗 I级推荐 A级证据 鼓励患者尽早活动、抬高下肢;尽量避免下肢(尤其是瘫痪侧)静脉输液 I级推荐 1 2 3 4 无禁忌,首先建议肝素抗凝治疗,症状无缓解的近端DVT或肺栓塞患者可给予溶栓治疗ⅣD 可联合加压治疗和药物预防DVT不推荐常规单独使用加压治疗;但对有抗栓禁忌的缺血性脑卒中患者,推荐单独应用加压治疗预防DVT和肺栓塞 1级推荐 A级证据 * 是一种“心血管综合征”。应根据心血管总体风险,决定治疗措施。应关注对多种心血管危险因素的综合干预 血压监测由之前的点对点监测,更加重视一定时间内的血压管理,血压变异性更全面预测心脑血管事件风险,血压变异性成为高血压监测的新的衡量指标,为高血压治疗提供了新的启示 * 更强调缓和降压理念 * 首先我们看看分子长效和剂型长效的区别 经分子结构改良的分子长效制剂,药代动力学稳定、均一;生物利用度恒定;分子长效,克服了剂型限制,可研碎、鼻饲;分子长效,药物吸收、代谢不受食物及胃肠功能影响,这类药物的代表有络活喜® 而缓/控释剂型,只改变药物释放入血的速率,虽然在体内发挥作用的时间延长,对于半衰期短的药物,可降低给药频率,使用更方便。但是制剂学仍不能掩盖药物本身的缺点;比如:药片不可掰开、研碎、药物剂量调整受限;辅料易受食物、胃肠功能的影响;存在不溶性骨架等。这类药物的代表有硝苯地平缓/控释片 * 综上所述, CCB存在异质性,最多的循证证据证明络活喜®可使高血压患者有更多心梗获益; 络活喜®更多心梗获益源自独特的分子结构,降压平稳持久、不增加心率,不影响心脏供血量。 * 高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值,如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者,但如血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响,甚至危及生命,处理过程中需要高度重视。并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死者,即使血压仅为中度升高,也应视为高血压急症。 * 当怀疑高血压急症时,应进行的病史收集、体检和实验室,靶器官功能受累情况,以是否为高血压急症。但初始不要因为对患者整体评价过程而延迟。高血压急症需立即进行治疗。使用有效的药以消除患者恐惧心理;并针对不同的靶器官损害给予相应的处理。在治疗前要明确用药种类、用药途径、血压目标水平和降压速度等。在临床应用时需考虑到药物的药理学和药代动力学作用,对心排出量、全身血管阻力和靶器官灌注等血流动力学的影响,以及可能发生的不良反应。理想的药物应能预期降压的,作用强度可随时调节。降压过程中要严密观察,如神经系统症状和体征的变化,胸痛是否加重等。由于已经存在靶器官的损害,过快或过度降压容易导致。所以起始的降压目标不是使血压正常,而是渐进地将血压调控至不太高的水平,最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。 * 需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况,如果患者为急性冠脉综合症或以前没有高血压病史的高血压脑病(如急性肾小球肾炎、子痫所致等),初始目标血压水平可适当降低。若为主动脉夹层动脉瘤,在患者可以耐受的情况下,降压的目标应该低至收缩压100-110mmHg, * 没有证据说明此种情况下紧急降压治疗可以改善预后。,如钙通道阻滞剂、转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂,还可根据情况应用袢利尿剂。许多患者因为不明确这一点而在急诊就诊后仍维持原来未达标的治疗方案,造成高血压亚急症的反复发生,最终导致严重的后果。 * 此种最终应用的剂量往往会显著高于高血压治疗中的剂量,这在一系列心衰临床试验中已得到证实。 流行病学研究表明,在既往健康的人群中高血压是心衰的主要归因危险。大多数心衰患者无论有无左心室扩张和左室射血分数(LVEF)降低,均有高血压史。长期和持续的高血压促进了病理性心肌细胞肥厚和心肌损伤,后者又引起RAAS和交感神经系统的过度兴奋,导致一系列神经内分泌因子的激活, 从而产生心肌重构,而心肌重构反过来又使RAAS和交感神经系统进一步兴奋性增加,加重心肌重构,形成恶性循环,最终发生心衰。药物选择和应用 对于伴临床心衰或LVEF降低的患者,临床研究表明,阻断RAAS药物如ACEI或ARB、醛固酮受体阻滞剂(螺内酯、依普利酮),以及交感神经系统阻滞剂及β受体阻滞剂等均对患者的长期临床结局有益,即可降低病死率和改善预后。这些药物形成了此类患者抗高血压治疗方案的主要成分。 * 除控制血压外,还包括戒烟、严格控制血糖、运动锻炼、降脂,以及肥胖者减轻体重。有充分证据表明,如无禁忌证,需应用他汀类药物以及抗血小板药物阿司匹林,不能使用阿司匹林者应使用氯吡格雷;,并可降低血压,降低病死率。糖尿病并非应用β受体阻滞剂的禁忌证,但患者需了解到,此药的应用有可能掩盖低血糖的肾上腺素能兴奋的症状;其他药物 如有β受体阻滞剂使用的禁忌证,可代之以二氢吡啶类钙通道阻滞剂,尤其长作用的制剂(如氨氯地平、非洛地平、硝苯地平控释或缓释制剂)或长作用的非二氢吡啶类制剂(如维拉帕米或地尔硫卓),这些药物同样对高血压伴心绞痛患者很有效。但和维拉帕米、地尔硫卓合用,则有可能增加严重心动过缓或心脏传导阻滞的危险性。前瞻性协作研究表明,血压在115/75至180/115 mmHg范围内冠心病的危险呈持续上升的趋势,且每增加20/10 mmHg,冠心病危险增加一倍。包括卧床休息、持续心电监护、氧疗、静脉给予硝酸酯类药物、应用吗啡,综合分析现有的大量资料,建议有稳定性冠心病、不稳定型心绞痛、非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死的高血压患者。如患者有闭塞性冠心病、糖尿病或年龄大于60岁,舒张压应维持在60 mmHg以上。对于老年高血压且伴脉压差大的患者,降压治疗可导致很低的舒张压(<60 mmHg)。因此,临床医师必须警惕,并仔细评估各种不良反应,尤其那些与心肌缺血共存的不良症状和体征。降压治疗对于高龄老年高血压患者降低脑卒中的发生率也是有效的,但是否也能降低冠心病事件尚缺充分的证据。降压药物β受体阻滞剂和ACEI适用于所有没有禁忌证的患者。血流动力学稳定(无低血压、心衰或心源性休克)的患者可以立即开始应用β受体阻滞剂,建议口服应用。只有在患者伴严重高血压或心肌梗死后心绞痛,且其他药物无效时,方考虑应用静脉短效的β1选择性阻滞剂。急性期以后的患者仍应继续使用口服β受体阻滞剂作为冠心病的二级预防。早期应用ACEI可显著降低发病率和病死率,尤其适用于前壁心肌梗死、伴持久性高血压、左室功能障碍或糖尿病患者。 钙通道阻滞剂一般不宜使用,除非患者有应用β受体阻滞剂的禁忌证,或伴严重的梗死后心绞痛、室上性心动过速等且应用其他药物未能有效控制者,或者用于辅助性进一步降低血压的治疗。 * 参考建议 * 一般不予降压。如果SBP >180 mm Hg或MAP >130 mm Hg,并有疑似颅内压升高的证据者,要考虑监测颅内压,用间断或持续的静脉给药降低血压;如没有疑似颅内压升高的证据,则考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压,密切观察病情变化 *
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