肥胖患者的机械通气无锡市第五人民医院王婷病例简介 基本资料：向美庄，女，69岁，北京人 身高165cm,体重110kg超胖体型（肥胖指数110/1.652=40.44） 主诉：“咳嗽咳痰一周，发热1天“ 既往史：高血压、冠心病史、OSAHS天现病史 现病史：一周前受凉后开始出现咳嗽咳痰，为黄白粘痰，偶有血丝，自觉活动后憋气，并有低热 入院后血气分析示CO2潴留（76.7），先予无创呼吸机辅助通气，12月8日早晨出现神志不清，呼之不应，氧和降至74% 急查血气分析：PH:7.106,PCO2:152mmHg,P02:46mmHg 插管后转入RICU 查胸片提示：双肺炎症，双上肺陈旧性肺结核入RICU时查体 T37.2℃,P90次/分,R24次/分，BP160/100mmHg 神志不清，躁动，双肺呼吸活动度基本正常，叩诊清音，双肺呼吸音粗，可闻及散在干湿啰音。入院初步诊断 双侧肺炎Ⅱ型呼吸衰竭 睡眠呼吸暂停综合征 冠状动脉粥样硬化性心脏病 高血压3级极高危组 插管前胸片入ICU措施 静安和力月西镇静 西地兰速尿硝普钠治疗心衰及降压 舒普深及拜复乐抗感染 呼吸机：VA/C VT600ml, FiO2：1.0 RR：16次/分 PEEP:8cmH2O处理后2h情况： BP106/50mmHg，HR66次/分，R16次/分,SPO295% 患者镇静，呼吸形式正常，双肺湿罗音逐渐减少，呼吸音清晰。 血气分析： pH7.45 PCO253.2mmHg PO252.9mmHg 插管后治疗思路 病人：自主呼吸稳定，呼吸规律，二氧化碳逐渐下降 通气策略：给予一定的通气辅助人机协调性好的模式尽快脱机 通气方式选定：PSV为主比较好，有较好的人机协调性，更利于脱机。大潮气量策略大潮气量：16—20ml／kg中潮气量：8—15ml／kg 小潮气量：6—8ml／kg大潮气量的优点防肺不张获得较大的压力有利氧交换大潮气的缺点呼吸机相关肺损伤，（容积伤）进一步恶化通气／血流比过度通气插管第2天8AM 力月西持续镇静状态，双肺呼吸音低，未闻及干湿罗音。 呼吸机：已改为PSV模式。 PH:7.484,PaCO2:44.9,PaO2:73.2 PS:16,PEEP:10,FiO2:0.5 监测VT:359ml~~488ml,RR14~~25次/分插管第四天调整参数的目标：保证达到理想的潮气量PS:20,PEEP:10,FiO2:0.5VT:476ml~~636ml,RR13~~20次/分影像学变化插管后第5天插管后第7天插管后一周血气变化 日期 8号 9号 10号 11号 12号 13号 14号 PH 7.458 7.484 7.506 7.398 7.396 7.419 7.402 PO2 52.4 63.2 65.7 65.4 66.2 81.5 78.2 PCO2 53.2 44.9 39.2 47.5 48.9 38.3 43.0 FiO2 0.9 0.7 0.6 0.5 0.5 0.3 0.3插管第2天胸部CT可能致严重低氧的原因 支气管-肺部感染未控制 低通气及过度肥胖致肺不张 其他：心脏？肺栓塞？并发症？对策肺泡复张 体位调节 发挥自主呼吸的优势 间断给予高压通气改善V/Q失调体位的调节 仰卧位较直立位时横膈抬高，肺容积减小，随之产生V/Q失调，甚至发生低氧血症 加大通气量，控制呼吸对肥胖病人低氧血症的预防是很有必要的。发挥自主呼吸的优势 关键是气体分布不同 控制通气：易致局部肺泡过度扩张 形成气压伤的可能性大 自主呼吸：气体分布更均一 形成气压伤的可能性小氧浓度的下调 氧合逐渐改善，为什么？ 氧合指数（po2/FiO2）逐渐升高，说明氧合功能有明显改善，血氧饱和度监测在95%~~98%之间。 通气功能已明显改善，有较强的呛咳反射。如何进行下一步通气支持？有创通气还是无创通气？为什么？影响患者撤机的主要原因 极度肥胖 肺不张 低氧血症 睡眠呼吸暂停综合征传统病人撤机策略 有创-无创序贯通气切换点的把握 肺部感染控制窗（PICWindow） 自主呼吸试验（SBT）撤机原因一：“肺部感染控制窗”已出现 患者痰液量减少，黏度变稀，痰色转白 体温下降 白细胞计数降低 胸片示支气管-肺部感染影消退原因二：（未做SBT试验） 评价患者上气道的通畅程度：气囊漏气实验 此漏气实验结果示：吸-呼潮气量的差值>110ml(112.4)为阴性 为阴性其因严重上气道梗阻再插管可能性很小撤机前的呼吸机参数 PS:18cmH20 PEEP:10cmH20 FiO2:0.3（14日拔管后改用无创呼吸机） 适合无创通气☆主动咳嗽、咳痰能力强☆面型好☆能配合无创呼吸机设置参数 IPAP20，EPAP8，FiO2：0.4 转科时血气分析：pH7.408,PaCO243.7,PaO275.6.后改为鼻导管吸氧精神状态好，转入普通病房肥胖病人呼吸系统病理生理改变 限制性通气功能障碍-肺活量明显降低 胸壁顺应性降低 -功能残气量.补呼吸量和肺总量下降 肥胖病人呼吸系统病理生理改变 远端肺泡无通气但有灌注时，便产生通气/灌注（V/Q）失调，氧分压降低. 5%~10%病人可在静息状态下出现低通气量及高CO2血症,即所谓肥胖低通气量综合征。睡眠呼吸暂停综合征 极度的肥胖会产生一种与过度肥胖有关的通气功能低下或呼吸衰竭，是一种特殊类型的肺心病，医学上通常把它叫做：肥胖通气不良综合征，现称睡眠呼吸暂停综合征。肥胖对呼吸功能的不良影响 肥胖使人出现限制性通气障碍 严重的肥胖者呼吸之氧耗比正常人增加13倍。,呼吸肌变得无力，造成通气不足和V/Q比例失衡，
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现出严重的低氧血症。 一旦平卧缺氧更加明显，病人时常出现严重的紫绀。一旦缺氧及二氧化碳的过多潴留，就会产生中枢神经的二氧化碳麻醉.结果表明：NIPPV对限制性肺病和各种原因引起的夜间低通气的治疗是满意的，肥胖低通气综合征患者予以NIPPV治疗，即能降低CO2的潴留，改善通气，同样也能减少住院天数。肥胖病人撤机
总结
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： 不能依照传统病人撤机标准执行 充分发挥自主呼吸的优势 撤机时给予无创辅助通气知识回顾KnowledgeReview天
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