肺栓塞ppt课件

肺栓塞的诊断治疗潍坊市中医院：嵇克刚2010.08.06.概述肺栓塞（pulmonaryembolismPE）：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。包括：肺血栓栓塞症、羊水栓塞、脂肪栓塞和空气栓塞等。肺梗死(pulmonaryinfarction)：肺栓塞发生肺出血或坏死者，目前已经较少作为诊断定义。发病率:心血管疾病中居第三位，仅次于冠心病及高血压。死亡率:居第三位，仅次于肿瘤及心肌梗死。误、漏诊率：国外PE漏诊率为67%，国内目前尚无此方面统计资料。应该只多不少。特别是无症状性PE，其发病率可占到50%。由于近几年得到越来越多的重视，诊断率逐年升高。.对肺循环血流动力学的影响１）机械阻塞作用：栓子阻塞肺动脉后，由于机械性阻塞作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，被阻塞20-30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；30-40%时，肺动脉平均压可达30mmHg；40-50%时，肺动脉平均压可达40mmHg，右心室充盈压增加，心脏指数下降；被阻塞50-70%时，出现持续的严重的肺动脉高压；阻塞达85%时，出现所谓断流现象，可致猝死。原有心肺疾患者发生肺栓塞时，其血流动力学异常将更严重。２）神经体液因素：栓子表面的血小板活化并释放血管活性物质，如五-羟色氨、血栓素A2、组氨、血小板活化因子、12-脂氧化酶产物等。另外血小板活化因子、12-脂氧化酶产物又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯酸代谢产物。上述介质可是肺动脉压力增高和血管通透性改变。３）压力感受器：肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击，刺激血管压力感受器，可引起反射性肺动脉收缩。４）严重低氧血症：也可参与肺动脉高压的形成。.对心脏及体循环的影响１）急性肺源性心脏病：肺循环阻力增高导致右心室阻力增加，心排血量下降，体循环淤血，出现急性肺源性心脏病。２）休克：肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右心室充盈压升高，室间隔左移，加之受心包的限制，引起左心室充盈下降，导致体循环压下降，严重时可出现休克。３）心肌缺血和梗塞：右心室壁张力增加，体循环低压，以及肺栓塞后肺血管内皮细胞释放内皮素介导冠状动脉痉挛，加之缺氧和心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。严重时出现心肌梗塞。尤其是右心室梗死。４）三尖瓣返流：右心室扩张所致，将进一步加重上述病理过程的加重。５）右向左分流：右心房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者，可致卵圆孔向左单向开放。６）脑栓塞：部分栓子可进入体循环，造成脑栓塞。.对肺及呼吸功能的影响１）通气血流比例失调：栓塞区有通气而无血流，肺泡不能进行有效气体交换，导致肺泡死腔增大，正常肺组织血流速度增快，氧和时间减少，再有基础通气和弥散功能障碍，则严重影响氧合。肺萎陷、不张和梗塞区域如有血流，可形成通气/血流比例下降。２）通气功能障碍：较大的血栓可引起反射性支气管痉挛，气道阻力明显增加，致肺泡通气量减少，可加重呼吸困难。３）肺表面活性物质减少：可致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏出增加，产生局限或弥漫性肺水肿和肺不张，导致通气和弥散功能进一步下降。上述表现在24小时内最明显，并在血流恢复后1日—1周内逐步消失。４）肺梗死：当存在心力衰竭、休克、原有心肺疾患时，可出现肺梗死。５）肺内右向左分流：通气功能障碍、肺不张、严重的肺动脉高压引起动静脉短路开放，导致肺内有向左分流。６）胸膜受累：血栓部位临近胸膜时，可引起胸腔液，多为渗出液，可为血性。７）低氧血症和低碳酸血症：通气血流比例失调是形成低氧血症的主要原因，通气和弥散功能障碍，肺内和心内有向左分流，心排血量下降等也参与低氧血症的形成。低氧血症是形成低碳酸血症的主要原因。.病理转归1）．血栓溶解：纤溶系统的作用，栓子可在7日至属于月内完全或部分溶解。2）．机化：成纤维母细胞和毛细血管进入血管，使其成为致密的结缔组织，进而收缩，可恢复部分通畅。3）．再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐扩张可形成再通，恢复部分血流。4）．肺动脉内血栓形成：血栓表面大量血小板，栓塞部位血流紊乱或缓慢，内皮　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　细胞存在损伤和功能不全，引起继发性肺动脉内血栓形成。5）．肺梗死：当患者心肺疾病影响到肺内多重氧供和营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时，可出现肺梗死。血流重建后不能恢复原有肺组织形态，为纤维组织所代替。6）．出血性肺不张：缺血使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形成出血性肺不张。血流恢复后可保持原有肺组织形态。7）.深静脉血栓可反复脱落，加之新鲜血栓通过心腔和肺动脉时由于机械作用和纤溶可碎成多个较小的血栓，因此多发或双侧性的肺栓塞更为多见。右肺和下叶血流较充沛，更易出现栓塞。.分型按梗塞面积大小分:急性大块肺栓塞：血栓堵塞50%以上的肺血管。急性次大块肺栓塞：血栓堵塞30%以上。急性小到中块肺栓塞：体动脉压及右心室大小功能均正常。按发病时间分：急性肺栓塞：小于２周慢性肺栓塞：发病３个月以上按临床表现分：猝死型急性肺原性心脏病型不能解释的呼困难型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型其他：矛盾性栓塞：同时出现体循环栓塞，如脑卒中、肾梗塞、肢体栓塞等。非血栓性栓塞：栓子不是血栓，最常见的是空气、脂肪、创伤的骨折碎片、羊水栓子等。.病因慢性静脉功能不全、血液黏滞性过高、深静脉血栓形成(DVT):是引起肺栓塞的血栓主要来源。2.基础疾患:脑卒中、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、肾病综合征、中心静脉插管。3.肿瘤、肿瘤静脉内化疗:10%特发性肺栓塞患者随后发现恶性肿瘤。4．结缔组织病：以SLE和APS多见。5.创伤:骨折、大面积烧伤、软组织创伤。6.年龄性别:DVT和PTE的发病率随年龄增加而增高。.病因7.制动:长期卧床、长途乘车、乘飞机、手术后等，特别是术后腹部加压的病人，妇科手术尤为多见。8.服避孕药、妊娠分娩、围产期：孕妇的发病率比同龄未孕妇女多7倍。9.肥胖:肥胖超过 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 体重的20%，发生率增加。10.吸烟:吸烟是肺血栓栓塞症的独立危险因素。11.遗传性易患因素:.临床表现呼吸困难：是急性肺栓塞最常见的症状，约90%者有之，尤以活动后明显。2.胸痛：也是常见的症状之一，约88%者出现。3.猝死：多由肺动脉主干突然堵塞引起。4.急性肺源性心脏病：突发呼吸困难、紫钳、濒死感、低血压、体克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者。5.肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液。6.不能解释的呼吸困难:栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的惟一症状。7.其他常见症状：如咯血、惊恐、咳嗽和晕厥等。.体征1.一般体征：发热、呼吸变快、心率增加及紫钳等。2.呼吸系统常见的体征：气管向患侧移位，肺野可闻及哮鸣音和干罗音，胸膜摩擦音等。3.心脏方面的体征：肺动脉第2音亢进，收缩期喷射音、收缩期喷射性杂音、三尖瓣区反流性杂音，右心性第3及第4心音，即室性和房性奔马律，以及心包摩擦音等。4.最有意义的体征：颈静脉充盈、搏动（右心负荷增加），下肢肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等（深静脉血栓形成）。.实验室检查（1）1、心电图:70%以上的PE患者表现为心电图异常,但无特异性,多在发病后即刻出现,并呈动态变化。①窦性心动过速：心率>90次/分即对诊断有帮助。②房性心律失常：尤其是心房颤动和心房扑动，多为一过性。③SⅠQⅢTⅢ型：是肺栓塞的典型表现，但出现率不到1/3。④ST-T改变：约50%的患者表现为V1～V3的ST-T改变。⑤其它：额面电轴右偏、顺钟向转位、右束支阻滞、肺型P波及PR段压低，十分常见。还有AVR导联出现终末R波，并可同时伴有ST段抬高。I度房室阻滞、左束支阻滞以及左心室肥大等。心电图无异常仅说明PE可能性小,但不能除外PE。.实验室检查（2）2、D-二聚体(D-dimer,D-D)检测　D-D检测作为PE的首选筛选试验已得到公认。酶联免疫吸附法测定值>500ng/mL为阳性结果,对急性PE的敏感性达92%～100%,但特异性低,仅为40%～43%。肿瘤、创伤、感染、心脑血管病及年龄等诸多因素均可使D-D升高。文献报道D-D升高的特异性在30～39岁年龄段为72%,而在80岁以上年龄段特异性降至9%。D-D>500ng/mL对PE的阳性预计值较低,不能用来诊断PE。血浆D-D阴性结果,可基本除外PE。3、动脉血气　肺血管床堵塞15%～20%即可出现氧分压下降,常表现为低氧血症(76%)、低碳酸血症(93%)、肺泡-动脉血氧分压差增大,但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。10%～15%的PE患者这些指标可正常,故动脉血气改变对PE的诊断仅具有参考价值。.实验室检查（3）4.胸部X线平片：PE多在发病后12～36小时或数天内出现X线改变。80%PE患者胸片有异常,其中65%表现为肺实变或肺不张,48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton征),但较少见。5.超声心动图(UCG)UCG能发现PE引起的右心改变,在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房扩大,室间隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重,不能作为PE的确定诊断指标,只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。近年来研究证明经食管超声(TEE)检查对PE的诊断具有重要价值,认为经食管超声较前者显像清晰,在约80%PE患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。.实验室检查（4）6.CT：螺旋CT可清晰探测到位于肺动脉主干、叶、段肺动脉内的栓子,表现为肺动脉内充盈缺损及血管截断,据此可作出PE诊断,但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。螺旋CT诊断PE的总体敏感性为72%,总体特异性为95%;对段以上肺动脉内栓子的诊断敏感性和特异性分别为75%～100%及78%～100%,而对亚段以下肺动脉内周围性栓子诊断敏感性和特异性明显降低,分别为63%和89%,但这些周围性栓子只占PE的6%～10%,因此临床意义并不重要。CT肺动脉造影（CTPA）：CTPA有助于发现肺动脉内血栓的直接证据，已成为临床上经常应用的重要检查手段。有专家建议，将CTPA作为一线确诊手段。可见肺动脉内充盈缺损、阻塞动脉近端肺动脉扩张，有的可见肺梗死的表现和胸腔积液。7.MR：尤其是造影增强MRA，MR-A可将肺动脉7-8级分支清楚地显示，显示分布于肺动脉小分支内的栓子，其诊断能力已达DSA水平，并可显示外周肺动脉血栓。MRI不需使用造影剂,故适用于碘过敏者及老年人群;同时可显像下肢血管,发现DVT的证据;具有潜在识别新旧血栓的能力,为确定溶栓治疗提供依据。.实验室检查（5）8、肺通气/灌注(V/Q)显像：V/Q显像诊断PE的标准是肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损,而通气显像正常。V/Q显像诊断PE敏感性为92%,特异性为87%。9、肺动脉造影(PA)　PA为目前诊断PE的金标准。直接征象为肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断,间接征象为造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。若缺乏PE的直接征象,不能诊断PE。PA的敏感性超过98%,特异性为90%～98%,但随血管口径的变小,其准确性下降,在段以下血管仅为66%。PA为有创检查,通常认为所有非侵入性检查无法明确诊断的患者可选择PA。.诊断肺动脉造影仍是目前诊断肺栓塞的金标准。合理应用非侵入性诊断 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 如血浆D-2聚体测定、下肢静脉血管超声、核素肺通气/灌注显像、CT、CTA，结合临床表现，目前对肺动脉造影的需求越来越少。原因不明的劳力性呼吸困难。呼吸>20次/min，心跳>90次/min。颈静脉(充盈、搏动)。反映右心室负荷增加。特别是下肢静脉的检查是肺栓塞的标志。如患肢浅静脉扩张僵硬度增加、肿胀，一侧大腿或小腿周径较对侧大1Cm，即有诊断意义。....鉴别诊断1.根据“诱因”进行鉴别2.根据“突发性呼吸困难”的主诉进行鉴别3.区分患者“胸憋闷”的主诉4.根据“胸痛”性质进行鉴别5.根据“厥”的原因进行鉴别6.根据“颈静脉充盈和搏动”程度鉴别重症PTE7.根据心电图表现进行鉴别8.根据X线胸片进行鉴别9.根据超声心动图进行鉴别10.根据动脉血气检查进行鉴别.治疗治疗目的：1）.渡过危急期2）.消除血栓(深静脉血栓和肺栓塞)3）.缓解栓塞引起的心肺功能紊乱4）.防止再发。1.一般处理：1）.监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。2）.使患者安静，绝对卧床2-3周。3）.吸氧，胸痛重者可给止痛剂。4）.保持大便通畅，勿排便用力。5）.应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。2.急救 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 ：合并体克者给予多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素，迅速纠正引起低血压的心律失常，如房扑、房颤等。维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.0L/min.m，尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。急性肺栓塞死亡者80%死于发病后2小时以内，因此治疗抢救须抓紧进行。.急性肺栓塞溶栓治疗的适应证和禁忌证适应证:1.大块肺栓塞(超过两个肺叶血管)。2.不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者。3.并发休克和体动脉低灌注「即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者。4.原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者。5.有右心功能障碍的次大块肺塞。6.有症状的肺栓塞(看法不一)。.绝对禁忌证1.近期活动性胃肠道大出血。2.两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术。3.活动性颅内病变：动脉瘤、血管畸形、肿瘤。.相对禁忌证（1）l.未控制的严重高血压：SBP>180mmHgDBP>110mmHg2.出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者。3.近期(10日内)外科大手术、不能用压迫止血部位的血管穿刺、器官活检或分娩。4.两个月内的缺血性脑卒中。5.10日内的胃肠道出血。6.15日内的严重创伤。7.一个月内的神经外科或眼科手术。.相对禁忌证（2）8.近期心肺复苏。9.感染性心内膜炎，心包炎，左房血栓，动脉瘤。10.妊娠。11.出血性视网膜病。12.肺栓塞并发咯血（可疑？）。13.高龄：>70岁。（年龄目前已经越来越放宽）14.血小板计数小于100×109/L，或凝血酶原时间大于对照值的50%。15.潜在的出血性疾病。.药物及方法尿激酶:12hr溶栓 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ：负荷量4400IU/kg，静注10min，随后以2200IU/kg/h持续静滴12h。2hr溶栓方案：20000IU/kg量持续静滴2h。链激酶：负荷量250000IU，静注30min，随后以100000IU/h持续静滴24h。每4小时测1次活化部分凝血激酶时间(APTT)及血浆凝血酶原时间(PT)，当其恢复至对照值1.5-2.5倍时，给予低分子肝素皮下注射，12小时1次连用7天。用低分子肝素3天后同时口服华法令3mg/d，以后根据INR调整用量。rt-PA：50-l00mg持续静脉滴注2h。可不用检测各项凝血指标。溶栓疗法的并发症:1．溶栓治疗最重要的并发症是出血，3种溶栓药大出血的发生率相似。大约为5%-7%，致死性出血约为l%。最严重的是颅内出血，为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血的危险因素。腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。2．溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用SK的患者。.特殊情况的溶栓治疗1）DVT：静脉血栓栓塞疾病(包括DVT)溶栓方案与肺栓塞用法相同，但给药时间可能需适当延长。继以肝素和华法令抗凝治疗，通常3-6个月。2）肺栓塞2次溶栓问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ：溶栓后原正常肺组织新出现较大面积肺栓塞溶栓效果不满意，无介入治疗条件，首次溶栓又无出血并发症。3）咯血患者的溶栓治疗：几点可以考虑进行溶栓:(l)大块肺栓塞伴血流动力学改变者;(2)原有心肺疾病的次大块肺栓塞有循环衰竭者;(3)无其他溶栓禁忌证或潜在性出血疾病者;(4)取得家属理解，并在知情同意书上签字。4）症状性肺栓塞溶栓问题：比较有意义的症状是晕厥，多由中心肺动脉突然堵塞引起，应及时进行溶栓治疗。5）妊娠并发急性肺栓塞的溶栓治疗：妊娠是溶栓的相对禁忌证，溶栓治疗一般只用于妊娠者合并血流动力学不稳定的大块肺栓塞。.抗凝治疗抗凝治疗是有效治疗非大块PE的基本措施。预防血栓延展、PE的发生、静脉血栓栓塞症复发的标准方法是静脉内应用调整剂量的普通肝素。肝素不通过胎盘，在乳汁中也未发现，因此妊娠期使用肝素抗凝是安全、有效的。产前使用华法林还有争议，因其能通过胎盘，孕早期服用可导致胎儿发育不良及智力低下，孕中期服用可引起视神经萎缩、脑发育异常。由于华法林在母乳中分泌极少，故产后母乳喂养时仍可使用。对于每一次发作后无法预知的危险因素的抗凝6个月。恶性肿瘤或复发性静脉栓塞应进行无限期抗凝（＞2年）。.导管去栓术大块PE特别是血流动力学不稳定的患者：死亡危险最高，单纯经溶栓及肝素抗凝治疗，病死率在18%-54%，而且多伴溶栓禁忌证。急诊外科肺动脉血栓切除术效果不够理想，死亡率高。经导管去栓术(或联合局部药物溶栓)：可以快速恢复肺血流，改善血流动力学状态。包括真空抽吸取栓术，导管碎栓术，高压水流再循环装置及新型高速旋转导管碎栓装置等。.外科治疗肺动脉血栓剥脱术1、用于伴有体克的大块肺栓塞，收缩压低到100mmHg以下，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。手术死亡率高。2、开放性肺血栓切除术,过去仅用于血流动力学严重不稳定的患者。3、目前认为开放性肺血栓切除术应成为急性肺主要血管栓塞(大块和次大块)的治疗步骤之一,不再限用于临床绝望状态。 .下腔静脉滤器置入术适应证：*存在抗凝治疗禁忌证(如近期手术,出血性中风,活动性或近期出血)。*抗凝治疗得当但有严重出血。*肝素引起的血小板减少等并发症出现。*抗凝充分但PE反复再发。*外科行肺动脉血栓内膜剥脱术的患者。18岁以下的年轻人应慎用，因为滤器寿命目前尚无法判定。位置:通常将下腔静脉滤器置于肾静脉下方。.预防1.一级预防:是指正常人群的预防:2.二级预防:是指高危人群的预防。3.三级预防:是指PTE患者复发的预防。.谢谢大家.