肺栓塞 ppt课件

肺血栓栓塞症 学习目标： 掌握：肺栓塞的概念、临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现; 熟悉：肺栓塞的病因、危险因素、治疗原则; 了解：肺栓塞的病理和病理生理。肺栓塞的概念 肺栓塞（PE)是指以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病因素的一组疾病或临床综合征的总称，如肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。它是一种常见的、具有潜在致命性的肺疾病。 肺血栓栓塞症(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，主要临床和病理生理特征为肺循环和呼吸功能障碍。肺血栓栓塞是最常见的类型，占肺栓塞中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE 肺梗死(PI)是肺动脉发生栓塞后，其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生的坏死。病因和危险因素肺栓塞按栓子的性质分为血栓栓子和非血栓栓子。深静脉栓子是肺血栓的主要来源之一，其中下肢深静脉和盆腔静脉血栓形成占绝大多数。此外还有右房、右室附壁血栓。非血栓栓子起源于血管外，包括各种肿瘤、细菌、脂肪、羊水、空气等不同来源的栓子。临床表现临床表现的严重程度取决于栓子的大小、多少、所致的肺栓塞范围、发作的急缓程度，以及栓塞前的心肺状况。（一）症状 (1)呼吸困难PTE最常见症状，尤以活动后更为明显。 (2)咯血常为小量咯血，大咯血较少见。 (3)胸闷、胸痛若栓塞部位波及胸膜，则可致胸膜炎性胸痛，常与呼吸有关。肺动脉高压和冠状动脉供血不足常可致胸闷、胸骨后疼痛。 (4)晕厥可为PTE的唯一或首发的症状。 (5)其他咳嗽、心悸、烦躁不安、濒死感等，巨大栓塞可导致休克，甚至是猝死。二、体征 (1)呼吸系统 呼吸频率增快，最为常见。低氧时可出现发绀，有时肺部可闻及哮鸣音、湿啰音、胸膜摩擦音，合并胸腔积液时可有相应的体征。 (2)循环系统 心动过速，可伴有血压改变，严重时出现血压下降甚至休克。颈静脉充盈、颈动脉异常搏动，肺动脉瓣区第二心音(Pz)亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 (3)其他：发热，多为38度左右。二、体征 3.DVT的临床表现DVT对该病的诊断有着重要的提示作用。主要表现有患股疼痛或压痛、行走后肿胀、周径增粗、皮肤色素沉着等。半数DVT患者无症状，故双侧下肢周径相差1cm以上者即应警惕。实验室和其他检查一、动脉血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 低碳酸血症、低氧血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，部分患者血气结果正常。二、心电图多数患者表现非特异性心电图异常，如V1-V4T波倒置和ST段异常、完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等少数患者可出现基足要SIQⅢTⅢ征（即一导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T次倒置）若原有心电图正常，发病后出现以上心电图改变，对诊断更有意义。实验室和其他检查三、胸部X线片、CT、和电子束CT造影缺乏特异性，可正常。也可表现为:①区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加;②局部浸润性阴影，尖端指向肺门楔形影，肺不张或膨胀不全;③右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆及右心室扩大;④患侧横脑抬高，少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但对提供疑似PTE线索和排除其他疾病方面具有重要作用。实验室和其他检查四、超声心动图对提示PTE诊断和排除其他心血管疾病方面具有重要价值。对于严重的PTE病例，可发现室间隔左移，右房、右室扩大，右室壁运动弥漫减弱，三尖瓣反流速度增快，肺动脉血流频谱呈双峰型，肺动脉压增高等表现。若在右房、右室或肺动脉内发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，则可做出诊断。慢性血栓栓塞性肺动脉高压者，常伴有右室壁肥厚。实验室和其他检查五、血浆D-二聚体D-二聚体是由交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，在急性PTE时升高。六、核素肺通气∕灌注扫描七、肺动脉造影八、DVT的辅助检查血管超声是诊断DVT的首选方法，尤其对有症状的下肢近端血栓敏感性95%以上有效。但静脉造影是诊断DVT的"金指标"，其诊断的敏感性和特异性均接近100%。肺栓塞诊断 1.拟诊 若患者出现不能解释的呼吸困难、休克，术后、创伤后出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥，或原有呼吸系统疾病突然加重、呼吸困难、伴下肢不对称肿胀等，特别是具有发病危险因素的患者，均应予以高度重视，并进行以下拟诊检查。肺栓塞诊断 1.拟诊检查项 (1)动脉血气分析低碳酸血症、低氧血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，部分患者血气结果正常。 (2)血浆D-二聚体(D-climer)D-二聚体是由交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，在急性PTE时升高。肺栓塞诊断 1.拟诊检查项 (3)心电图多数患者表现非特异性心电图异常，如V1-V4T波倒置和ST段异常、完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等少数患者可出现基足要SIQⅢTⅢ征（即一导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T次倒置）若原有心电图正常，发病后出现以上心电图改变，对诊断更有意义。肺栓塞诊断 1.拟诊检查项 (4)胸部X线缺乏特异性，可正常。也可表现为：①区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②局部浸润性阴影，尖端指向肺门楔形影，肺不张或膨胀不全；③右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆及右心室扩大；④患侧横脑抬高，少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但对提供疑似PTE线索和排除其他疾病方面具有重要作用。肺栓塞诊断 1.拟诊检查项 (5)超声心动图对提示PTE诊断和排除其他心血管疾病方面具有重要价值。对于严重的PTE病例，可发现室间隔左移，右房、右室扩大，右室壁运动弥漫减弱，三尖瓣反流速度增快，肺动脉血流频谱呈双峰型，肺动脉压增高等表现。若在右房、右室或肺动脉内发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，则可做出诊断。慢性血栓栓塞性肺动脉高压者，常伴有右室壁肥厚。肺栓塞诊断 1.拟诊检查项 (6)DVT相关检查血管超声是诊断DVT的首选方法，尤其对有症状的下肢近端血栓敏感性95%以上有效。其他方法有CT静脉造影、放射性核素下肢静脉显像、肢体阻抗容积图等。但静脉造影是诊断DVT的“金指标”，其诊断的敏感性和特异性均接近100%。肺栓塞诊断 2.确诊 根据临床表现，结合上述检查结果提示PTE可疑，应进行以下确诊检查，其中一项阳性即可明确诊断。肺栓塞诊断 2.确诊（有一项阳性就可确诊） (1)螺旋CT肺动脉造影（CTPA）除能够发现段以上肺动脉内的栓子，还可显示胸部的其他疾患。直接征象表现为肺动脉内低密度充盈缺损；间接征象如肺动脉干增粗、远端血管分支减少或消失、楔形或条带状高密度影、少量胸腔积液等。肺栓塞诊断 2.确诊（有一项阳性就可确诊） (2)核素肺通气/灌注扫描(V/Q)典型征象表现为节段性分布的肺灌注缺损，但通气显像正常，即通气/灌注不匹配。 (3)磁共振肺动脉造影(MRPA)对段以上肺动脉内的栓子敏感度和特异度均较高，可用于腆过敏的患者。 (4)肺动脉造影(PA)诊断PTE的经典方法，因该项为有创检查，应严格掌握适应征诊断和鉴别诊断长期以来由于缺乏对该病的认识，肺栓塞的误诊、漏诊率很高。首先要提高对肺栓塞的认识，如果病人原有疾病突然加重，呼吸困难，伴下肢不对称肿胀；或术后、创伤后出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥；出现不能解释的呼吸困难、休克等，尤其是伴有发病危险因素的病人，结合肺动脉高压体征、心电图和X线检查结果可初步诊断，门诊病人可检查D-二聚体以筛选。CTPA、放射性核素肺通气∕灌注扫描和选择性肺动脉造影有助于确诊。若同时发现下肢DVT的证据更有助于确诊。肺栓塞临床分型 1，急性PTE (1)大面积PTE是指以休克和低血压为主要表现的PTE。即动脉收缩压<90mmHg，基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上，并排除其他导致低血压的原因。 (2)非大面积PTE是指未出现休克和低血压的PTE。部分患者临床上出现右心功能，或超声心动图表现为右室运动功能减弱。 2.慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)多有慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期可出现右心衰竭。影像学检查证实多部位、较广泛的肺动脉阻塞。右心导管检查符合肺动脉高压的 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 。治疗一、一般治疗应密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气分析等变化，绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力。胸痛严重者可给吗啡5-10mg皮下注射，昏迷、休克、呼吸衰竭者禁用。对有低氧血症者，给予吸氧，严重者使用鼻（面）罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。合并休克者给予多巴胺20mg，加入葡萄糖或生理盐水中静脉滴注，根据血压进行调整，是血压维持在90∕60mmHg以上。对支气管痉挛患者给予解除支气管痉挛治疗，如氨茶碱，必要时加入地塞米松。二、溶栓治疗 溶栓的时间一般为2周，主要适用于大面积PTE，对于次大面积PTE无禁忌证也可以考虑溶栓。迅速溶解血栓，可恢复肺组织再灌注改善右心功能，降低死亡率 (1)溶栓的绝对禁忌证1活动性内出血，2近期自发性颅内出血 (2)相对禁忌证①2个月内的缺血性脑卒中;②1个月内的神经外科或眼科手术; 15d内的严重创伤;④2周内进行大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿剌;⑤10d内的胃肠道出血;⑥其他禁忌证，如难以控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg)，近期曾行心肺复苏，血小板计数低于100X109个/L，娃振，细菌性心内膜炎，严重肝、肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变及出血性疾病等。二、溶栓治疗 (3)常用溶栓 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ①尿激酶20000IU/kg加生理盐水100mL，持续静脉滴注2h; ②负荷量尿激酶4400IU/kg加生理盐水20mL静脉注射10min，随后以尿激酶2200IU/(kg.h)加生理盐水250-500mL，持续静脉滴注12h; ③重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)50mg持续静脉滴注2h。溶栓治疗结束后，应每2-4h测定一次活化部分凝血活酶时间(APTT)，当其恢复至正常值的2倍以内时，即应开始进行规范的低分子肝素抗凝治疗。 (4)并发症主要为出血。三、抗凝治疗 可有效地防止血栓再形成和复发，是PTE和DVT的基本治疗方法。常脱凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林，抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。。三、抗凝治疗 普通肝素用法为80IU/kg静脉注射，然后以18IU/(kg.h)持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24h内每4-6h应测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快便APTT达到并维持于正常值的1.5--2.5倍。也可应用低分子肝素，不需监测APTT和调整剂量。肝素7-10d，用至临床情况平稳。在肝素开始应用后的1-3d加用口服抗凝剂华法林，成人首次剂量3-5毫克。由于华法林数天后才能发挥作用，故需与肝素至少重叠4-5d。当连续两天测得的国际标准化比率(lNR)为2.0-3.0，或凝血酶原时间(PT)延长至正常值的1.5-2.5倍时，则可停用肝素，单独脓用华法林。此后调整华法林剂量，使凝血酶时间维持于正常值的1.5-2.5倍，国防标准化比率为2.0-3.0，疗程为3-6个月。对于危险因素不易去除者、复发VTE、并发肺动脉高压和肺心病者，疗程可延长至12个月或更长。抗凝治疗时应注意观察有无活动性出血、凝血功能障碍:血小板减少、未予控制的严重高血压等情况。用维生素k拮抗法林所致出血。四、DVT的治疗约70％～90％急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢静脉尤为常见。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高，溶栓、抗凝、消炎及使用抗血小板聚集药物等。 对症治疗：包括卧床、抬高患肢等。一般不推荐常规静脉溶栓治疗。肺栓塞治疗 5、手术治疗 (1)肺动脉血栓摘除术适用于大面积PTE，肺动脉主干或主要分支阻塞，经溶栓和其他积极的内科治疗无效，或有溶栓禁忌证。 (2)经静脉导管碎解和抽吸血栓适用于肺动脉主干或主要分支阻塞的大面积PTE，并存在以下情况：①溶栓和抗凝治疗禁忌；②经溶栓或积极的内科治疗无效；③缺乏手术条件。肺栓塞治疗 6.CTEPH的治疗 若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。也可口脓华法林3-5mg/d，根据INR调整剂量，使其保持2.0-3.0。对于下肢深静脉血栓反复脱落者，可放置下腔静脉滤器。预后与预防 肺栓塞的预后取决于栓塞部位，栓子的大小、多少及原有心肺功能情况，治疗后总的情况:80%再溶解，10%肺梗死，5%进展为CTEPH，5%死亡。因此消除DVT的条件是预防本病发生的关键，对于长期卧床、术后、老年、肥胖、肿瘤、静脉疾病、心功能衰竭、过去曾有静脉血栓形成史，处于产褥期的妇女等易形成血栓的患者，应早期预防下肢深静脉血栓形成，以减少PTE的发生。主要方法：①机械预防，如间歇充气压缩泵、梯度弹力加压袜等；②药物预防，皮下注射低分子肝素或口服华法林。