新对有关资料进行分析并进行相应检
查包括对通常细菌的进~步检测 ,必
要时采用侵袭性检查技术 ,明确病原
学诊断并调整治疗
方案
气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载
。③出现并发
症 (如脓胸、迁徙性病灶) 或存在影响
疗效的宿主因素 (如免疫损害) 。应进
一步检查和确认 ,进行相应的处理。
④非感染性疾病误诊为肺炎。应认真
收集病史、仔细体检和进行有关检查 ,
以便确诊。
(1998 年 5 月 ,上海)
医院获得性肺炎诊断和治疗指南 (草案)
中华医学会呼吸病学分会
医院获得性肺炎 (hospital acquired
pneumonia , HAP) 亦称医院内肺炎
(nosocomical pneumonia , NP) ,是指患
者入院时不存在、也不处感染潜伏期 ,
而于人院 48h 后在医院 (包括老年护
理院、康复院) 内发生的肺炎。国际上
多数报道 HAP 发病率 0. 5 %~1. 0 % ,
在西方国家居医院感染的第 2~4 位 ;
ICU 内发病率 15 %~20 % ,其中接受
机械通气患者高达 18 %~60 % ,病死
率超过 50 %。我国 HAP 发病率 1.
3 %~3. 4 % ,是第一位的医院内感染
(占 29. 5 %) 。HAP 在病原学、流行病
学和临床诊治上与 CAP 有显著不同。
本指南从 HAP 的特点出发 ,并在一定
程度上融入一些医院感染预防与控制
的理论与实践 ,对临床处理提供指导 ,
以期提高 HAP 的诊断水平 ,促进抗生
素合理应用 ,减少耐药菌的产生和传
播 ,改善预后 ,减少发病。
1 HAP 的临床诊断依据
同 CAP。但临床表现、实验室和
影像学所见对 HAP 的诊断特异性甚
低 ,尤其应注意排除肺不张、心力衰竭
和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺
损伤、肺栓塞和 ARDS 等。粒细胞缺
乏、严重脱水患者并发 HAP 时 X 线检
查可以阴性 ,卡氏肺孢子虫肺炎有
10 %~20 %患者 X线检查完全正常。
2 HAP 的病原学诊断
与 CAP 的要求与步骤相同。必
须特别强调 : ①准确的病原学诊断对
HAP 处理的重要性甚过 CAP。②
HAP 患者除呼吸道标本外常规作血培
养 2 次。③呼吸道分泌物细菌培养尤
需重视半定量培养。HAP 特别是机械
通气息者的痰标本 (包括下呼吸道标
本)病原学检查存在的问题不是假阴
性 ,而是假阳性。培养结果意义的判
断需参考细菌浓度。此外 ,呼吸道分
泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡
菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜
血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、
肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义
不明确。④在免疫损害宿主应重视特
殊病原体 (真菌、卡氏肺孢子虫、分支
杆菌、病毒)的检查。⑤为减少上呼吸
道菌群污染 ,在选择性病例应采用侵
袭性下呼吸道防污染采样技术。⑥在
ICU 内 HAP 患者应进行连续性病原
学和耐药性监测 ,指导临床治疗。⑦
不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单
胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆
菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒
和结核杆菌可以引起 HAP 的暴发性
发病 ,尤应注意监测、追溯感染源、制
定有效控制
措施
《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施
。
3 HAP 病情严重程度的评价
3. 1 危险因素 ①宿主 :老年入、慢
性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿
瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道
感染等。②医源性 :长期住院特别是
久住 ICU、人工气道和机械通气、长期
经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生
素治疗、糖皮质激素、细胞毒药物和免
疫抑制剂、H2 - 受体阻滞剂和制酸剂
应用者。③危险因素与病原学分布的
相关性 :金黄色葡萄球菌 :昏迷、头部
创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾
衰竭。铜绿假单胞菌 :长期住 ICU、长
期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、
支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期
AIDS。军团菌 :应用糖皮质激素、地方
性或流行性因素。厌氧菌 :腹部手术、
可见的吸入。
3. 2 病情严重性评价 轻、中症 :一
般状态较好 ,早发性发病 (入院 ≤5 天、
机械通气 ≤4 天) ,无高危因素 ,生命体
征稳定 ,器官功能无明显异常。重症 :
同 CAP。晚发性发病 (入院 > 5 天、机
械通气 > 4 天) 和存在高危因素者 ,即
使不完全符合重症肺炎规定
标准
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,亦
视为重症。
4 HAP 的抗菌治疗
4. 1 经验性治疗 ①轻、中症 HAP :
常见病原体 :肠杆菌科细菌。流感嗜
血杆菌、肺炎链球菌、甲氧西林敏感金
黄色葡萄球菌 ( MSSA) 等。抗菌药物
选择 :第二、三代头抱菌素 (不必包括
具有抗假单孢菌活性者)β内酰胺类/β
内酰胺类酶抑制剂 ;青霉素过敏者选
用氟喹诺酮类或克林霉素联合大环内
酯类。②重症 HAP :常见病原体 :铜绿
假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球
菌 (MRSA) 、不动杆菌、肠杆菌属细菌、
厌氧菌。抗菌药物选择 :喹诺酮类或
氨基糖苷类联合下列药物之一 :抗假
单胞菌β内酰胺类如头孢他啶、头咆
哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林
等 ;广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制
剂 (替卡西林/ 克拉维酸、头孢哌酮/ 舒
巴坦钠、哌拉西林/ 他佐巴坦) ;碳青霉
烯类 (如亚胺培南) ;必要时联合万古
霉素 (针对 MRSA) ;当估计真菌感染
可能性大时应选用有效抗真菌药物。
4. 2 抗病原微生物治疗 ①金黄色
葡萄球菌 (MSSA)首选 :苯唑西林或氯
唑西林单用或联合利福平、庆大霉素 ;
替代 :头孢唑啉或头孢呋辛、克林霉
素、复方磺胺甲口恶唑、氟喹诺酮类。
MRSA首选 : (去甲) 万古霉素单用或
联合利福平或奈替米星 ;替代 (须经体
外药敏试验) :氟喹诺酮类、碳青霉烯
类或壁霉素。②肠杆菌科 (大肠杆菌、
克雷伯杆菌、变形杆菌、肠杆菌属等)
首选 :第二、三代头孢菌素联合氨基糖
甙类 (参考药敏试验可以单用) 。替
·061· Modern Practical Medicine , March 2002 , Vol. 14 , No. 3
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代 :氟咦诺酮类、氨曲南、亚胺培南、β
内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂。③流感
嗜血杆菌首选 :第二、三代头孢菌素、
新大环内酯类、复方磺胺甲口恶唑。氟
喹诺酮类。替代 :β内酰胺类/β内酰
唑胺酶抑制剂 (氨苄西林/ 舒巴坦钠、
阿莫西林/ 克拉维酸) 。④铜绿假单胞
菌首选 :氨基糖甙类、抗假单胞菌β内
酰胺类 (如哌拉西林/ 他佐巴坦、替卡
西林/ 克拉维酸、美洛西林、头孢他啶、
头孢派酮/ 舒巴坦纳等) 及氟喹诺酮
类。替代 :氨基糖甙类联合氨曲南、亚
胺培南。⑤不动杆菌首选 :亚胺培南
或氟喹诺酮类联合阿米卡星或头孢他
啶、头孢哌酮/ 舒巴坦钠。⑥军团杆菌
首选 :红霉素或联合利福平、环丙沙
星、左氧氟沙星。替代 :新大环内酯类
联合利福平、多西环素联合利福平、氧
氟沙星。⑦厌氧菌首选 :青霉素联合
甲硝唑、克林霉素 ,β内酰胺类/β内酰
胺酶抑制剂。替代 : 甲硝唑、氨苄西
林、阿莫西林、头孢西丁。⑧真菌首
选 :氟康唑 ,酵母菌 (新型隐球菌) 、酵
母样菌 (念珠菌属) 和组织胞浆菌大多
对氟康唑敏感。两性霉素 B 抗菌谱最
广 ,活性最强 ,但不良反应重 ,当感染
严重或上述药物无效时可选用。替
代 :5 - 氟胞口密啶 (念珠菌、隐球菌) 、咪
康唑 (芽生菌属、组织胞浆菌属、隐球
菌属、部分念珠菌) 、伊曲康唑 (曲菌、
念珠菌、隐球菌等) 。⑨巨细胞病毒首
选 :更昔洛韦单用或联合静脉用免疫
球蛋 ( IV IG) 、或巨细胞病毒高免疫球
蛋白。替代 :磷甲酸钠。⑩卡氏肺孢
子虫首选 : 复方磺胺甲口恶唑 , 其中
SMZ 100 mg·kg - 1·d - 1 、TMP 20mg·
kg - 1·d - 1 ,口服或静脉滴注 , q6h。替
代 :戊烷脒 2~4mg·kg - 1·d - 1 ,肌注 ;
氯苯砜 100mg/ d 联合 TMP 20mg ·
kg - 1·d - 1 ,口服 ,q6h。
4. 3 疗程 应个体化。其长短取决
于感染的病原体、严重程度、基础疾病
及临床治疗反应等。以下是一般的建
议疗程。
流感嗜血杆菌 10~14 天 ,肠杆菌
科 细菌、不动杆菌 14~21 天 ,铜绿假
单胞菌 21~28 天 ,金黄色葡萄球菌 21
~28 天 ,其中 MRSA 可适当延长疗
程。卡氏肺孢子虫 14~ 21 天 ,军团
菌、支原体及衣原体 14~21 天。
5 HAP 抗菌治疗评价和处理
HAP抗菌治疗无效常见原因 : ①
诊断不可靠 :非感染性原因、病原学诊
断不明或评估错误。②病原体清除困
难 :耐药、呼吸道药物浓度不足 (药物
或解剖因素) 、感染的肺外扩散、呼吸
机有关污染源持续存在、宿主免疫防
御机制损害。③二重感染或肺外扩
散。④因药物不良反应 ,用药受限。
⑤系统性炎症反应被激发 ,肺损伤甚
至多器官功能衰竭。
处理 : ①确立可靠病原学诊断 ,参
考药敏或血药浓度等相关测定 ,慎重
和周密地制定或调整治疗方案。②消
除污染源 ,防止交叉感染。③防止其
他可能引发或加重肺损伤的因素。
6 HAP 的预防
6. 1 患者取半坐位以减少吸入危险性。
6. 2 诊疗器械特别是呼吸治疗器械
严格消毒、灭菌 ,切实执行无菌操作制
度。医护人员洗手是减少和防止交叉
感染的最简便和有效措施之一。
6. 3 尽可能缩短入工气道留置和机械
通气时间。减少鼻胃插管和缩短留置
时间。尽量避免或减少使用 H2 - 受体
阻滞剂和抗酸剂 ,或以硫糖铝取代之。
6. 4 选择性胃肠道脱污染和口咽部
脱污染预防 HAP 有待进一步研究 ,目
前不提倡使用。避免呼吸道局部应用
抗生素。
(1998 年 5 月 ,上海)
急性肺损伤/ 急性呼吸窘迫综合征的诊断标准 (草案)
中华医学会呼吸病学分会
1 定义
急性肺损伤/ 急性呼吸窘迫综合
征 (AL I/ ARDS) 是指由心源性以外的
各种肺内外致病因素导致的急性、进
行性缺氧性呼吸衰竭。AL I 和 ARDS
具有性质相同的病理生理改变 ,严重
的 AL I 被定义为 ARDS. AL I/ ARDS
的病理基础是由多种炎症细胞 (巨噬
细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等) 介
导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失
控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要
病理特征为由肺微血管通透性增高而
导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺
水肿及透明膜形成 ,可伴有肺间质纤
维化。病理生理改变以肺顺应性降
低 ,肺内分流增加及通气血流比例失
衡为主。临床表现为呼吸频数和呼吸
窘迫、顽固性低氧血症 ,胸部 X 线显示
双肺弥漫性浸润影 ,后期常并发多器
官功能衰竭。
2 AL I/ ARDS的高危因素
2. 1 直接肺损伤因素 严重肺感染 ,
胃内容物吸入 ,肺挫伤 ,吸入有毒气
体 ,淹溺、氧中毒等。
2. 2 间接肺损伤因素 脓毒症 ( sep2
sis) ,严重的非胸部创伤 ,重症胰腺炎 ,
大量输血 ,体外循环 ,弥漫性血管内凝
血 (DIC)等。
3 AL I/ ARDS的诊断标准
3. 1 有发病的高危因素。
3. 2 急性起病、呼吸频数和 (或) 呼吸
窘迫。
3. 3 低氧血症 AL I 时动脉血氧分
压 ( PaO2 ) / 吸 氧 浓 度 ( FiO2 ) ≤
300mmHg ( 1mmHg = 0. 133kPa ) ;
ARDS时 PaO2/ FiO2 ≤200mmHg。
3. 4 胸部 X线检查两肺浸润阴影。
3. 5 肺毛细血管楔压 ( PCWP) ≤
18mmHg 或临床上能除外心源性肺水
肿。
凡符合以上 5 项可诊断为 AL I 或
ARDS。
(1999 年 9 月 ,昆明)
·161·现代实用医学 2002 年 3 月 第 14 卷第 3 期
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