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DICnull 弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC) 弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC) nullnullnull 二、病因学 (Etiology) 1. DIC常见病因 2.DIC常见诱因nullnullnull广泛微血栓形成null1. 组织损伤, 大量组织因子(TF)入血,启动外源性凝血系统 创伤,烧伤,大手术,产科意...

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null 弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC) 弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC) nullnullnull 二、病因学 (Etiology) 1. DIC常见病因 2.DIC常见诱因nullnullnull广泛微血栓形成null1. 组织损伤, 大量组织因子(TF)入血,启动外源性凝血系统 创伤,烧伤,大手术,产科意外 肿瘤组织坏死,白血病细胞破坏 大量TF释放 null2. VEC损伤 内皮细胞受损,既可激活内凝途径,也可激活外凝途径: (1)损伤的VEC释放TF ,启动外凝途经; (2) 胶原暴露,激活FⅫ,启动内源性凝血系统; (3) NO、PGI2、ADP酶产生减少,抑制PLT粘附,聚集的功能降低; (4)产生tPA减少,PAI-1增多,纤溶活性降低3. 血细胞的大量破坏,血小板被激活 3. 血细胞的大量破坏,血小板被激活 RBC破坏,释放大量ADP,促进血小板粘附,聚集 WBC破坏释放TF样物质,WBC受刺激 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 达TF PLT激活、粘附、聚集,促进凝血4. 促凝物质入血 4. 促凝物质入血 急性坏死性胰腺炎,胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ,FⅩ等,促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水栓塞:羊水中含有组织因子样物质 内毒素刺激VEC表达TF,损伤VEC nullnullnull(2)Ⅱa + TM使PCAPC:抗凝及促纤溶 (3)VEC释放PAs (t-PA):纤溶亢进 (4)肝脏灭活PAs及合成PAI:纤溶亢进结果:血液处于明显低凝状态 血管损伤明显出血nullnullnullnullnull五、DIC时机体的功能代谢变化五、DIC时机体的功能代谢变化(一) 出血 出血的机制 1.凝血物质被消耗而减少 2. 继发性纤溶亢进 3. FDP 的形成 纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)和纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段,通称为纤维蛋白(原)降解产物(FDP)。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合,抗凝血酶,降低血小板的粘附,聚集和释放,加重出血倾向。 4. 血管壁损伤 (二)休克 (二)休克 DIC与休克互为因果,形成恶性循环。 机制:微血栓,出血,血管扩张,心泵功能障碍 null(三)贫血(三)贫血 微血管病性溶血性贫血:裂体细胞形成 红细胞碎片nullnull(四)多器官功能障碍 皮肤肾肺脑心肝 肾:急性肾衰-----腰痛,少尿,蛋白尿,血尿 肾上腺:皮质出血坏死→华佛综合征 (Waterhouse-Friderichsen syndrome) 肺:肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 神经系统:头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等 非特异症状 垂体:坏死→席汉综合征(Sheehan syndrome) 心脏:缺血、梗死、心源性休克 肝:黄疸,肝衰 消化系统:呕吐、腹泻、消化道出血nullnull (一)临床表现: 有下列两项以上的临床表现 1. 多发性出血倾向 2. 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 3. 多发性微血管栓塞症状、体征,如皮肤、 皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、 脑等脏器功能不全 4. 抗凝治疗有效 六、DIC的诊断nullnull3P试验: 即鱼精蛋白副凝试验(plasma protamin paracoagulation test) 目的:检查X片段的存在 原理:鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合, 使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用,而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 意义:DIC患者呈阳性反应。 null3P test:FbgⅡa XⅢaA, B, CFDP (X,Y)PLn可溶性复合物A, B, CPLnFbn FMnullD-二聚体检查   D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下,纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。 原理:只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体,然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体,最后才能生成D-二聚体。 意义:反应继发性纤溶亢进的重要指标。但在原发性纤溶亢进时,血中FDP↑,但D-二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物,当这些器官受损时导致的纤溶亢进。(大量Pln直接使FbgFDP, 故D-二聚体不高) nullFbgⅡaDD test:XⅢaPLnFDP(D单体)A,B,C,X,Y,D,EFDP(D二聚体)继发性纤溶A,B,C,X,Y,D,EFbnFM原发性纤溶PLnnullnull七、防治原则 *治疗原发病和消除诱因 *改善微循环(早期) *重建凝血与抗凝纤溶平衡 ◆抗凝治疗 ◆补充凝血因子 ◆抗纤溶治疗 *维护重要器官功能填 空 题填 空 题 影响DIC发生发展的因素有: DIC的发展过程可以分为: 等三期。肝功能严重障碍血液的高凝状态高凝期继发性纤溶亢进期微循环障碍 。单 选 题单 选 题1.严重组织损伤引起DIC的主要机制是 A、凝血因子Ⅲ入血D、血小板受损C、凝血因子Ⅻ被激活B、凝血因子Ⅴ被激活2.引起DIC最常见原因是 A、创伤及手术D、感染性疾病C、肿瘤性疾病B、妇产科疾病 3.D-二聚体检查阳性表明患者处于A、高凝期D、有潜在发生DIC的可能C、继发性纤溶亢进期B、消耗性低凝期null 4.DIC患者最初常表现为 ( )   A.少尿    B.出血    C.呼吸困难      D.贫血     E.嗜睡 5. 导致DIC发生的关键环节是 ( )   A.FⅫ的激活     B.FⅢ的大量入血     C.凝血酶大量生成   D.纤溶酶原激活物的生成          E.FⅤ的激活 null 6.急性DIC过程中,各种凝血因子均可减少,其中减少量最为突出的是: ( )  A.纤维蛋白原    B.凝血酶原 C.Ca2+     D.FⅩ     E.FⅫ 7.DIC引起的贫血属于 ( )   A.再生障碍性贫血       B.失血性贫血 C.中毒性贫血 D.溶血性贫血   E.缺铁性贫血 null 8.DIC最主要的病理生理学特征是 ( )   A.大量微血栓形成        B.凝血功能失常      C.纤溶过程亢进 D.凝血物质大量被消耗 E.溶血性贫血 9.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是 ( )   A.微血管内皮细胞大量受损      B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网   C.小血管内血流淤滞  D.微血管内大量微血栓形成   E.小血管强烈收缩 null 10.关于D-二聚体的表述,哪一项是错误的 ( )   A.在继发性纤溶亢进时,血中D-二聚体增高   B.在原发性纤溶亢进时,血中FDP增高,D-二聚体并不增高   C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物   D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物   E.D-二聚体是DIC诊断的重要指标 11.DIC时,血液凝固性表现为 ( )   A.凝固性增高     B.凝固性降低      C.凝固性先增高后降低 D.凝固性先降低后增高E.凝固性无明显变化 null 12.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为 ( )     A.组织凝血活酶大量入血         B.血管内皮细胞广泛受损   C.增加溶酶体膜稳定性           D.单核-吞噬细胞系统功能抑制   E.肝素的抗凝活性减弱 nullnullThe end ! Thanks !!
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