炎症性肠病

商洛职业技术学院教案首页课程名称 授课教师 授课题目 （章节）内科学王烨序号职称专业班级类型讲授07五年临床1、2班学时2第六章溃疡性结肠炎教学目的 与要求1、了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症。2、熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则。3、掌握溃疡性结肠炎的临床表现。教学重点 与难点重点：溃疡性结肠炎的临床表现。难点：溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症。教学方法 与手段讲授法、启发式、提问、多媒体 使用教材 及参考 书 关于书的成语关于读书的排比句社区图书漂流公约怎么写关于读书的小报汉书pdf 侯恒内科学北京人民卫生出版社2008.6雷寒内科学北京人民卫生出版社2010.6 叶任高内科学北京人民卫生出版社2006.6 教 教案学内续容页辅助手段 时间分配 第六章溃疡性结肠炎 定义 炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。 狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohndisease,CD）。病因和发病机制 病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素。流行病学 UC：男女之比1.2：120～30岁青年男性多见CD：男女之比1：1.430岁以下青年多发 亚洲IBD发病率低于西方国家，但近10年有上升趋势。环境因素 发达国家发病率是持续增高，与环境改变有关。 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用。 快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应。 感染因素 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗 菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。 病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、但均未能作出实验动物模型（重复性差）。 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。 异常免疫反应（自身正常肠道菌丛） 免疫因素 遗传因素 大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。 患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高。 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关。 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。 精神因素 溃疡性结肠炎 （ulcerativecolitis） 溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层。 临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。 本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁，男女发病率无明显差别。 病理 病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。 病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。病程中、晚期，大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结肠 变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。 临床表现 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病。 病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期交替，少数持续并诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。 临床表现与病变范围、病型及病期有关。 消化系统症状 腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致。 特点：黏液脓血（活动期重要表现） 轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与便秘交替出现重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。 腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后缓解的规律。 并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持续性剧烈腹痛——中毒性巨结肠 •其他症状：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、•体征 轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠。 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎。 全身表现 活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者 高热，心率增快。 病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。 肠外表现 临床分型 按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。 根据病程经过分型 ①初发型—指无既往病史的首次发作。 ②慢性复发型—发作与缓解期交替。 ③慢性持续型—症状持续，间以症状加重的急性发作。 ④急性暴发型—急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症。 根据病情严重程度分型 ①轻型：腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发热、脉快，贫血无或轻，血沉正常。 ②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身表现。 ③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，短期内体重明显减轻。 根据病变范围分型： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎（倒灌性） 区域分布者称区域性结肠炎。 根据病期可分为: 活动期 缓解 并发症 中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重症病人。病情急剧恶化，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，WBC↑↑。 X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发。 直肠结肠癌变： 国外报道发生率20～30年7.2%～16.2%，中国人发生率低，有作者报道3%左右 其他并发症： 肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、 肛门直肠周围脓肿。 实验室检查和其他检查 1.血液检查： Hb：中、重度患者下降 WBC：活动期升高 ESR↑及C反应蛋白↑：活动期之标志 血清白蛋白↓ 水电解质失衡 PT延长 2.粪便检查： 常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、WBC及巨噬细胞。 病原学检查：排除感染性结肠炎 常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫卵及孵化 3、自身抗体检测 特异性抗体特异性 UDp－ANCA14％～98％ （抗中性粒细胞胞浆抗体） CDASCA56％～92％ （抗酿酒酵母抗体） 3.结肠镜检查： 特征性病变有： ①黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血。②黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈弥漫性分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿。 ③可见假性息肉（炎性息肉）形成，活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。 4.X线钡剂灌肠检查： 目的：①确定病变部位和范围 ②了解病变活动性和严重性 ③确诊并发症和鉴别诊断 表现：①黏膜粗乱或有细颗粒改变。 ②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，以及见小龛影或条状存钡区，也可见多个小的原形充盈缺损。 ③结肠袋消失，肠壁变硬、肠管缩短、变细，可呈铅管状。 ④息肉形成 诊断步骤 临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊本病时应作下列检查： 1．多次粪便培养痢疾杆菌，涂片找阿米巴以及根据流行区特点作除外血吸虫病等的检查。 2.乙状结肠镜或结肠镜检查，兼作黏膜活检，暴发型和重症患者可以暂缓检查。 3．钡剂灌肠检查确定病变的性质、程度及范围，同时除外肠道其他疾病。 鉴别诊断 阿米巴肠炎 慢性血吸虫病 大肠癌 肠易激综合征 Crohn病 治疗 控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。 一般治疗：强调休息、饮食和营养。纠正水、输血改善贫血，输白蛋白等。病情严重者应禁食、静脉营养。开展心理治疗。腹痛、腹泻对症处理，控制继发感染。 药物治疗： ⑴氨基水杨酸制剂 ①柳氮磺胺吡啶（SASP）：4.0～6.0/d，分4次口服，病情缓解2.0/d，维持1～2年。 ②5-氨基水杨酸（5-ASA）：3.0～4.0/d，分4次口服，病情 缓解，1～2g/d，维持治疗。 ③病变局限于乙状结肠以下，可考虑灌肠治疗 SASP2g或5-ASA1g 地塞米松5mg保留灌肠1次/d生理盐水100ml ⑵糖皮质激素：适用于暴发型或重型患者，控制、泼尼松40～60mg/d，分次口服，病情缓解后，逐渐递减至10～15mg/d，可维持月余或数月。 ⑶免疫抑制剂： 硫唑嘌呤1.5mg/kg/d，分次口服，疗程一年。 手术治疗： 紧急手术指征：大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。 择期手术指征：并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成，顽固性全结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活质量，或虽然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。