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皮肤美容与保健知识讲座:皮肤光老化及其防护.ppt

皮肤美容与保健知识讲座:皮肤光老化及其防护.ppt

上传者: 王锋 2018-03-25 评分 0 0 0 0 0 0 暂无简介 简介 举报

简介:本文档为《皮肤美容与保健知识讲座:皮肤光老化及其防护ppt》,可适用于美容化妆领域,主题内容包含皮肤光老化及其防护太阳的有益作用光源热源合成VitD:预防佝偻病晒黑抗抑郁作用治疗一些皮肤疾病:如湿疹、银屑病、白癜风能源太阳的有害作用增加白内障风符等。

皮肤光老化及其防护太阳的有益作用光源热源合成VitD:预防佝偻病晒黑抗抑郁作用治疗一些皮肤疾病:如湿疹、银屑病、白癜风能源太阳的有害作用增加白内障风险红斑:晒伤光老化形成自由基色斑Melasma黄褐斑皮肤肿瘤皮肤病:红斑狼疮hellip光敏:多型性日光疹hellip光免疫抑制紫外线的分类长波紫外线(UVA):波长为mdashnm中波紫外线(UVB):波长为nm短波紫外线(UVC):波长为mdashnm臭氧层云层宇宙光Gamma-射线X射线UVC可见光无线电波UVBUVA红外线表皮真皮皮下组织光谱UV:=UVA=UVB紫外线对人体皮肤的损伤光损害类型UVAUVB季节UVA常年存在每日UVA存在于整个白天:从黎明到黄昏UVB在正午时达到高峰,此时太阳处于最高点UVAUVBhhh日常UVAUVB辐射状况其它因素窗户玻璃玻璃玻璃并不能防护UVA的损害!!!光生物学接受的紫外线剂量取决于很多因素UVB比UVA多变UVAUVB的相对剂量在下列情况下相应增加:清晨和傍晚冬季在荫蔽处室内laquoUVB比UVA危险倍但我们暴露于UVA的剂量可能是UVB的倍raquo为什么我们接受的UVA剂量日益增加一天之中UVA的剂量相对恒定UVA的剂量在阴天也不会减少窗户不能阻挡UVA大多数遮光剂不能滤过UVA许多高SPF值的防晒产品鼓励人们过度地暴露于日光下黑色素的产生小黑素体快速分解浅黑素红色大黑素体抗分解真黑素黑褐色光皮肤类型晒黑光皮肤类型总是,经常有时很少从不从不或很少轻度容易相当容易IIIIIIIV晒伤免疫抑制Cytokines尿刊酸Langerhans细胞捕获游走感应UVBUVA免疫反应光免疫抑制黑色素细胞:恶性黑色素瘤角化细胞:肿瘤:基底细胞癌鳞状细胞癌UVBA光免疫抑制病毒,真菌疱疹疣日光的危险过度的照射可导致许多疾病:良性痣雀斑日光性疱疹良性日光疹多型性日光疹光敏光毒性反应日光性荨麻疹红斑狼疮日光性角化基底细胞癌鳞状细胞癌恶性黑色素瘤恶性光老化的临床表现粗深皱纹粗燥略显肥厚皮沟加深、皮嵴隆起出现皮革样外观项部菱形皮肤高度萎缩表皮菲薄皮肤静脉凸起(多见于户外工作者的面部和手背部皮肤)微循环的变化早期表现为皮肤毛细血管扩张晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色色素的改变老年斑或出现深浅不均匀的色素失调现象光老化的组织学特征(一)表皮的改变表皮萎缩真表皮交界处变平基底层细胞有明显的异形性改变有大量角化不良细胞郎格罕细胞较耳后减少约导致机体迟发性超敏反应能力下降曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失光老化的组织学特征(一)真皮的改变真皮在乳头部位出现跨界区域有大量增厚弹性纤维变性、排列紊乱弹性蛋白减少被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占据,弹性和顺应性则随之丧失皮肤出现松弛、过度伸展后出现裂纹UVR可影响I型胶原的形成III型胶原相对增加最终导致成熟的胶原束减少皮肤出现松弛和皱纹氨基多糖和蛋白多糖降解氨基多糖在皮肤中分布广泛可以结合大量水分透明质酸就是含量最多的氨基多糖蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成二者对调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用UVR可使氨基多糖裂解可溶性增加从而影响其结构和功能真皮血管进行性减少平均血管体积下降光老化的组织学特征(二)淋巴细胞的改变淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明显的部位多MMP染色阳性的淋巴细胞数量也较多提示淋巴细胞在光老化过程中起着重要的作用光老化的后果外源性衰老各种皮肤病光化性弹力纤维病菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等增生性病变脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性瘢痕、日光性角化病等等皮肤恶性肿瘤基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等分型皮肤皱纹色素沉着皮肤角化毛细血管光老化阶段年龄(岁)化妆要求I无或少轻微无无早期无或少用II运动中有有轻微有早中期基础化妆III静止中有明显明显明显晚期厚重化妆Ⅳ密集分布明显明显皮肤灰黄晚期化妆无用皮肤光老化的临床分型(Glogau分型法)皮肤光老化皮肤自然老化发生年龄儿童时期开始逐渐发展成年以后开始逐渐发展发生原因光照主要是紫外辐照固有性机体老化的一部分影响范围局限于光照部位全身性、普遍性临床特征皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状皮肤皱纹细而密集、松弛下垂肤色灰黄、无光泽正常肤色或变淡可有毛细血管扩张毛细血管减少可有痣样增生不规则色素斑点如老年斑可有点状色素减退可有特殊表现如星状假瘢、无类似改变粉刺、皮脂腺增生等皮肤光老化和皮肤自然老化区别(一)组织学特征表皮不规则增厚或萎缩表皮均一性萎缩变薄细胞成分不规则增多或减少细胞成分普遍减少血管网排列紊乱、弯曲扩张血管网减少I型胶原减少网状纤维增多胶原含量减少真皮萎缩弹力纤维变性团块状堆积弹力纤维降解含量减少基质粘多糖裂解可溶成分增多基质多种成分均减少皮脂腺不规则增生所有皮肤附属器均减少、萎缩并发肿瘤可出现多种良、恶性肿瘤可出现皮赘或良性增生药物治疗维甲酸类、抗氧化类等有效无效预防措施防晒化妆品及遮阳光用具有效无效皮肤光老化和皮肤自然老化区别(二)皮肤光老化皮肤自然老化光老化的机制(一)氧化压力在紫外线导致的细胞信号起始和推动过程中起重要作用UVR后的皮肤过氧化氢和其它ROS增加而抗氧化酶减少UVR后m之内过氧化氢的水平增加并持续累积至照射后m其在烟酰胺二核苷酸磷酸(NADPH)的作用下可以把过氧化氢转化为其它的ROS如羟自由基和单态氧。UVR也导致了细胞表面的生长因子和细胞因子受体的活化包括表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子(INFɑ)受体和白介素(IL)受体具体机制还不清楚可能的机制为UVR产生的ROS抑制特异的蛋白酪氨酸酶使这些酪氨酸酶从受体和相应的靶蛋白上移除磷酸基从而导致了受体的磷酸化和受体活化光老化的机制(二)表皮细胞生长因子和相关细胞因子的活化活化小GTP结合蛋白家族的成员RasRac和Cdc活化MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)途径的成员JNKP和ErkUVR照射导致神经酰胺增加有助于MAPK活化而神经酰胺的增加主要是由于ROS增加的结果MAPK途径的重要效应是激活转录因子活化蛋白(AP)其是由CFos和CJun异二聚体构成UVR可以使CJun的表达水平升高AP调节MMP基因的表达使其转录水平升高UVR之后MMP升高的机制还不明确AP调节MMP表达升高的同时也作用于Ⅰ型前胶原编码的两个基因使其表达水平下降抑制由TGFbeta所诱导的前胶原表达一方面MMP升高导致细胞外基质特别是胶原降解另一方面前胶原的表达受到抑制转录因子NFkappaB活化UVR也活化了转录因子NFkappaB从而刺激产生前炎症因子ILbetaTNFalphaILIL和ICAM这些细胞因子通过细胞表面的受体活化转录因子AP和NFkappaB从而导致皮肤对UVR反应增强皮肤光老化的诊断紫外线照相术表皮脱落细胞检查线粒体DNA(mtDNA)突变的检测紫外线照相术年就开始应用的Wood灯作为光源检测皮肤的色素变化。采用现代数码成像技术和日光模拟光源(Xenonarcsunsimulator)直观显示皮肤中色素的分布及沉着程度可为检测皮肤光老化的程度以及判断临床治疗效果提供准确的依据和可观记录。表皮脱落细胞检查原理:随着年龄的增长表皮角质层的脱落细胞可出现明显变化包括脱落的速率减慢、细胞大小的不均匀性增加、形态不规则、数量减少、体积增大及细胞间联系疏松等在光老化皮肤中这些变化更为显著并出现细胞重叠排列消失、细胞边缘粗糙、染色特征改变、发生调亡的细胞增多等这些异常类型的脱落细胞在皮肤光老化的诊断中具有重要价值线粒体DNA(mtDNA)突变的检测原理:mtDNA是细胞浆中的遗传物质在人类皮肤中mtDNA突变的发生率与年龄无关而与皮肤的光老化程度密切相关因此mtDNA的突变率可以准确反映紫外线引起皮肤的累计损伤为皮肤光老化的诊断提供实验室依据影响皮肤光老化的因素辐照光谱及剂量生理因素病理因素其它因素辐照光谱日光中的紫外线是引起皮肤光老化的主要光谱UVC被地球大气层阻断而不能达到地球表面因而主要是UVB和UVA参与光老化的致病过程剂量UVB照射每次剂量相当于个最小红斑量每周次周后可在实验动物产生严重的弹力纤维变性伴有成熟的I型胶原受损III型胶原增多用SPF值为的防晒品保护后再用同样条件的紫外线照射周后只出现轻微弹力纤维增生防止了严重的弹力纤维变性并保护胶原不受损伤UVA的光生物学及光化学效应不如UVB明显但日光中的UVA剂量比UVB高~倍并且穿透力强深达皮肤深层亚红斑量(个MED)UVA照射皮肤其皮肤损伤的累计效应大于日光模拟照射(UVBUVA)且这种损伤不能被高SPF防晒品阻断因此认为UVA是引起皮肤光老化的主要致病光谱用UVA照射无毛小鼠每周次周累积辐照剂量达到Jcm时皮肤活检即可显示真皮弥漫性弹力纤维变性且达到深层组织生理因素:年龄从接受日光照射起皮肤光老化的致病影响就开始累积据估计一个人岁以前接受紫外线照射的累积量为整个人生的而这一阶段正是对日光未加防护的自由的青少年时代光线性损害大多起始于儿童到岁这一未成年阶段虽然在相当长一段时间内这种损害在皮肤表面还看不出来但结构上已经有明显的皮肤光老化改变Kligman称之为ldquo看不见的皮肤病rdquo并认为等到成年以后出现肉眼所见的病变时皮肤光老化已经发展到晚期了随着年龄的增长皮肤结构也会发生相应变化如表面角质层完整性、水化及脂化情况、表皮厚度、色泽、以及皮肤中吸光物质的含量改变等等这些因素均可影响日光中紫外线的反射、散射、吸收和穿透情况从而影响皮肤光老化的发生与发展生理因素:肤色皮肤的颜色主要由表皮中的黑素体决定而黑素体对各种波长的紫外线甚至可见光和红外线都有良好吸收因此表皮中的黑素细胞和黑素体是防御真皮组织免受紫外线辐射损伤的天然屏障蓝眼睛、白皮肤、有雀斑及浅色或棕色头发的白种人是光损害的最易感人群不仅易于发生皮肤光老化也易于出现与日光照射有密切关系的多种皮肤癌肿病理因素多种皮肤疾病以及病理状态可使机体对紫外线照射的敏感性增强并出现以光损害为主的临床表现:外源性光敏感物质诱发的光毒性反应和光变态反应可能由内源性化学物质和光子能量共同作用产生的特发性光敏性皮肤病如多形性日光疹、痘疮样水疱病、慢性光化性皮炎、日光性荨麻疹等某些疾病虽然不以光损害为主要表现但病程中伴有日光敏感或光照后可使病情加重代谢及营养障碍性皮肤病如卟啉病、烟酸缺乏症伴有光敏感的遗传性皮肤病如着色性干皮病、Bloom综合征、Cockayane综合征、先天性色素异常症、先天性外胚层发育不良、先天性皮肤异色症、先天性角化不良结缔组织病如红斑狼疮、皮肌炎角化异常性皮肤病Darier病、播散性浅表性光化性汗管角化症酒渣鼻、扁平苔癣、以及某些大疱病等,这些皮肤病或病理状态均可导致或促使皮肤光老化的发生其它因素职业不同职业的工作者接受日光照射的剂量相差很大发生皮肤光老化的情况也有很大区别。农民、海员、地质工作者常年在户外活动风吹日晒日积月累发生光老化的情况最为明显在不同的地理纬度和海拔高度日光中紫外线含量也有很大差别生活在热带及亚热带、或地处高原的人要接受更强更多的紫外线照射皮肤也容易出现各种色斑和衰老皮肤光老化的预防从小就要开始防晒各种环境下的防晒各种遮避式的防晒措施防晒化妆品口服的防晒物质光老化的治疗(一)维甲酸TretinoinIsotretinoinTazarotaneRetinol羟酸光老化的治疗(二)润肤剂激素替代治疗防晒化妆品合理使用防晒品不但可以防止紫外线的损伤还有助于已受损皮肤的修复和痊愈理想的防晒化妆品应当是广谱防晒或UV全波段防护既防UVB又防UVASPF值建立在皮肤红斑的基础之上反映的主要是对UVB的防护效果PFA值或PF是目前防晒化妆品对UVA防护效果的客观标识这种标识建立在皮肤黑化或色素沉着的基础之上主要反映的是对UVA的防护效果光老化的治疗(三)Thymidinedinucleotide(pTpT)Efudex(fluorouracil)AntioxidantsLaserresurfacingDermabrasionChemicalpeelsInjectablematerialsCosmeticsurgery抗氧化制剂自由基特别是氧自由基或活性氧基在皮肤光损伤、光老化以及光致癌发生过程中具有重要作用紫外线照射本身也能降低皮肤的抗氧化能力。因此采用抗氧化剂口服或外用是防止皮肤光氧化损伤的有效治疗方法常用抗氧化剂维生素E、维生素C、beta胡罗卜素等辅酶Q外用能渗透到表皮各层可有效对抗紫外线照射在表皮细胞中引起的氧化应激反应也能防止紫外线对DNA的氧化破坏同时还能抑制成纤维细胞中胶原酶的过度表达左旋表没食子儿茶精没食子酸(EGCG)是绿茶提取物,对光老化具有预防作用有抗氧化作用还可阻断紫外线诱导的炎症反应碱性氨基酸铁离子螯合剂通过结合铁离子阻断铁离子催化的自由基产生维甲酸治疗维甲酸治疗可使皮肤的皱纹、色斑以及皮肤粗糙等老化表现得到明显改善作用机理包括防止胶原纤维的减少、增加胶原纤维的合成、抑制异常弹力纤维的出现、阻断炎症反应、促进色素或噬色素细胞的清除等等。从生物调节上看来维甲酸作为细胞增殖、分化、基因表达的强有力生物调节剂对表皮和真皮的新陈代谢具有多方面影响激光治疗CO激光高能CO脉冲激光能从超微结构水平逆转表皮和真皮的光老化改变在祛除皱纹方面取得显著且稳定的临床效果Er:YAG激光这种技术发展很快近年来被广泛用于面部除皱治疗。于CO脉冲激光相比Er:YAG激光创伤较轻临床愈合较快但治疗效果略差CO脉冲激光和Er:YAG激光联合治疗可提高临床治疗效果减轻创伤反应。有待于进一步积累经验和资料再做分析。THANKYOUFORYOURATTENTION!

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