脓毒症休克的诊断与治疗

脓毒症休克的诊断与治疗 专题讲座 脓毒症休克的诊断与治疗 或以上者）：①Ｔ＞３８℃；②Ｐ＞９０次／分；③Ｒ＞２０次／分或ＰａＣＯ２＜３２ｍｍＨｇ；④ＲＢＣ＞１１．０×１０９／Ｌ或杆状＞１０％。 脓毒症综合征 ＳＩＲＳ加器官功能 障碍或低血压；器官功能障碍包括乳酸酸中毒、少尿或意识改变。 脓毒症休克 病理生理改变 主要有如下三个方面：低血容量、心血管抑制和引起全身性炎症反应。①低血容量：多数为相对低血容量，是由于静脉容量增加，使右心充盈度下降，同时因毛细血管漏，使血管 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 量往第三间隙转移；亦可有绝对低血容量，见于胃肠道丢失、呼吸急促、出汗或摄入减少。②心血管抑制：９０％病人为高排低阻型，血管扩张，全身血管阻力下降，而心排出量正常或升高；１０％晚期病人为低排高阻型，血管阻力增加，心排出量下降。③炎症反应：全身性炎症引起肺部毛细血管漏，这就使４０％脓毒症发生ＡＲＤＳ。脓毒症休克比失血性休克的低氧血症更严重。脓毒症休克诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 全身性炎症反应综合征（符合２项 治 疗一般治疗 由于缺氧常比失血性ＳＩＲＳ经适量输液后 仍低血压；如用升压药后血压正常，仍诊断脓毒症休克。 选多巴胺，而国际上最新建议是多巴胺和去甲肾上腺素均可为首选药物；其他可选用；上诉药物无效可选用肾上腺素或血管加压素。各种升压药的剂量见 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf １。 ①多巴胺：具有几种剂量依赖作用。一般说，小剂量［＜５μｇ／（ｋｇ·分）］具有肾脏、肠系膜及冠脉的多巴胺能ＤＡ１受体作用，使肾小球滤过率及肾血流增加，钠排出增多。中剂量［＜５μｇ／（ｋｇ·分）］以β受体作用为主，增加心率和心肌收缩力，亦使神经末梢释放去甲肾上腺素，并作用于心脏。大剂量［＞１０μｇ／（ｋｇ·分）］以α受体作用为主，使动脉收缩，升高血压。极大剂量［＞２０μｇ／（ｋｇ·分）］多巴胺增高右心压力和心率，一般不要超过此剂量。②去甲肾上腺素：是一种强的α受体激动剂和有某些β受体作用的药物。经过临床研究认为，去甲肾上腺素对补液和多巴胺无效的低血压病人有升高血压作用。但是，最近经过脓毒休克病人的临床应 可参见后文。 用证明，去甲肾上腺素成功地升高血压，并未发生器官的可怕结果。目前 升压药 升压药种类 目前国内习惯于首 认为去甲肾上腺素和多巴胺均可作为脓毒症的首选升压药。平均剂量是 朱继红 １０００４４北京大学人民医院急诊科 休克严重，故治疗开始于建立适当通气，以纠正缺氧和ｐＨ值，减少全身耗氧量和增强左室功能。 病因治疗 即控制感染，用抗生 素，必要时手术或引流。抗生素的选择应针对病原体，但休克早期病原体可能不明确，在细菌培养结果出来之前就应该经验使用抗生素。通常应选用抗球菌和抗杆菌的抗生素联合。已知致病菌种时，则应选用敏感而较窄谱的抗生素。 液体复苏 多巴酚丁胺异丙基肾上腺素２．０～２００．０１～０．０５β１，某些β２β１，某些β２大剂量α１ 强心２～１０＋＋＋＋０．０３～０．１５＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋血管收缩７＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋０．１５～０．３０＋＋＋＋＋０血管扩张０．５～５＋０＋＋＋＋＋＋＋＋＋心排出量常升高轻微下降升高升高增加不良反应①②③④⑤⑥ ０＝无作用；＋＝轻度作用；＋＋＝中度作用；＋＋＋＝明显作用；＋＋＋＋＝十分明显作用。①快速心律失常，增加心肌耗氧量，小剂量使脑、冠脉及肾脏血管扩张。②剂量相关性心动过缓；③主要血管收缩，使用资料缺少；＞０．０４Ｕ／ｍｉｎ可有血管收缩不良反应。④快速心律失常，白细胞增高，心肌耗氧量增加。⑤快速心律失常，偶见胃肠道激惹，心肌耗氧量增加。⑥快速心律失常，颜面潮红，容量不足可致低血压；不能单独用于治疗休克。 药物剂量作用多巴胺０．５～２５ α，β多巴胺受体 表１常用血管活性药物剂量［（μｇ／（ｋｇ·分）］ 去甲肾上腺素血管加压素肾上腺素０．０１～０．５０．０１～０．０４Ｕ／ｍｉｎ０．０１～０．７５主要α，某些βαα和β 中国社区医师 ２００８年第２１期（第２４卷总第３６３期）11 专 CHINESE 题讲座 DOCTORS COMMUNITY ０．２～１．３μｇ／（ｋｇ·分），亦可在０．０１～３．０μｇ／（ｋｇ·分）之间。１ｍｇ去甲肾上腺素相当于２ｍｇ酒石酸去甲肾上腺素。应加入葡萄糖或葡萄糖盐水溶液，不宜加入生理盐水中（根据２００５年ＡＨＡ心肺复苏指南）。主要不良反应：如药物漏出血管，可使组织坏死，应用酚妥拉明５～１０ｍｇ，用１０～１５ｍｌ生理盐水稀释，局部封闭。③肾上腺素：它是α和β肾上腺素能激动剂。可使心率增快，血压升高，心脏指数和心搏出量增大。但肾上腺素可使内脏血流恶化，肾脏血流下降，全身和局部乳酸浓度升高，还有发生快速心律失常的不良反应。总之，肾上腺素对其他升压药无反应的病人可酌情使用。目前主要用于过敏性休克。④血管加压素：这是近年来临床上新使用的一种升压药，不受酸中毒影响，适用于血管扩张性休克。剂量是０．０１～０．０４Ｕ／分。目前仍在临床使用阶段，不宜作为临床一线药物使用。⑤山莨菪碱：它具有外周抗胆碱能作用，能松弛乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛，亦能解除血管（尤其是微循环）痉挛，改善微循环。治疗感染性休克的剂量是１０～４０ｍｇ，每１０～３０分钟１次，如不好转可加量，好 转后可延长间隔时间，直至停药。使用升压药的时机 使用升压药的时机是：补足血容量后使用；对容量复苏反应不佳；对大量输液有禁忌证时。升压药最有效时机是血管腔隙“灌满”，最差时机是血管腔隙空虚。正性肌力药 正性肌力药使用指征是经适当补液，心排出量仍低的病人，可用多巴酚丁胺增加心排出量，如有低血压，应与升压药合用。常用药物有：①多巴酚丁胺：它是兴奋β１和β２受体的肾上腺能激动剂。剂量是２～２８μｇ／（ｋｇ·分）。②磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和米力农，在脓毒性休克治疗中的作用尚不清楚，但可与肾上腺能制剂联合使用。③地高辛：能改善低动力性脓毒性休克的心功能。 使用血管活性药的原则：①必须补足血容量后，才能加升压药；②均应从小剂量开始，一般使平均压在７０ｍｍＨｇ以上；③注意在扩容的同时纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。④随时调整用药的种类或联合用药。⑤对重症休克病人，特别是老年人和有心脏 病病史者，应在有监护的条件下补液。早期定向目标治疗 这是近年来提出的治疗脓毒症休克的一种方法。早期定向目标治疗的含意是事先确定复苏终点指标，以帮助医师在床旁救治休克病人。 目标：对脓毒症诱发低灌注的病人，初期６小时的治疗目标是：中心静脉压８～１２ｍｍＨｇ；平均动脉压≥６５ｍｍＨｇ；尿量０．５ｍｌ／（ｋｇ·小时）；中心静脉（上腔静脉）氧饱和度≥７０％。方法：在严重脓毒症和脓毒休克的初期６小时治疗中，如经输液使中心静脉压达到８～１２ｍｍＨｇ，而平均动脉压＜６５ｍｍＨｇ，则加用升压药；如平均动脉达到７０ｍｍＨｇ，而中心静脉氧饱和度未到７０％，如血细胞比容＜３０％，则输入压缩红细胞；如血细胞比容＞３０％，而中心静脉氧饱和度＜７０％，则可给多巴酚丁胺（最大浓度可达·分）；如中心静脉氧饱和度２０μｇ／（ｋｇ 仍未达到，则用镇静剂及呼吸机。脓毒症休克有效的五项治疗 五种疗法对脓毒症休克治疗有效：①早期定向目标治疗；②重组人活化蛋白Ｃ；③加强胰岛素治疗；④糖皮质激素治疗；⑤小潮气量通气。 （上接第１４页） 得出有关晶体液与胶体液的推荐意见：液体复苏可用天然或人工胶体液或晶体液。没有证据证明某种液体优于另一种液体。 目前认为重要的不是液体种类，而是液体数量。如晶体液和胶体液达到同等充盈压时，它们能改善相同的组织灌注程度。由于漏出血管外的性质不同，要达到同样作用，晶体液为胶体液３倍，达到同样终点的时间较长。同时认为，各种胶体液之间亦无 明显差别。 输液推荐意见：急性失血输入２～３Ｌ晶体液（２０～３０分钟），然后观察反应。如这个晶体液量不能稳定血液动力学状态，则提示失血量超过总血容量的１５％～２０％，或是继续失血，或两者均存在。 升压药的使用 如在容量补足的 情况下，血压仍不稳定可使用多巴胺，但不宜使用去甲肾上腺素。 输 血 指征：如Ｈｂ＞１００ｇ／Ｌ不 需要输血；如Ｈｂ＜６０ｇ／Ｌ则需要输血；如在６０～１００ｇ／Ｌ之间视病情而定。一般应保持在８０ｇ／Ｌ以上。 成分：全血或成分输血。目前提倡成分输血，根据失血程度选用晶体液、压缩红细胞、新鲜冷冻血浆、血小板，应保持体内凝血功能正常。如保存２周以上的红细胞失去其变形性，在通过毛细血管时可引起堵塞，使内脏缺血，并使多脏器功能障碍发生率增加。 12 中国社区医师２００８年第２１期（第２４卷总第３６３期）