糖尿病酮症酸中毒（DKA） 定义concept DM代谢紊乱加重，脂肪分解加速，酮体产生超过利用，而使血酮>5mmol/L，代酸发生时称diabeticketoacidosis(DKA).诱因 感染 各种应急情况、AMI、手术、严重精神刺激 Insulin中断或不适当减量 饮食不当发病机理 激素异常：拮抗Insulin的明显上升是促成DKA的重要因素，尤其是胰升糖素对肝糖元分解，糖异生，脂肪动员分解等有较快作用。把动物的肾上腺、垂体及胰腺全切时不发生DKA 代谢紊乱Insulin是储存hormone(H)，它促合成，抑分解，当Insulin不足时，大量FFA动员出来发病机理 脂肪分解拮抗INS的HH敏感性脂肪酶TG2-磷酸甘油+FFA甘油三酯（2-GP）INS发病机理 INS不足INS充足时进肝脏FFA进入肌肉被氧化利用进肝+2GPTGß氧化乙酰辅酶A与草酰乙酸结合进入三羧酸循环而氧化缩合成酮体乙酰乙酸ß-羟丁酸丙酮 临床表现 多饮、多尿、烦渴加重，乏力加重恶心、呕吐、头痛、嗜睡严重失水、尿量减少，皮肤弹性下降，脉细速，血压下降反应迟钝，嗜睡昏迷实验室 血酮上升>5mmol, U-ket,u-Glu强阳性，当肾功严重损害阈值升高时，U-ket可能为（-）与血糖、血酮不相称Question:U-ket(++),u-Glu(-),DKA? 血糖多为16.7-33.3mmol/L, 血钾升高（脱水,肾衰）,正常或降低治疗1、输液---最重要的(先快后慢) 输液量:2小时内1000-2000ml快补,2-6小时1000-2000ml头24小时内输入4-5000ml，严重者6-8000ml 输液种类：三种液体:a.NS:当BS<13.9mmol/L时b.5%GS:当BS<13.9mmol/L时c.胶体液:当血压低时治疗2、INS：小剂量法：0.1/h/kg(每小时可下降4-5.5mmol/L)，此剂量可抑制脂肪分解和酮体生成,有相当强的降糖作用而促钾转运的作用较弱。可连续、间歇点滴或肌注，首剂可给10-20单位静推。如果开始治疗后2小时血糖无肯定下降则INS加倍。能进餐时，加用皮下胰岛素治疗3、纠酸:有下列三者之一时可补碱 PH<7.1 HCO-3<5 CO2-CP<6.74、补钾：只要尿>40ml/h，血K正常或低时要补钾，每天3-6g钾，氯化钾、磷酸钾各一半，以防高氯性酸中毒，（大量Cl-进入体内，在肾远曲小管Na+重吸收时因竞争cl-被重吸收的多了，HCO-3排出增多致酸中毒）处理并发症 抗感染：DKA可引起低体温和WBC升高，应积极处理。 注意：如果BG大于30mmol/L,u-ket+~++,应排除高渗PitsinDKA 血糖伪正常化，高脂血症 饮食不当谢谢！祝您学有所成！
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