心力衰竭 医学培训课件

心力衰竭HeartFailure一.定义（heartfailure?) 心力衰竭是一种复杂的临床综合症。是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起的心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合症。临床特点 主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量减低、液体潴留与心功能不全一样吗？ 心功能不全（cardiacinsufficiency)：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段。理论上是一个更广泛的概念。（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是最常见的原因。2.心肌炎和心肌病常见是病毒性心肌炎和扩张性心肌病。3.心肌代谢障碍性心肌病糖尿病常见，其他甲状腺功能亢进或减低的心肌病。※二.基本病因(二）心脏负荷过重1.压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。射血阻力增加，代偿肥厚—失代偿2.容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全，先心病，高动力循环性疾病（全身血容量增加、甲亢、贫血）。※三.哪些情况下易发生心衰：(诱因）1.感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；2.心律失常：各种类型的快速性心律失常及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭；3.血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉输入液体过多、过快等；4.过度体力劳累或情绪激动；5.治疗不当：如不恰当停用药物；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞等。病理生理 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张功能不全 心肌损害和心室重构一.代偿机制(一)Frank-Starling机制（二）心肌肥厚（三）神经体液的代偿机制（一）Frank-Starling机制后负荷↑→心肌肥厚→→心肌细胞死亡心肌纤维↑↑细胞核、线粒体↑（二）心肌肥厚心肌肥厚实质上是一种“超负荷”心肌病。顺应性下降，舒张功能降低。（三）神经体液的代偿机制心脏排血量不足，心腔压力升高时↓交感神经兴奋性增强↓肾素-血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活↓心肌收缩力增强，促进醛固酮分泌，使钠水潴留，增加总体液量及心脏前负荷。二.心力衰竭时各种体液因子的改变心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP)精氨酸加压素(AVP)内皮素（endothelin）1.心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP)ANP主要储存于心房，BNP主要储存于心室，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素--血管紧张素等的水钠潴留。与心衰的程度呈正相关，血浆ANP、BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素(argininevasopressin，AVP)由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。3.内皮素（endothelin）由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用---与肺阻力增高有关，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。三.关于舒张功能不全主动舒张功能障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍关于舒张功能不全正常顺应性顺应性1.主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外,如：冠心病；2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病四、心肌损害和心肌重塑 20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型）。心室重塑----心力衰竭发生发展的基本机制五.心力衰竭的临床类型 （一）根据心力衰竭的起病及病程发展速度： 1.急性心力衰竭：起病急，发展快，常有诱因，主要表现急性肺水肿。 2.慢性心力衰竭：发展缓慢，大多伴有心脏扩大或肥厚、内脏淤血和水肿。（二）根据心力衰竭的发病部位： 1.左心衰 2.右心衰 3.全心衰（三）按功能来分： 1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。 2.舒张性心力衰竭：特点是舒张功能障碍，左室充盈压增高，多见于高血压、CHD等。 3.混合性心力衰竭(四)隐性和显性心力衰竭：1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。2.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。(五)根据心输出量的高低：1.低输出量心力衰竭2.高输出量心力衰竭：心输出量≥正常值，但比自身发生心衰前降低，主要原因是机体处于高动力循环状态，如：甲亢，严重贫血。(六)难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。（七）心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版) Ⅰ级日常生活无心衰(疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛) Ⅱ级日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。 Ⅲ级低于日常生活出现心衰症状，休息时尚感舒适。 Ⅳ级休息时出现症状 A期有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。 B期已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。 C期有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。 D期晚期心衰。四.心功能的分级NYHA1928年提出的 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 I级:有心脏病，但体力活动不受限制。II级:体力活动轻微受限制，休息时无症状。III级:体力活动明显受限制，轻微活动有症状，休息时无症状。IV级:休息时有症状，不能从事任何体力活动。缺点：主观陈述，有时与客观检查差距很大。 第一节慢性心功能不全 (chronicheartfailure, CHF)慢性心力衰竭流行病学临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗左心衰竭右心衰竭全心衰竭症状体征体征症状一.概述心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段。60%-70%心衰是因CHD引起的，随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。流行病学资料 美国：1.5-2.0%，＞65岁6-10%，五年生存率70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。 中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方：1.4%，南方：0.5% 城市：1.1%，农村：0.8% 住院率：20%，死亡率：40% 急诊就诊率：11.8-21%左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主：（一）症状1、程度不同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难“早”（2）端坐呼吸“晚”（3）夜间阵发性呼吸困难“典型”（4）急性肺水肿“重”2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头晕、心慌4、少尿及肾功能损害症状（二）体征1、肺部湿性罗音2、心脏体征心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律右心衰竭以体静脉淤血的表现为主（一）症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难（二）体征1、水肿2、颈静脉征(主要体征）3、肝脏肿大4、心脏体征基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，因左心衰而引起的肺淤血症状反而可有所减轻。 第二节慢性心力衰竭的实验室检查辅助检查X线检查观察心影大小肺淤血程度1、心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料。2、肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。KerleyB线是慢性肺瘀血的特征性表现。急性肺泡型肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。超声心动图 1、比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜 结构及功能情况。 2、估计心脏功能 （1）收缩功能正常EF值>50%，如左室射血分数≤40%为收缩期心力衰竭的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 。 （2）舒张功能正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大，舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低.二尖瓣开放面积缩小二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向观察心脏的结构功能变化放射性核素检查心-肺吸氧运动试验有创性血流动力学检查正常心脏指数（CI）>2.5L/(min·m2);正常肺小动脉楔压（PCWP）<12mmHg;PCWP可反映LVEDP；肺瘀血时轻度18~20mmHg中度21~25mmHg重度26~30mmHg肺水肿>30mmHg诊断心力衰竭的诊断是结合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。鉴别诊断1、支气管哮喘年龄、病史、症状、体征2、心包积液、缩窄性心包炎3、肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别治疗原则和目的：采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应。除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心室重构防止心肌损害进一步加重；③降低死亡率。治疗方法病因治疗1、基本病因的治疗2、消除诱因一般治疗1、休息2、控制钠盐摄入药物治疗1、利尿剂的应用2、血管紧张素转换酶抑制剂的应用3、正性肌力药4、ß受体阻滞剂的应用“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗5、醛固酮受体拮抗剂的应用6、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯利尿剂的应用(1)噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表中效利尿剂，25mg/次，2次/周或隔日一次。（2)袢利尿剂呋塞米（速尿）为代表强效利尿剂，注意补钾。（3)保钾利尿剂①螺内酯（安体舒通）②氨苯喋啶③阿米洛利血管紧张素转换酶抑制剂的应用通过血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂除了发挥扩血管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经---体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的问题。----慢性心力衰竭治疗的基石ACEI抑制RAS系统，减少AII生成 抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多ACEI试验结果总结　迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。结果：都能改善临床情况对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。 如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB静脉扩张作用动静脉均扩张钙拮抗剂a-阻滞剂ACEIARB钾通道激活剂硝普钠静脉为主硝酸酯动脉为主酚妥拉明血管扩张剂的分类动脉扩张作用血管扩张剂治疗心力衰竭目前使用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）---------------------------------------药物名称每日剂量(mg)---------------------------------------氯沙坦(Losartan)50-100缬沙坦(Valsartan)80-320坎地沙坦(Candesartancilexilar)4-16依贝沙坦(Irbesartan)150-300替米沙坦(Telmisartan)40-80埃普沙坦(Eprosartan)400-800-----------------------------------------------------------ACEI与ARB的作用环节心血管系统:血管收缩心肌肥厚重塑肾脏:肾素水钠潴留肾上腺素:醛固酮儿茶酚胺脑:交感兴奋ADH乳糜酶、组织蛋白酶血管紧张素Ⅰ血管紧张素原血管紧张素ⅡAT-1AT-2AT-4血管收缩PAI-1EDHF内皮素氧应切力ACEIACE无活性肽ARB缓激肽血管舒张t-PANO前列环素氧应切力正性肌力药(1)洋地黄类药物1)药理作用：①正性肌力作用抑制Na+-K+ATP酶②电生理作用③迷走神经兴奋作用2)洋地黄制剂的选择：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K地高辛药理作用机制应用洋地黄的适应症 心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。 代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。 肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。4)洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒因素 心肌缺血缺氧 水电解质紊乱，特别是低钾 肾功不全 与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定洋地黄中毒表现1心律失常：最常见者为室早二联律；快速房性心律失常伴有传导阻滞是中毒的特征性表现。2胃肠道症：纳差、恶心、呕吐；纳差是较早出现的症状,若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。3神经症状：少见，视力模糊、黄视、定向力混乱，倦怠。 洋地黄中毒处理 立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。 电复律禁用，可导致心室颤动。 传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品。(2)非洋地黄类正性肌力药1)肾上腺素能受体激动剂多巴胺、多巴酚丁胺2)磷酸二酯酶抑制剂米力农ß受体阻滞剂的应用β-阻滞剂治疗心力衰竭 所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。 应使病人了解： ①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药； ②治疗2～3个月才可出现临床好转； ③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展β-阻滞剂的禁忌症 支气管痉挛性疾病 心动过缓 二度及以上房室传导阻滞醛固酮受体拮抗剂的应用心脏血管损害*高血压/心力衰竭/冠心病/心律失常/中风/肾衰心肌纤维化CentralPressorEffects血栓钠潴留室性心律失常儿茶酚胺增多钾镁丢失内皮功能障碍血管纤维化1、ß受体阻滞剂2、鈣通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、尽量维持窦性心律5、对于肺淤血症状较明显者，可用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷舒张性心力衰竭的治疗“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗“顽固性心力衰竭”又名难治性心力衰竭；不可逆性心力衰竭唯一的出路是心脏移植。 第三节急性心力衰竭（acuteheartfailure,AHF)急性心力衰竭定义Conception基本病因CourseofHF临床表现*诊断和鉴别诊断治疗**定义：AHF是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、积聚降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。1.急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。3.高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。病因和发病机制心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急剧减少左室舒张末压迅速升高肺静脉压快速升高肺毛细血管压升高急性肺水肿。症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁、大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；重者脑缺氧而神志模糊。体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。临床表现1、取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；2、吸氧：高流量鼻管给氧；3、吗啡：镇静以减少躁动；舒张小血管；4、快速利尿：呋塞米20-40mg静注减轻心脏负荷；5、血管扩张剂：（1）动、静脉血管扩张剂：如硝普钠；（2）扩张小静脉：如硝酸甘油；（3）扩张小动脉：如酚妥拉明；治疗 6.正性肌力药： （1）多巴胺：小剂量可降低外周阻力，扩张冠脉血管；大剂量可增加心肌收缩力和心输出量；均有利于改善AHF的病情。 （2）多巴酚丁胺：可增加心输出量；也可使心律失常发生率增加，应用时要注意。 （3）磷酸二酯酶抑制剂：米力农可降低外周血管阻力。7、洋地黄类药物洋地黄类药物，西地兰0.4～0.8mg，最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者；急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效；后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。8、氨茶碱：平喘、强心、扩血管、利尿。9、其他Thanks!