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黄疸的诊断和治疗.ppt

黄疸的诊断和治疗.ppt

上传者: amxl2010 2010-08-24 评分 0 0 0 0 0 0 暂无简介 简介 举报

简介:本文档为《黄疸的诊断和治疗ppt》,可适用于自然科学领域,主题内容包含黄疸的诊断和治疗黄疸的诊断和治疗内容内容 黄疸的治疗毛细胆管肝血窦Herring管和胆管细胞指由于胆红素代谢障碍,使血清中胆红素含量增高,并伴有皮肤符等。

黄疸的诊断和治疗黄疸的诊断和治疗内容内容 黄疸的治疗毛细胆管肝血窦Herring管和胆管细胞指由于胆红素代谢障碍,使血清中胆红素含量增高,并伴有皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征黄疸Jaundice注意:皮肤黄染受人种肤色影响胆红素的来源胆红素的来源衰老红细胞网状内皮系统分解血红蛋白(血红素)胆绿素胆红素bilirubin血红素加氧酶胆绿素还原酶胆红素的正常来源每日生成胆红素约~mg~:衰老的红细胞在单核巨噬细胞系统被破坏而来~:其他物质(“旁路性”胆红素shuntbilirubin)骨髓内血红蛋白前质过氧化氢酶过氧化物酶细胞色素肌红蛋白胆红素在血液中的转运血管与血清中的白蛋白结合形成胆红素白蛋白复合物胆红素白蛋白胆红素葡萄糖醛酸结合胆红素ConjugatedBilirubin胆红素在肝内的代谢肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官两种胆红素的比较胆红素在肠管中的变化黄疸的分类:依发生部位黄疸分类:依黄疸性质黄疸分类:依黄疸性质溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸混合性黄疸溶血性黄疸肝细胞性黄疸肝内胆汁淤积性黄疸阻塞性黄疸黄疸分类:性质和发生部位的关系肝细胞肝内、外肝前黄疸分类:依发生机制黄疸分类:依发生机制非结合胆红素产生过多性黄疸非结合胆红素摄入肝细胞发生障碍性黄疸肝细胞葡萄糖醛酸移换酶缺乏所致非结合胆红素升高性黄疸肝细胞分泌胆汁发生障碍所致的黄疸结合胆红素自肝细胞排入毛细胆管发生障碍性黄疸结合胆红素和胆汁其他成分在胆管系统排泄发生障碍性黄疸肾脏排泄结合胆红素和尿胆原发生障碍性黄疸黄疸分类:依胆红素类型黄疸分类:依胆红素类型主要为非结合胆红素增高症生成过多溶血无效的红细胞生成肝细胞的摄取功能受损Gilbert综合征(I型)某些药物(如胆囊造影剂)胆红素的结合功能受损(葡萄糖醛酸转移酶活性降低)Gilbert综合征(Ⅱ型)CriglerNajjar综合征葡萄糖醛酸转移未成熟(新生儿及早产儿的生理性黄疸)葡萄糖醛酸转移酶受抑制暂时性家族性新生儿高胆红素血症母乳性黄疸黄疸分类:依胆红素类型(Ⅱ)黄疸分类:依胆红素类型(Ⅱ)非结合胆红素和结合胆红素双相增高病毒性肝炎结合胆红素增高肝排泄功能受损(肝内缺陷)家族性或遗传性慢性特发性黄疸(DubinJohnson综合征、Rotor综合征)良性复发性肝内胆汁淤积症妊娠期胆汁淤积性黄疸获得性异常病毒性肝内胆汁淤积症药物性肝内胆汗淤积症肝外胆道阻塞(结石、肿瘤、狭窄等)衰老红细胞破坏血红蛋白~mg“旁路性”胆红素非衰老红细胞来源mg非酯型胆红素与血浆白蛋白结合肝窦与白蛋白分离小胆管总胆管肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸Z蛋白Y蛋白高尔基氏体微粒体内多种酶UDGT毛细胆管酯化胆红素光面内质网黄疸的分类肝细胞肝前性溶血性黄疸肝后性阻塞性黄疸肝内肝外阻塞性先天性溶血性贫血获得性溶血性贫血溶血性黄疸的发病机制非结合胆红素结合胆红素胆素原粪胆原尿胆原各种肝病肝细胞性黄疸的发病机制尿胆红素非结合胆红素结合胆红素胆素原粪胆原尿胆原炎症、肿瘤、结石阻塞性黄疸的发病机制尿胆红素衰老红细胞破坏血红蛋白“旁路性”胆红素非衰老红细胞来源与血浆白蛋白结合肝窦与白蛋白分离小胆管总胆管肠道原胆元正常或减少尿胆原正常或减少体循环尿胆素胆红素阳性大便色可变浅Z蛋白Y蛋白高尔基体微粒体内多种酶UDGT毛细胆管酯化胆红素肾脏尿胆元正常或减少胆红素增加尿胆元光面内质网非酯型胆红素增加酯型胆红素排泌障碍胆汁淤积性黄疸逆流入血黄疸肝细胞破损胆汁淤积的发病机制Na+KATP酶泵活性抑制和肝内胆汁淤积胆汁淤积的发病机制胆汁淤积的发病机制各种黄疸的常见临床特征肤色饮食、药物病程体征的影响因素黄疸实验室检查的方法血清胆红素的测定直接胆红素(CB)总胆红素(STB)间接胆红素=胆红素测定的意义实验室还有哪些方法来鉴别诊断黄疸血清肝酶谱的检测反映肝细胞损害反映胆汁淤积血液常规检验(RoutineBloodTest) 血液常规检验有助于溶血性黄疸的诊断尿液成份分析(Urinalysis) 尿成份分析有助于黄疸的鉴别诊断实验诊断病例(Case)医生如何运用实验室检查对他们进行诊断?实验室检验的选择黄疸的实验室鉴别诊断项  目    正常   溶血性    肝细胞性   胆汁淤积性结合胆红素非结合胆红素丙氨酸转氨酶门冬氨酸转氨酶碱性磷酸酶谷氨酰基转移酶尿胆红素尿胆原血红蛋白影像学检查ImagingTest诊断结石、占位性病变提示梗阻的部位和病因肝穿刺活检LiverBiopsy确诊肝内胆汁淤积或肝实质病变黄疸病因诊断机制图血常规、溶血特检肝功能检查肝炎病毒标志物肝纤谱肿瘤标志物实验室检查:溶血性黄疸(共同特征)实验室检查:溶血性黄疸(共同特征)血清胆红素增高大多数不超过μmolL非结合胆红素在以上外周血红细胞显著减少尿胆原呈强阳性尿胆红素应为阴性但因常伴肝细胞损伤也可呈阳性血中网织红细胞增多骨髓幼稚红细胞大量增多周围血出现有核红细胞实验室检查:溶血性黄疸(特殊异常)实验室检查:溶血性黄疸(特殊异常)血红蛋白尿或尿潜血阳性含铁血黄素尿红细胞渗透脆性增加(遗传性球形红细胞增多症)抗人球蛋白试验(Coombs试验)阳性(自身免疫性溶血性贫血)酸溶血试验阳性(阵发性睡眠性血红蛋白尿)实验室检查:肝细胞性黄疸实验室检查:肝细胞性黄疸肝功能试验血清结合胆红素和非结合胆红素不同程度升高以结合胆红素为主反映肝细胞功能的试验表现异常尿二胆试验尿胆红素阳性尿胆原一般呈阳性特殊异常肝炎病毒的抗原、抗体和核酸()自身免疫性抗体()(PBC和AIH)甲胎蛋白(原发性肝癌)实验室检查:先天性非溶血性黄疸实验室检查:先天性非溶血性黄疸血清胆红素升高以非结合胆红素为主者:Gilbert综合征、CriglerNajjar综合征、LuceyDriscoll综合征等血清胆红素升高以结合胆红素为主者:DubinJohnson综合征、Rotor综合征溴磺酞钠(BSP)试验有潴留尿胆红素阳性DubinJohnson综合征肝细胞有褐色颗粒潴留和胆囊造影不显影其他肝功能正常图DubinJohnson综合征图DubinJohnson综合征KuntzE,KuntzHDHepatology,:广泛细胞内溶酶体脂褐素沉积腹腔镜下“黑肝”(“blackLiver”)实验室检查:阻塞性黄疸实验室检查:阻塞性黄疸血清胆红素主要为结合胆红素升高。尿胆原完全阻塞性黄疸时为阴性不完全阻塞性黄疸时常减少血清胆固醇、ALP和GGT明显升高胆汁淤积的诊断步骤黄疸病人的诊疗路径黄疸病人的诊疗路径诊断和鉴别诊断()诊断和鉴别诊断()病史年龄性别饮食和营养职业与环境家庭史用药史输血及手术史临床症状发热与寒战消化道症状腹痛皮肤瘙痒诊断和鉴别诊断()诊断和鉴别诊断()体格检查黄疸:色调、持续时间、深度肝脏胆囊肿大脾肿大灰色或白色粪便尿液颜色皮肤黄色瘤淋巴结肿大腹水腹壁静脉曲张、蜘蛛痣、男子乳房发育、杵状指(肝硬化)心动过缓(阻塞性黄疸)诊断和鉴别诊断:实验室检查诊断和鉴别诊断:实验室检查血清胆红素、尿胆红素血清酶、血清胆固醇和胆固醇酯血清脂蛋白X(LPX)凝血酶原时间BSP试验血清乙型肝炎病原免疫球蛋白和自身抗体X线检查、影像检查、病理检查肝穿刺活检、腹腔镜检查、剖腹探查梗阻性黄疸的主要特点梗阻性黄疸的主要特点病史腹痛发热寒战胆道手术史年龄较大体检高热腹部压痛腹部触及包块腹部疤痕实验室检查血清胆红素和碱性磷酸酶增高突出凝血酶原时间正常或应用维生素K后正常血清淀粉酶增高胆汁淤积性肝病的主要特点胆汁淤积性肝病的主要特点病史厌食、违和、肌痛等病毒感染前驱症状已知感染接触史接受血制品静脉吸毒接触已知肝毒素家族性黄疸史体检腹水肝病征象(腹壁静脉凸显、男子乳腺增大、蜘蛛痣、KayserFleischer环)扑翼样震颤、脑病实验室检查血清转氨酶增高突出凝血酶原时间延长不能因维生素K的应用而恢复正常血液化验提示特定肝病淤胆型肝炎(毛细胆管炎型肝炎)淤胆型肝炎(毛细胆管炎型肝炎)较长期(~个月)肝内梗阻性黄疸皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大、ALP及GGT表两型Gilbert综合征比较表两型Gilbert综合征比较表先天性非溶血性疸鉴别表表先天性非溶血性疸鉴别表总结发病机制形成机制:个原因(溶血、肝损、阻塞)鉴别方法:个方面(体征、化验、影像)实验室检查胆红素检查:判断是否发病、鉴别及程度血清酶检查:确定肝胆病因并形成诊治方向血液学检查:诊断各种溶血性黄疸卧床或适当休息适当保肝输液低脂、低糖、清淡易消化饮食补充脂溶性维生素等勤洗澡和换衣服被子和衣服不要过厚一般对症治疗退黄药物:中药茵栀黄注射液、岩黄连注射液等有一定退黄作用复方丹参注射液、川芎注射液等通过改善肝脏微循环起辅助退黄作用茵陈赤芍大黄汤(重用赤芍)对于胆汁淤积性肝病有一定退黄作用片仔癀、克癀胶囊、藏茵陈……诱导肝细胞微粒体葡萄糖醛酸转移酶和Na+K+ATP酶的活性促进有机阴离子在肝细胞内的转运和胆红素的酯化常用量为~mg次d改善酶活性药物苯巴比妥在胆红素的肠肝循环中取代天然生成的毒性内源性胆汁酸盐使之经回肠吸收减少并与内源性胆汁酸盐竞争肝细胞膜上的胆酸受体使之对肝细胞的损害减少可稳定肝细胞膜改善肝细胞的胆红素排泌功能防止胆酸引起肝细胞的溶解和凋亡等作用治疗剂量一般为每日~mgkg保肝利胆药物:熊去氧胆酸(UDCA)一种含硫氨基酸衍生物在肝细胞的转甲基中起重要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝细胞膜结构的流动性和Na+K+ATP酶活性促进胆酸转运具有解毒和细胞保护作用肝病时内源性SAMe合成减少导致谷胱甘肽减少或耗竭。因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有防治作用常用剂量:~gd静滴或分次肌注S腺苷蛋氨酸(SAMe)去氢胆酸利胆醇(苯丙醇)利胆酚(柳胺酚)胆通(羟甲香豆素)胆维他加诺促进胆汁分泌药物具有抑制免疫、消炎、利胆作用常用剂量为强的松~mgd,以后逐渐减量。或地塞米松~mg加入葡萄糖液中静脉点滴天后递减免疫抑制、消炎利胆药物:皮质激素激素的适应证激素的适应证自身免疫性肝炎急性酒精中毒淤胆型肝炎急性重型肝炎使用激素的缺点使用激素的缺点促进病毒复制诱发出血诱发感染激素治疗无效的原因激素治疗无效的原因激素促进非结合胆红素的摄入而不能促进胆红素的结合大量的非结合胆红素进入肝细胞则加重肝细胞的变性水肿乃至坏死激素可抑制微粒体呼吸链中的电子转移使ATP合成减少导致胆汁酸代谢、分泌和排泄障碍而加重淤胆激素影响肝脏单核巨噬细胞系统功能不能清除肠道的内毒素内毒素增加后反而使胆汁排泌减少胆汁流量减少NaKATPase活力下降而加重淤胆甲氨喋呤(MTX):具有免疫抑制和消炎作用。对于自身免疫性疾病引起的肝内胆汁淤积有一定疗效环孢素(CSA):可用于免疫反应引起的胆汁淤积性肝病免疫抑制、消炎利胆药物:其他对稳定肝细胞膜和溶酶体膜、改善肝脏代谢及促进肝功能恢复等都有重要作用改善肝脏微循环增加肝脏血供抑制肝脏中枯否细胞生成TNFɑ和IL抑制肝纤维化的胶原基因表达改善微循环药物:PGE继发症状的治疗继发症状的治疗瘙痒:抗组胺药瘙痒:抗组胺药苯海拉明和非那根缓解瘙痒作用可能与镇静有关可作为夜间瘙痒患者的辅助用药瘙痒:肝药酶诱导剂瘙痒:肝药酶诱导剂利福平:可在7天内使瘙痒缓解周内使患者的瘙痒消失问题:尿色变红可出现中毒性肾损害、肝毒性偶有溶血发生苯巴比妥:可增加胆汁酸非依赖性胆汁流诱导细胞色素P增加胆汁酸羟化对瘙痒有改善作用瘙痒:鸦片受体拮抗剂瘙痒:鸦片受体拮抗剂内源性阿片物质与瘙痒的发病机制有关阿片受体拮抗剂如纳美芬、纳络酮和纳曲酮对缓解瘙痒和疲劳有效对胆汁淤积本身无作用瘙痒:羟色胺拮抗剂(HT)瘙痒:羟色胺拮抗剂(HT)中枢HT可能参与诱发胆汁淤积瘙痒昂丹司琼为选择性HT受体拮抗剂昂丹司琼-mg静推-分钟后瘙痒显著减轻持续时间达-小时口服mgTid一周后起效瘙痒:肝移植手术瘙痒:肝移植手术经上述治疗无效的顽固性瘙痒患者如因严重影响患者生活质量可考虑进行肝移植手术骨质疏松症骨质疏松症慢性胆汁淤积疾病可加重骨质疏松症需要激素治疗从而导致骨质疏松症缓慢加重这些患者应从乳制品或钙剂中补充钙mgd可同时补充维生素D  IUd每年定期检查骨质密度和血清维生素D水平 脂溶性维生素缺乏脂溶性维生素缺乏可因肠内胆汁酸减少而发生脂肪泻导致脂溶性维生素吸收障碍应补充维生素A、D、E和K继发症状的治疗只是使症状暂时得到缓解且其疗效有限应注意原发病的治疗结论结论发病机制:尚未完全阐明诊断:重点为病史、体检、实验室及超声检查疑有胆管扩张者应作CT、MRCP、ERCP等治疗:主要针对病因退黄一线药以腺苷蛋氨酸适应最为广泛强调早期用药同时应针对继发症状进行治疗

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