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十六种菌属的主要的致病物质

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十六种菌属的主要的致病物质十六种菌属的主要的致病物质一葡萄球菌属主要的致病物质  1.凝固酶(coagulase):增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用。  2.葡萄球菌溶血素(staphylolysin):能破坏多种细胞的细胞膜,故又称为溶细胞毒素。  3.杀白细胞素(leukocidin):可杀伤中性粒细胞和巨噬细胞。  4.肠毒素(enterotoxin):引起急性胃肠炎(食物中毒)。  5.表皮溶解毒素(exfoliativetoxin):裂解表皮组织棘状颗粒层,导致表皮与真皮脱离。  6.毒性休克综合征毒素-1(toxicshocksyn...

十六种菌属的主要的致病物质一葡萄球菌属主要的致病物质  1.凝固酶(coagulase):增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用。  2.葡萄球菌溶血素(staphylolysin):能破坏多种细胞的细胞膜,故又称为溶细胞毒素。  3.杀白细胞素(leukocidin):可杀伤中性粒细胞和巨噬细胞。  4.肠毒素(enterotoxin):引起急性胃肠炎(食物中毒)。  5. 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 皮溶解毒素(exfoliativetoxin):裂解表皮组织棘状颗粒层,导致表皮与真皮脱离。  6.毒性休克综合征毒素-1(toxicshocksyndrometoxin1,TSST-1):抑制内毒素脱毒;刺激单核吞噬细胞释放血管活性物质医`学教育网搜集整理。  7.葡萄球菌表面蛋白A(staphylococcalproteinA,SPA):可与IgG抗体Fc段非特异性结合,竞争性抑制吞噬细胞对细菌的吞噬作用。  二链球菌属主要的致病物质  ⒈链球菌溶血素(streptolysin):链球菌溶血素O(streptolysinO,SLO),链球菌溶血素S(streptolysinS,SLS)。  ⒉致热外毒素(pyrogenicexotoxin):又称红疹毒素,是猩红热的主要毒性物质。  ⒊透明质酸酶(hyaluronidase):促进细菌扩散  ⒋链激酶(streptokinase):促进细菌扩散  ⒌链道酶(streptodonase):促进细菌扩散  ⒍M蛋白(Mprotein):抗吞噬、引起机体变态反应。  ⒎脂磷壁酸(leipoteichoicacid,LTA):细胞表面有脂磷壁酸受体,与细菌细胞壁中脂磷壁酸结合,促进链球菌粘附易感细胞医`学教育网搜集整理。  三肺炎球菌属致病物质  1.荚膜:增强肺炎球菌抗吞噬能力  2.肺炎球菌溶血素(pneumolysinO)  3.紫癜形成因子:皮肤紫癜、出血  四脑膜炎奈瑟菌致病物质荚膜:增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用。  菌毛:增强细菌粘附于易感细胞的表面内毒素:引起发热及低血压性休克  五淋病奈瑟菌致病物质(1)荚膜:增强抗吞噬细胞吞噬(2)菌毛:粘附于易感细胞表面(3)IgA1蛋白酶:破坏粘膜表面IgA1  六肠产毒性大肠杆菌(enterotoxigenicE.coli,ETEC)主要致病物质:肠毒素(外毒素)、菌毛  七肠侵袭性大肠杆菌(enteroinvasiveE.coli,EIEC)主要致病物质:内毒素、菌毛  八肠致病型大肠杆菌(enteropathogenicE.coli,EPEC)主要致病物质:内毒素、菌毛  九肠出血型大肠杆菌(enterohemorrhagicE.coli,EHEC)主要致病物质:Vero毒素、溶血素、内毒素、菌毛  十志贺菌属致病物质1.菌毛:粘附回肠末端及结肠粘膜上皮细胞2.志贺毒素:对细胞有毒性,同时可引起腹泻3.内毒素:毒性强烈,是志贺菌主要致病物质  十一沙门菌属致病物质1.Vi抗原:抗吞噬细胞吞噬作用2.肠毒素:外毒素3.内毒素:体温升高,白细胞数下降、休克  十二破伤风梭菌(C.tetani)致病物质破伤风痉挛毒素和破伤风溶血素医`学教育网搜集整理。破伤风痉挛毒素的致病机理:作用于脊髓前角运动细胞,封闭了抑制性中间神经元释放抑制性神经介质,导致骨骼肌强直性收缩,出现破伤风特有的苦笑面容和角弓反张等临床症状。  十三产气荚膜梭菌致病物质:肠毒素,增加肠壁通透性,引起腹泻。α毒素:作用类似于卵磷脂酶,医学教育网原创溶解血细胞和血管内皮细胞,造成血管通透性增加,形成水肿。  十四肉毒梭菌致病物质:肉毒毒素(botulin)。毒素的作用机制:作用于颅脑神经核、外周神经-肌肉接头处,阻碍乙酰胆碱的释放,导致肌肉弛缓性麻痹。  十五白喉棒状杆菌主要为白喉外毒素。白喉外毒素是棒状杆菌β-噬菌体基因表达产物,可与人细胞表面的特异性受体结合,干扰细胞蛋白质合成医`学教育网搜集整理。  十六芽孢杆菌属(Bacillus)主要的致病物质(1)荚膜:可抵抗机体吞噬细胞对细菌的吞噬作用。  (2)炭疽毒素:直接损伤微血管内皮细胞,增加血管通透性,血液粘稠度增高导致感染性休克及DIC.
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