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水电平衡紊乱.ppt

水电平衡紊乱

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2019-04-02 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《水电平衡紊乱ppt》,可适用于医药卫生领域

第三章水、电解质平衡紊乱http:wwwpmphcom水、钠代谢紊乱钾代谢紊乱镁代谢紊乱钙、磷代谢紊乱http:wwwpmphcom第一节水、钠代谢障碍水、钠正常代谢水、钠代谢紊乱http:wwwpmphcom(一)水、钠正常代谢体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压体液的正常调节http:wwwpmphcom)体液的容量和分布体内的水和溶解在其中的物质。体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmoticpressure)分布(distribution)相对恒定http:wwwpmphcom跨细胞液(第三间隙液)%内环境http:wwwpmphcom不同人群的体液容量年龄、性别、胖瘦BodyfluidTBW()成年男性TBW()成年女性TBW()婴儿正常消瘦肥胖http:wwwpmphcom)体液的电解质成分电解质:以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。特点:()各体液中阴、阳离子数不一致()电中性法则()细胞内外阴、阳离子构成不同()渗透平衡法则()钾钠钙镁能自由通过血管膜却不能自由通过细胞膜。http:wwwpmphcom细胞外液阳离子:Na、K、Ca、Mg等阴离子:Cl、HCO、HPO、SO、有机酸、Pr细胞内液阳离子:K、Na、Ca、Mg等阴离子:HPO和Pr、HCO、Cl、SO等http:wwwpmphcom细胞内、外液的主要电解质成份细胞内液mmolLmEqL组织间液mmolLmEqL血浆mmolLmEqLNa+K+Ca+Mg+Cl-HCO-HPOSO-有机酸蛋白质微量微量http:wwwpmphcom)体液的渗透压渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的。其大小取决于溶质的微粒数目而与溶质微粒的大小无关。http:wwwpmphcom细胞外液(血浆和组织间液)来源于Na、Cl、HCO注意:血浆胶体渗透压来源于Pr细胞内液大部分来源于K、HPO细胞内外液渗透压来源~mmolL高渗低渗http:wwwpmphcom)水的生理功能物质代谢调节体温润滑作用构成组织http:wwwpmphcom水平衡摄入(mld)排出(mld)食物饮水~代谢合计~皮肤呼吸粪便尿量~~日需要量http:wwwpmphcom)电解质生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞静息电位的维持和动作电位的形成参与新陈代谢和生理活动http:wwwpmphcom钠平衡分布平衡食物钠mmoldhttp:wwwpmphcom)体液的正常调节渴感(thirst)渴中枢细胞外液渗透压血容量渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感http:wwwpmphcom抗利尿激素(ADH)ECF渗透压uarr有效循环血量darr容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素http:wwwpmphcomhttp:wwwpmphcom醛固酮(aldosterone)有效循环血量darrhttp:wwwpmphcom肾素血管紧张素醛固酮(RAAS)系统  致密斑http:wwwpmphcom 、心房钠尿肽的调节作用http:wwwpmphcom、内环境、细胞内液、细胞外液、跨细胞液和渗透压的概念。、细胞内液和细胞外液的电解质分布差异。、血浆和组织间液的电解质分布差异。、细胞内外液高渗和低渗的含义。、水平衡及其临床应用。小结http:wwwpmphcom体液的正常调节http:wwwpmphcom(二)水、钠代谢紊乱分类根据水、钠的变化分为http:wwwpmphcom根据血清钠浓度变化分为低容量(低渗性脱水)*高容量(水中毒)*等容量低容量(高渗性脱水)*高容量等容量低容量(等渗性脱水)*高容量(水肿)*http:wwwpmphcom(三)低钠血症血清钠浓度<mmol/L伴或不伴细胞外液量的改变http:wwwpmphcom一)低容量性低钠血症失钠多于失水血清钠浓度mmolL血浆渗透压mmolL伴有细胞外液量减少低渗性脱水http:wwwpmphcom原因和机制经消化道丢失经皮肤丢失经体腔丢失经肾脏丢失利尿肾实质性疾病醛固酮不足肾小管性酸中毒http:wwwpmphcom失Na失水水移入细胞ECF渗透压ECF量血容量脉速、BP、V萎陷ADHuarr肾血流量醛固酮uarr脑细胞肿胀ADH肾重吸收水组织液脱水征影响无渴感易发生休克http:wwwpmphcom血浆组织液细胞内液低渗性脱水体液变动示意图http:wwwpmphcom防治的病理生理基础治疗原发病补等渗氯化钠溶液防治并发症(休克)http:wwwpmphcom二)高容量性低钠血症血钠下降体钠总量正常或增多血清钠浓度mmolL血浆渗透压mmolL水潴留体液量明显增多又称水中毒http:wwwpmphcom原因()水排出减少急性肾功能障碍()入水过多医源性因素:如输液不当http:wwwpmphcom水潴留影响http:wwwpmphcom细胞内外液量均渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿http:wwwpmphcom防治的病理生理基础预防限水排泄:利尿转移:小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)http:wwwpmphcom三)等容量性低钠血症血钠下降血清钠浓度mmolL血浆渗透压mmolL不伴有血容量明显改变或仅有轻度升高http:wwwpmphcomADH分泌异常增多综合征①恶性肿瘤②中枢神经系统疾病③肺疾患原因http:wwwpmphcom影响血Na血液稀释http:wwwpmphcom防治的病理生理基础预防轻度患者限水重度患者利尿也可小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)http:wwwpmphcom(四)高钠血症高钠血症患者血浆皆为高渗状态但体Na总量有减少、正常和增多之分血清钠浓度mmolL根据细胞外液量的变化可以分为低容量性、高容量性和等容量性http:wwwpmphcom一)低容量性高钠血症失水多于失钠血清钠浓度mmolL血浆渗透压mmolL细胞内液和细胞内液量均减少高渗性脱水http:wwwpmphcom原因和机制低渗性体液的丢失单纯失水经呼吸过度通气经皮肤发热、甲亢经肾脏尿崩症失水多于失钠大量出汗消化道失液渗透性利尿http:wwwpmphcom失水失Nararr渴中枢口渴darr血容量darr脉速,BPdarrrarr皮肤蒸发darr脱水热ECF量darrECF渗透压uarr影响细胞内脱水darrCNS功能障碍幻觉,躁动darrADHuarrdarr肾重吸收水uarr尿少比重高血Nauarr血浆渗透压uarr醛固酮分泌早期不增多晚期增多http:wwwpmphcom血浆组织液细胞内液高渗性脱水体液变动示意图http:wwwpmphcom防治的病理生理基础及时补水适当补钠http:wwwpmphcom二)高容量性高钠血症特点:血容量、血钠均增高原因和机制主要原因是盐摄入过多或盐中毒。()医源性盐摄入过多()原发性钠潴留http:wwwpmphcom对机体的影响http:wwwpmphcom防治的病理生理基础①防治原发病②肾功能正常者可用强效利尿剂③腹膜透析http:wwwpmphcom三)等容量性高钠血症特点:血钠升高血容量无明显改变原因和机制为原发性高钠血症病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。http:wwwpmphcom细胞外液高渗脑细胞脱水皱缩甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血中枢神经系统障碍对机体的影响http:wwwpmphcom防治的病理生理基础①防治原发病②补充水分以降低血钠http:wwwpmphcom(五)等渗性脱水钠、水按比例丢失血钠及渗透压正常http:wwwpmphcom原因和机制大量肠液丢失大量胸、腹水大量血浆丢失http:wwwpmphcomECF对机体的影响http:wwwpmphcom血浆组织液细胞内液等渗性脱水体液变动示意图http:wwwpmphcom防治的病理生理基础补水量多于补Na量http:wwwpmphcom三种类型脱水的相互关系http:wwwpmphcom、低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水、脱水热和水中毒的概念、低渗性脱水高渗性脱水和水中毒对机体的影响小结http:wwwpmphcom(六)水肿概念:过多的液体积聚在组织间隙。过多的液体在体腔内积聚又称为积水http:wwwpmphcom分类http:wwwpmphcom()按水肿液存在状态显性水肿(frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿(recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)http:wwwpmphcom水肿的机制血管内外液体交换失衡mdash组织液生成大于回流机体内外液体交换失衡mdash钠、水潴留http:wwwpmphcom()血管内外液体交换异常组织液生成回流毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性uarr淋巴回流障碍http:wwwpmphcom影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流http:wwwpmphcom毛细血管流体静压增高心力衰竭静脉受压静脉血栓形成动脉充血http:wwwpmphcom血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白含量蛋白合成减少蛋白丢失过多蛋白分解增强http:wwwpmphcom微血管壁通透性uarrhttp:wwwpmphcom淋巴回流障碍肿瘤丝虫病http:wwwpmphcom()体内外液体交换平衡失调钠水潴留球-管失衡肾小球滤过率下降http:wwwpmphcom球-管平衡球-管失衡http:wwwpmphcom滤过面积darr有效循环血量darr肾小球滤过率下降http:wwwpmphcom肾小球滤过分数增高(滤过分数=肾小球滤过率肾血浆流量)近曲小管重吸收钠水增加心房钠尿肽分泌减少http:wwwpmphcomhttp:wwwpmphcom醛固酮分泌增多远曲小管和集合管重吸收钠水增加ADH分泌增加http:wwwpmphcom()血管内外液体交换异常组织液生成回流毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性uarr淋巴回流障碍小结水肿形成的机制http:wwwpmphcom()体内外液体交换平衡失调钠水潴留球-管失衡肾小球滤过率下降http:wwwpmphcom①漏出液(transudate):为比重低于、蛋白含量低于g/L、细胞数少于个/ml的水肿液水肿的特点及对机体的影响水肿的特点()水肿液的特点②渗出液(exudate):为比重高于、蛋白含量可达~g/L、且可见多数白细胞的水肿液。http:wwwpmphcom 水肿器官的体积增大重量也增加包膜被牵引而紧张发亮。此外在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。()水肿器官和组织的特点http:wwwpmphcom  全身水肿时体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减是观察水肿消长的最有价值的指标它比观察皮肤凹陷体征更敏感。()体重变化()水肿的皮肤特征显性水肿(frankedema)也称凹陷性水肿(pittingedema)。隐性水肿(recessiveedema)。http:wwwpmphcom()全身水肿的分布特点①组织结构特点②重力和体位③局部血液动力因素:http:wwwpmphcom※水肿的有利效应①水肿是循环系统的重要ldquo安全阀rdquo②炎症性水肿的有利效应水肿液能稀释毒素阻碍有害物质其入血能阻碍细菌扩散又有利于吞噬细胞游走 ()水肿对机体的影响①水肿造成细胞组织的营养不良②水肿对器官组织机能活动的影响※水肿的有害效应http:wwwpmphcom第二节钾代谢及钾代谢障碍一、正常钾代谢摄入:食物吸收:肠道(一)钾的体内分布分布:serumKmmolL细胞内(ICF)细胞外(ECF)排泄:肾~%肠%http:wwwpmphcom、钾的跨细胞转移、钾经肾排泄的调节、结肠和汗腺的排钾功能(二)钾的平衡调节http:wwwpmphcom、钾的跨细胞转移泵漏机制(pumpleakmechanism)是调节钾跨细胞转移的基本机制。*泵指钠钾泵即Na+K+ATP酶将钾逆浓度差摄入细胞内*漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。http:wwwpmphcoml)促进细胞外钾转入细胞内的主要因素:胰岛素beta肾上腺素神经激活细胞外液钾离子浓度升高)促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素:alpha肾上腺素神经的激活酸中毒细胞外液渗透压的急剧升高剧烈运动时的肌肉收缩http:wwwpmphcom、钾经肾排泄的调节()远端小管、集合小管调节钾平衡:泵漏机制Na+K+泵集合小管的闰细胞表面分布有HKATP酶可重吸收钾离子。http:wwwpmphcom()影响远端小管、集合小管排钾的调节因素:)醛固酮:促排钾功效可使Na+K+泵的活性升高并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。)细胞外液的钾浓度:可刺激Na+K+泵的活性增大管腔面胞膜对钾的通透性。)远端小管的原尿流速:)酸碱平衡状态:H+浓度升高可抑制主细胞的Na+K+泵使主细胞的泌K+功能受阻。http:wwwpmphcom(三)钾的生理功能维持细胞新陈代谢保持细胞静息膜电位参与渗透压和酸碱调节http:wwwpmphcom二、钾代谢障碍血清钾浓度的正常范围:mmol~mmolL低钾血症和高钾血症http:wwwpmphcom血清K浓度mmolL并非都有缺钾但常伴有缺钾(一)低钾血症http:wwwpmphcom、原因和机制()摄入不足()失钾过多肾失钾消化液丢失大量汗液丢失()钾向细胞内转移http:wwwpmphcom()摄入不足钾来源减少不吃也排低钾血症http:wwwpmphcom()失钾过多肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮uarrCusingrsquosdisease镁缺失http:wwwpmphcom消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少醛固酮增多大量汗液丢失http:wwwpmphcom()钾向细胞内转移胰岛素过量碱中毒H血Khttp:wwwpmphcom低钾性家族性周期性麻痹钡剂中毒粗制棉籽油中毒beta肾上腺素能受体活性增强http:wwwpmphcom、低钾血症对机体的影响()与膜电位异常相关的障碍)对心脏的影响()与细胞代谢有关的障碍)对神经肌肉兴奋性的影响()对酸碱平衡的影响http:wwwpmphcom)对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性darr()与膜电位异常相关的障碍http:wwwpmphcom血Kdarr机制(mechanism)http:wwwpmphcom静息电位-细胞内外K+的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性是静息电位产生的基础。K+平衡电位细胞外低钾mdash膜外阳离子减少mdash膜内负值增大(K通透性增大)http:wwwpmphcom超极化阻滞因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。http:wwwpmphcom表现(manifestations)CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌:四肢无力软瘫呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻http:wwwpmphcom)对心脏的影响http:wwwpmphcom相去极化:以Na内流为主。相快速复极化:Ito相平台期:内向的ICaL随时间减弱与外向IK随时间增强相互作用的结果。相复极相:主要是外向电流。相完全复极:内向与外向电流平衡NaCa交换电流以内向电流方式将Ca排除细胞。NaK泵的泵电流则是持续的外向电流。心肌动作电位http:wwwpmphcom低血钾对膜静息钾通透性有抑制作用mdashmdash静息电位减小血Kdarrrarr膜对K通透性darrrarrK外流darrrarr静息膜电位darrdarr期Na内流darrdarr期除极化darr自动除极化uarrdarr期Ca内流uarr心肌代谢障碍(舒张中期K外流减慢Na内流相对增加)(低血钾对钙内流抑制作用减弱)http:wwwpmphcom低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波:增宽幅小(传导性降低所致)ST段:压低缩短T波:增宽低平U波:明显增高。http:wwwpmphcom复极化期:细胞外钾浓度降低时对钙内流抑制作用减弱故钙内流加速(平坡期)缩短有效不应期缩短。复极化期:心肌细胞钾电导降低所致的钾外流减慢可使复极化期(末期)延长。心电图上可见ST段压低T波压低和增宽,出现明显的U波。http:wwwpmphcom低钾血症对心脏的危害心律失常自律性升高窦性心动过速异位起搏点期前收缩、阵发性心动过速超长期延长易化心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加促进洋地黄类药物和NaKATP酶的活性http:wwwpmphcom()与细胞代谢有关的障碍)骨骼肌损害ADH反应性降低、髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍mdashmdash尿浓缩功能障碍多尿)肾脏损害影响骨骼肌的血流量mdashmdash缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解http:wwwpmphcom)对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒细胞内外HK交换增强mdashmdash细胞外碱中毒肾小管上皮细胞KNa交换减弱HNa交换增强使尿排H增多,加重碱中毒。http:wwwpmphcom、防治的病理生理基础先口服后静滴见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射http:wwwpmphcom(二)高钾血症概念(Concept)血清钾mmolLhttp:wwwpmphcom、原因和机制()排钾减少肾衰mdashmdash少尿(oliguria)潴钾性利尿剂盐皮质激素缺乏mdashmdash醛固酮darr()入钾过多mdashmdash医源性因素http:wwwpmphcom()K从细胞内逸出细胞损伤mdashmdash溶血、组织挤压酸中毒高钾性周期性麻痹胰岛素缺乏betaR阻断剂等mdashmdashNaKATP酶活性缺氧mdashmdashNaK泵运转障碍http:wwwpmphcom、对机体的影响(Effects)()对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性先后darrhttp:wwwpmphcom血Kuarr机制(mechanism)http:wwwpmphcom除极化阻滞静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。http:wwwpmphcom()对心脏的影响心肌兴奋性先uarr后darrhttp:wwwpmphcom血Kuarrrarr细胞内外K差darrrarr静息电位darrrarr与阈电位距离darrrarr兴奋性uarr↘低于阈电位rarr兴奋性darr期Na内流darrrarr期除极化darrrarr传导性darr膜对K通透性uarrdarr期K外流uarrrarr自动除极化darrrarr自律性darrCa内流darr收缩性darrhttp:wwwpmphcom期K外流uarr,复极加速rarrT波高尖传导性darrrarrPR间期延长、QRS波增宽传导阻滞及自律性darrrarr心律失常心电图的变化P波压低、增宽或消失http:wwwpmphcom高钾血症时心电图的变化http:wwwpmphcom()对酸碱平衡的影响细胞内外HK交换增强mdashmdash细胞外酸中毒肾小管上皮细胞HNa交换减弱KNa交换增强使尿排H增多,加重酸中毒。http:wwwpmphcom、防治的病理生理基础促进钾移入细胞对抗钾的毒性排钾http:wwwpmphcom钙磷代谢紊乱钙磷正常代谢钙磷代谢异常http:wwwpmphcom钙磷的含量和分布血钙存在方式蛋白结合钙钙盐游离钙(Ca)血磷存在方式无机磷酸盐磷脂http:wwwpmphcom血钙磷浓度关系CaXP=mgL骨钙磷的含量和分布http:wwwpmphcom消化道钙的进出平衡http:wwwpmphcom磷的进出平衡http:wwwpmphcom甲状旁腺素VitD降钙素钙磷平衡与调节http:wwwpmphcom甲状旁腺素(PTH)保钙排磷增高血钙血清Ca基本功能调节作用http:wwwpmphcomVitD促进钙磷吸收*活性成分为,(OH)D基本功能调节作用促进肠吸收钙磷促进肾吸收钙磷促进溶骨和成骨http:wwwpmphcom降钙素(calcitoninCT)降低血钙血清Ca基本功能调节作用http:wwwpmphcom甲状旁腺素VitD降钙素钙磷平衡的调节http:wwwpmphcom钙磷的生理功能钙成骨凝血第二信使酶活性调节维持神经肌肉兴奋性降低毛细血管通透性http:wwwpmphcom成骨凝血参与能量代谢组成生命重要物质参与酸碱平衡的维持生物大分子活性的调控制磷http:wwwpmphcom钙磷代谢异常低钙血症高钙血症低磷血症高磷血症http:wwwpmphcom低钙血症hypocalcemia血清钙mmolLhttp:wwwpmphcom原因与机制VitD代谢障碍食物中缺乏VitD肠吸收障碍:慢性腹泻等VitD缺乏VitD羟化障碍肝、肾疾病alpha羟化酶缺乏http:wwwpmphcom甲状旁腺功能减退原发性一组多原因疾病与自身免疫有关继发性医源性原因与机制VitD代谢障碍http:wwwpmphcom甲状旁腺功能减退慢性肾功能衰竭急性胰腺炎原因与机制VitD代谢障碍脂肪酸钙rarr钙皂低镁血症http:wwwpmphcom神经肌肉对机体的影响血Cahttp:wwwpmphcom低钙所致手足抽搐http:wwwpmphcom心肌对机体的影响神经肌肉血清Cahttp:wwwpmphcom骨代谢心肌对机体的影响神经肌肉儿童:佝偻病成人:骨质疏松骨质软化http:wwwpmphcom小结、掌握水、电解质平衡的调节。.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水和水中毒的概念、病因和机制及对机体的影响。.掌握水肿的概念、病因和机制。掌握常见水肿类型的发生机制。.掌握低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的机能代谢变化特别是神经肌肉和心肌电生理的变化特点。

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