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代谢综合征新定义颁布

代谢综合征新定义颁布

sli8
2006-04-20 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《 代谢综合征新定义颁布doc》,可适用于自然科学领域

对国际糖尿病联盟代谢综合征新定义的再认识来源:中国医学论坛报时间:代谢综合征是近年来国内外关注的热点问题。糖耐量减低、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱及高血压等分别是心血管疾病的独立危险因素,但常同时出现在同一个体中,使心血管疾病的发病风险大为增加。在相当长的时间里,人们并不了解该综合征的各种成份为什么先后或同时出现在同一个体或同一家族中,因此称其为X综合征。年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征,认为胰岛素抵抗为其发病基础。鉴于此综合征与多种代谢相关疾病联系密切,年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。代谢综合征新定义颁布的原由年,世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义,年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEPATPⅢ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等,基于不同的出发点和适用目标,对代谢综合征作出了不同的定义。其中,WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别,造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要对代谢综合征统一定义。基于上述原因,年月日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲的糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个代谢综合征的全球统一定义。IDF代谢综合征新标准IDF新诊断标准强调以中心性肥胖为基本条件(根据腰围判断),合并以下项指标中任意项:●甘油三酯(TG)水平升高:>mgdl(mmolL),或已接受相应治疗●高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平降低:男性<mgdl(mmolL)女性<mgdl(mmolL),或已接受相应治疗●血压升高:收缩压≥mmHg或舒张压≥mmHg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压●空腹血糖升高:空腹血糖≥mgdl(mmolL),或已接受相应治疗或此前已诊断型糖尿病若空腹血糖≥mgdl(mmolL),为明确有无糖尿病,则强烈推荐口服葡萄糖耐量试验(OGTT)但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必需。IDF代谢综合征新标准与以往标准的比较在某种程度上,IDF新定义是WHO、NCEPATPⅢ和EGIR定义的集合,但各个标准间也有差异:⑴新定义与ATPⅢ的定义最接近,两者包含完全相同的参数:中心性肥胖、TG、HDLC、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件,且腰围值低于ATPⅢ标准,并有种族和地区的差别。⑵血压和血脂的切点没变,但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会最新的异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定,高血糖也不是一项必须指标,这与WHO和EGIR不同。⑶新定义的核心是中心性肥胖,腰围切点欧洲人男性≥cm,女性≥cm美国人仍采用ATPⅢ标准,男性≥cm,女性≥cm值得一提的是,中国人腰围切点的确定,主要基于中国上海市和中国香港的流行病学资料,男性≥cm,女性≥cm。IDF代谢综合征新标准的意义IDF新的工作定义引起了广泛重视,新标准和切点的确立,简化了临床操作,更有利于标准的执行。简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用:可用于高危人群的常规筛查和评价,促进代谢综合征的早期临床诊断有利于心血管疾病和(或)型糖尿病高危人群的确定,及早进行生活方式的强化干预和代谢综合征各组分的个体化干预治疗有利于获得科学价值高的全球流行病学资料,为临床实践和流行病学研究提供方便,从而为临床工作者提供最重要的心血管危险预测指标,也为未来的代谢综合征标准及防治规范的进一步修订提供依据。代谢综合征的新定义代谢综合征是近年来国内外共同关注的热点问题,其患病率在世界范围内正以惊人的速度增长。无论在年ADA年会,还是在EASD年会上,有关代谢综合征的研究报告都占有较大的比例,这些报告涵盖了代谢综合征的流行病学、发病机制及与型糖尿病、心脑血管事件、糖尿病肾病的关系等内容。代谢综合征是型糖尿病和心血管疾病的高危因素,对代谢综合征进行早期诊断和早期干预,有助于型糖尿病和心血管疾病的防治。各国研究者对代谢综合征诊断和工作定义制订方面非常关注,世界卫生组织(WHO)、美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEPATPⅢ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等基于不同的出发点和适用目的先后对代谢综合征进行了定义。其中,WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别,造成了学术交流和临床研究的混淆,特别是在比较不同研究资料时。基于上述原因,年月日,IDF在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生学、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个代谢综合征的全球统一定义。新定义既反映了代谢综合征各种潜在组份的统计学聚集现象,还能集中预测心血管病危险。与以往的定义不同,这次定义将中心性肥胖列为代谢综合征的核心因素,并认为肥胖与型糖尿病和心血管病高度相关。IDF新的工作定义引起了广泛重视,它确立了新标准和切点,简化了临床操作,为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了简便易用的工具。代谢综合征不是独立疾病作者:来源:科学时报发表时间:::美国糖尿病学会和欧洲糖尿病研究学会不久前在其出版的专业期刊上联合发表声明称对代谢综合征应进行更深入的评价并对代谢综合征目前的定义以及是否确实是一个“综合征”提出了质疑。  代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态它的直接后果是导致严重心血管病及其并发症并造成死亡。代谢综合征涉及内分泌疾病、心血管病、肾脏病等多个相关学科和研究领域。这些年来研究人员发现大多数心血管病和型糖尿病患者合并有多种代谢异常包括血脂异常、高血压、血糖调节异常和肥胖等。年美国科学家Reaven认为这种多种代谢异常“汇聚”于同一个体的情况是心血管疾病重要的危险因子。由于它与胰岛素分泌代谢异常有关因此近年来大多数学者将这种现象称为“代谢综合征”甚至有人更是将代谢综合征作为一种独立的疾病来诊断和治疗。  联合声明特别强调的一点是目前代谢综合征缺乏明确的定义临床应用混乱因此需要更进一步地研究以帮助公众和医生理解代谢综合征采取最有效的方法进行治疗。声明指出在没有达成代谢综合征的共识之前不应该对患者进行代谢综合征的诊断也不要将其作为一个独立的疾病进行治疗。美国糖尿病学会科学和医学部主任Kahn说:“诊断代谢综合征将会诱导患者误认为他们又患上了一种特殊的疾病。但是事实上代谢综合征只是人们所熟知的各种心血管病危险因素如肥胖、高血压、高血糖和血脂紊乱等。”  由于代谢综合征是由一组复杂疾病组成的在讲究循症医学的今天有关代谢综合征的表述或定义在某些方面还不明确。在中国还没有适合中国人的代谢综合征诊断标准因此导致很多人无法进行充分的正规治疗也不能有效地达到预防心脑血管疾病的发生并降低其死亡率的目的而在其它国家也都分别制定了自己的代谢综合征诊断标准。  肥胖已经成为世纪的一个世界范围的流行病。不久前一项在个国家开展的研究发现腹部肥胖是心脏病发作的一个独立危险因素。现在在岁以上的美国成年人中腹部肥胖的流行率高达而英国国家饮食与营养调查的结果显示:英国成人的腹部肥胖流行率高达。血脂是反映肥胖的直接监测指标也是代谢综合征中的一项关键内容但是欧洲糖尿病研究学会的专家却指出对于在代谢综合征中血脂的“地位”不同组织或医疗机构之间却存在着很大的差异。如国际成人胆固醇治疗组第三次指南定义的代谢综合征为具有下列指标中的项或更多:腰围增大、高甘油三酯血症、高血压、低HDL胆固醇和高血糖。而世界卫生组织制定的诊断却另有一套标准国内外有些学术组织先后提出过代谢综合征的工作定义。代谢综合征的病因目前还不清楚究竟哪几种组合的危险性更高还需要更多的证据进行比较和研究在临床上,代谢综合征也没有统一的治疗方法可以说现在还没有一个令人信服的标准来准确表述代谢综合征。有专家认为对于可能引起心血管疾病的危险因素都应该同等地给予重视而不应只是过度地关注代谢综合征。如对于糖尿病或已知血管疾病的患者过度地关注代谢综合征有可能会妨碍其恰当的治疗。由于导致心血管病的危险因素不尽相同因此更应该针对不同的发病因素进行治疗何况现在还没有专门用于治疗代谢综合征的药物而且将来也很难有能够将代谢综合征“一网打尽”的药物问世。代谢综合征遭质疑来源:中国医学论坛报时间:美国糖尿病学会(ADA)和欧洲糖尿病研究学会(EASD)在月份出版的DiabetesCare和Diabetologia上联合发表声明,呼吁对代谢综合征进行更深入的评价,并对其目前的定义以及是否确实是一个“综合征”都提出了质疑。(DiabetesCare,:)联合声明指出,代谢综合征缺乏明确的定义,应用混乱,需要更进一步的研究帮助理解代谢综合征是否应该治疗以及如何治疗。声明还警告说,在代谢综合征被彻底了解之前,不应诊断患者患有“代谢综合征”,也不要将其作为独立的疾病进行治疗。ADA科学和医学部主任Kahn指出:“诊断代谢综合征将使患者误认为他们患了一种特殊的疾病,然而事实上,却是广为人知的心血管危险因素。”成人胆固醇治疗组第三次指南(ATPⅢ)定义的代谢综合征为具有下列指标中的项或更多:腰围增大、高甘油三酯血症、高血压、低HDL胆固醇和高血糖。而WHO制定的诊断标准有所不同,是血糖代谢异常或胰岛素抵抗患者同时具有以下指标中的项:腰臀比增加、高甘油三酯血症或低HDL胆固醇、高血压和高尿白蛋白排泄率。其他组织也提出过其他诊断标准。这些不同的定义也反映出,目前没有明确证据支持什么应该或者不应该被纳入诊断标准。该声明指出,以上每项诊断指标其实都是心血管疾病的危险因素,都应该同等地被治疗。EASD主席EleFerrannini说:“任何一种组合的总危险都没有超过危险因素叠加的总和,或者构成独立的疾病。”对糖尿病或已知血管疾病的患者,过度地关注“代谢综合征”会妨碍恰当的治疗。声明建议:在一项危险因素被发现之后,医师应继续评估患者其他的危险因素积极治疗每种心血管危险因素避免将患者诊断为“代谢综合征”在获得新的、可靠的证据之前,不要试图治疗这一“综合征”。■评论上海第二医科大学附属瑞金医院陈名道教授说,ADA与EASD的联合声明对“代谢综合征”是否是“综合征”提出质疑,认为这样的提法不合适。但根据Dorland图解医学辞典(第版)对“综合征”的定义为:综合征应为以下几种情况的一种:①一组同时发生的症状②任何病态体征的集合③一种症状复合群。这种可归为一种病态状况。④从遗传角度看相互关联的多种畸形。如果按此定义,“综合征”应与“疾病”有所区别,“代谢综合征”符合①②③的标准,称为“综合征”应无可厚非。然而对“代谢综合征”诊断标准混乱,患者很容易误认为代谢综合征是一种“病”,是“病”就有针对病的“药”进行治疗等观点值得关注。事实上,目前并无专门治疗代谢综合征的药(必须要治疗该综合征的各个组分),而生活方式的干预(饮食及运动)才是防治代谢综合征的基础,也是最重要的治疗方法,这在年国际糖尿病联盟(IDF)对代谢综合征的全球共识中已强调提出。解放军总医院潘长玉教授认为,代谢综合征是多种心血管危险因子的聚集,其主要病理生理被认为与胰岛素抵抗有关。代谢综合征的病因直到目前还不清楚,究竟是哪几种组合的危险性更高还需要更多的数据来加以说明。在临床上,代谢综合征并无统一的特殊治疗,而只是针对某些危险因子组分来进行治疗。由于代谢综合征尚未列入疾病目录分类,因此,代谢综合征尚不宜作为疾病来诊断。国内外有些学术组织先后提出过代谢综合征的工作定义,尽管各有所侧重,切点略有差异,但彼此并无本质区别。IDF经过长期研讨于年月提出了全球性的代谢综合征工作定义,这样有利于进行广泛的交流和逐步的完善,这还是必要的。陈灏珠:代谢综合征的心血管病发表日期:年月日出处:京城名医网年“第六届中国名医论坛”于月日至日在北京召开。“中国名医论坛”是全国范围内的高层次医学盛会核心宗旨是:“传播科学思想弘扬科学精神崇尚精湛医术倡导名医文化”。慧聪网医疗对本次论坛进行全程图文直播。以下为上海中山医院心血管研究所所长、中国工程院院士陈灏珠作题为“代谢综合征的心血管病”的主题报告。主题:代谢综合征的心血管病主讲人:陈灏珠(上海中山医院心血管研究所所长、中国工程院院士)各位领导、各位专家、各位同道早上好!非常高兴受到邀请在第六届中国名医论坛和各位做一个学术交流。我这次是第四届在中国名医论坛做学术交流今天交流的内容是代谢综合征与心血管疾病。代谢综合征原来叫做X综合征它是分泌学家REAVAN在年根据前人工作的基础上综合征的病他把它命名为X综合征。X综合征指的是什么呢?指有五种情况直接发生在一个人的身上它叫做X综合征这五种情况第一个是高血压。第二个是糖尿病或者是糖耐受不良糖耐量损伤、损害。第三脂肪代谢异常主要是极低密度脂蛋白和VLDL增高、TG增高、HDL降低。第四肥胖。第五胰岛素抵抗或者是高胰岛素血症。胰岛素抵抗或者是高胰岛素血症常见于糖尿病X综合征发展的结果就是发生心血管病这是主要发展的临床结果。REAVAN认为胰岛素抵抗就是对胰岛素的耐受增加了所以血里面就会产生更多的胰岛素病人的身体上就要产生更多的胰岛素才能够应付代谢的需要。有一个代偿性的高胰岛素血症他认为胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症是X综合征。但是X综合征这个名词跟年Kemp提出的关于心绞痛的X综合征有重复Kemp在年提出的REAVAN是年提出的所以REAVAN他在后Kemp他在先心绞痛综合征指的有典型的心绞痛发作冠状动脉造影正常或基本正常心电图负荷试验阳性这种X综合征认为是由于小的冠状动脉就是不是在心脏表面的冠状动脉冠状动脉到心肌的冠状动脉有毛病所引起的。所以有些学者就提出来把名字改一改所以Os和Hjemann分别在年和年把所称X综合征称为代谢心血管综合征到了年Hanefeld就更简化一点就叫代谢综合征最后这个名词由世界卫生组织在年建议定名为代谢综合征这个命名从年到现在被临床所广泛接受代谢综合征诊断标准是什么或者定义是什么?这是一个问题因为代谢综合征诊断标准国家所用的略有差别基本上接近但是略有差别还需要统一的定义。看看主要代谢综合征的定义和标准世界卫生组织是在年的时候定的他的定义是由葡萄糖耐受不良糖耐量异常或者有糖尿病这是一点。和或有胰岛素抵抗这是两点。这两点是主要的世界卫生组织认为这是主要的然后再包括下面四点的里面的两点。怎样操作等于或者大于第二有血脂的异常TG值超过或者等于毫克或者HDLC男性低于毫克女性低于毫克第三有中心性的肥胖。世界卫生组织用的标准是腰围和臀围相比男性超过也就是超过女性超过也就是超过或者体重指标超过公斤每平方米体表面积体重的计算就是用体重除体表面积的平方。第四微量蛋白尿尿蛋白排泄率超过或者等于每分钟个微克或者酶蛋白和肌酐比超过毫克所以世界卫生组织的标准定义比较重视糖尿病重视葡萄糖的耐量不正常发生糖尿病有胰岛素抵抗。这是世界卫生组织的标准。然后美国国家胆固醇教育计划成人治疗组三简称为ATPIII他整个的标准是年定了后来做了一些修订。他把所有五个因子五个成分都放一起然后认为三个以上就可以诊断代谢综合征这里面一个高血压血压升高但是美国人用的标准要求得高收缩压超过舒张压超过那就算高血压了世界卫生组织的标准是、它是、。第二空腹血糖升高血糖超过毫克。第三血清甘油三酯升高超过毫克四是血清高密度脂蛋白胆固醇降低男性低于毫克女性低于毫克第五腰围增加美国ATPIII不用腰臀围的比值他就是用腰围的增加男性超过厘米女性超过厘米。美国常常跟世界卫生组织唱对台戏世界卫生组织在欧洲因为在日内瓦所以定标准的时候还是欧洲医生来得多美国常常也自己搞一套规定和世界卫生组织有不同一个目标。代谢综合征也有这样的情况。第三看我们国家的中华医学会糖尿病分会在年定了代谢综合征的诊断标准把个因素得出来以后认为个以上就可以诊断代谢综合征。第一超重或者是肥胖体重指数超过或者等于中国人的标准是糖尿病分会定的。第二高血糖空腹血糖等于或者超过毫克或糖负荷后血糖超过或者等于或者已经确诊为糖尿病并且已经在治疗的他的血糖可能逐步高了。第三高血压我们国家用的高血压标准跟世界卫生组织一样收缩压超过或者等于舒张压等于或者超过或者已经确诊为高血压病的治疗血压就高。第四血脂异常或者空腹总甘油三酯超过或者等于毫克和HDLC男性低于毫克女性低于毫克。这三个是代表性的,其实还有很多因此有必要来一个统一的。统一是在年第一届国际糖尿病前期暨代谢综合征大会在德国的柏林召开。国际糖尿病联盟就搞了一个代谢综合征全球共识定义定义两部分一部分是临床应用定义临床应用就是我们临床医生要用这个定义这个定义是有两项第一项中心性肥胖以腰围作为确定的标准而腰围因为要求国际大家都用的所以按照不同的种族做了一个确定的标准我们中国人定的标准主要是根据香港中国人定的男性腰围等于或者超过厘米要求要高一点女性等于或者是超过厘米日本男性和我们差不多也许日本女性的腰围比中国的女性要胖一点所以他要求的是超过。把南美洲和中美商人暂用南亚洲人的标准非洲人、东地中海和中东人暂用欧洲人的标准。第二具有下列个成分中的个:、血TG超过毫克。、血HDLC男性低于毫克女性低于毫克。、用的是ATPIII标准血压、。、空腹血糖超过或者等于毫克或者已经是诊断为糖尿病。所以他的标准是以肥胖放在第一位一定要有肥胖然后具有下面这四个里面的两个这和世界卫生组织就不一样了事业卫生组织把糖代谢的异常放在主要的位置它把肥胖放在主要的位置。它还提出研究用的附加的标准叫做白金标准白金标准的定义是有条:、体脂的异常分布全身性、中心性分布瘦素肥胖病人有瘦素抵抗有瘦素抵抗瘦素就增加了肥胖病人瘦不下来了有瘦素抵抗瘦素多了也没把肥减下来脂联素肥胖的脂联素降低。(血清脂联素水平存在性别差异腹型肥胖者伴明显的低脂联素血症血清脂联素与腹型肥胖、胰岛素抵抗指数显著负相关。这是上海交通大学第六人民医院王遂军等的研究结果。(中华内分泌代谢杂志200521:36)。)、致动脉粥样硬化的血脂异常可以在这方面做研究。、糖耐量的异常。、胰岛素的抵抗。、血管调节异常及特别是内皮功能异常。、促炎症状态。代谢综合征病人常常有炎症指标的增高。、促凝血状态。、激素包括糖皮质激素等等。所以国际代谢综合征的标准确认中心性肥胖是代谢综合征的首要临床表现。上面这些就是目前对代谢综合征国际上各种标准的情况去年提出国际用的标准是不是大家愿意用这个标准?反过来也有对代谢综合征的质疑Dorland医学辞典认为代谢综合征是什么呢释文是同时存在的一组状态认识病理状态或者体征的总和是一个症候群它不是一个病而是一个症候群。代谢综合征所包括的五个因子和成分其中肥胖按可以定为肥胖病是一个病糖尿病是一个病高血压是高血压病高脂血症也是一个独立的疾病这些都是独立的疾病而不是一种症状也不是一种体征。代谢综合症其实是几种病在个体内集合的一种状态是否可以称为综合征呢?要打一个问号因为按照Dorland医学辞典的话不应该叫综合征。它应该是一个独立的疾病而不是一个综合征。但是在最近十几年来因为年REAVAN提出来代谢综合征已经受到《医学家》医学出版物也就是医学杂志和非医学的刊物广泛关注而且成为医学的热点问题把代谢综合征作为一组有很高的引起心血管病的危险性又各自独立又有内在联系的疾病综合题加以研究并且以综合征命名未尝不可实际上临床就有这个先例这个先例就是冠心病。(PPT)临床上现在左边是冠心病的分类有隐匿或没有症状型的冠心病有心绞痛有稳定型心绞痛和不稳定型的心绞痛有心肌梗死无ST段抬高有ST抬高心肌梗死还有猝死然后缺血性的心肌病这些都是冠心病常见的类型就用另外一个分类就是右边红色的隐匿或没有症状型的冠心病、心绞痛、稳定型心绞痛没有症状性的称为慢性心肌缺血综合征用得更广泛就是不稳定型心绞痛和心肌梗死和冠心病的猝死把它定为急性冠状动脉综合征这是一个先例既然冠心病可以这样做代谢综合征也可以定代谢综合征实际上就是动脉粥样硬化和冠心病主要危险因素里面的四种放在一起在一个人身上这个表左边是冠心病或者是动脉粥样硬化主要危险因素年龄大、性别男同志高血脂症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟高脂血症、高血压、肥胖放在一起称为代谢综合征所以我觉得未尝不可代谢综合征是医学热门的课题还会继续研究下去。下面我来介绍一下代谢综合征流行病学有多少代谢综合征用不同的诊断标准人群的MS患病率有差别难以相互比较我们知道一个大概的概念。根据美国第三次国家卫生营养研究调查这是在年所报告的用世界卫生组织标准和美国ATPIII标准比较结果有一些不同我用世界卫生组织的标准百分比高一点用ATPIII标准百分比低一点我们还是看有代表性的。在美国的白种人、欧洲那就是在美国的欧洲的移民用世界卫生组织自标准代谢综合症占用ATPIII的标准也是那就是四个美国人里边有一个代谢综合征。如果看美国的莫斯科裔的美国人的话就高了用世界卫生组织标准就是用ATPIII的标准是。我们看看在美国中国裔代谢综合征的百分比用世界卫生组织的标准是不到五分之一还不到一点。用ATPIII标准是接近五分之一就是五个在美国中国裔的人有一个代谢综合征。这是美国的情况。欧洲欧洲人群根据世界卫生组织的标准总部在日内瓦欧洲人用这个标准。男性这个范围就比较大了是不同的国家女性是。新加坡有一个报告用美国ATPIII的标准男性女性新加坡的人群好像跟欧美比较接近代谢综合征患病比率。韩国用ATPIII标准是低男性女性。还是用ATPIII标准亚洲其它国家的人群如果用体重指标超过的肥胖跟体重指标超过作为肥胖日本人群是韩国人群是蒙古人群。看起来东北亚人群百分比差不多。我们国家有三个地方做了这方面的工作上海、北京、青岛右边用世界卫生组织的标准左边是用ATPIII标准上海是也用世界卫生组织的标准要高一点用ATPIII的标准低一点。北京北京比上海要多也就是北京五个人里面如果按照事业卫生组织标准就有一位是代谢综合征。青岛是。青岛比上海要低比北京就更低了。这是我国的情况。所以总的看来代谢综合征患病率、流行病学有这么几个特点:、老人人群比较多、用世界卫生组织的标准诊断时偏高、美国欧洲的人群比较高、东亚人群特别是东北亚人群比较低因为东南亚是新加坡新加坡人是比较多的。这样流行病学的情况四个人里面有一个五个人里面有一个人三个人里面也有一个的是不是代谢综合征在爆发流行?代谢综合征是怎么发展的有遗传的因素、环境的因素。遗传因素可能有关的基因变异胰岛素受体的基因、胰岛素底物基因瘦素及其受体基因脂联素基因PPARs基因eNOS基因等。胰岛素抵抗被认为是MS的主要病因它的各组成成份都可以认为是对胰岛素的碳水化合物和脂质代谢作用产生抵抗所致。所以从发病机理里面认为胰岛素抵抗是主要的。临床则认为是肥胖代谢综合征主要成分是肥胖而肥胖可以促进胰岛素抵抗以及型糖尿病和高血压发生。我们国家糖尿病现在是不断地增多跟肥胖引起型的糖尿病增加有关系。胰岛素是很重要的因为胰岛素不但是碳水化合物代谢脂肪代谢也有一些而且它是抗炎症的激素胰岛素抵抗可以促进炎症的发生刚才我也提到了在代谢综合征的病人血液里面C反映蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素这些因子都增高。胰岛素还跟血凝状态有关胰岛素抵抗可导致血液高凝状态血液高凝状态是心血管病主要流行的因素。胰岛素抵抗还可以影响引导素抗细胞凋亡的作用所以代谢综合征法定的机理里面胰岛素这是一个重要的而且在临床的表现里面肥胖是主要的而肥胖可以引起胰岛素抵抗。它的各个组成的成分单独存在的时候就可以成为动脉粥样硬化或者是冠心病的危险因素它同时存在互相协同其致病性呈几何级数的增加。(PPT)这个表是三个对照冠心病的病人、脑血管病病人、没有心脑血管病健康人的对照他患代谢综合征的百分比健康人那就是刚刚我们讲得患病率里面四个人当中一个冠心病病人是十个人当中有个脑血管的病人也差不多。随访五年以后代谢综合征发病率冠心病是而健康人就只有所以这个差别还是比较大的说明有冠心病、有脑血管病的病人代谢综合征占得百分比比较高。在社区里面做的工作这是美国的实验叫做ARIC实验我们研究所一位同事到美国去进修的期间他参与了这样一个工作这个工作是从年到年开始以后每年随访年重复体检。它找了四个社区有名美国黑人和白人然后进行研究。总的代谢综合征的患病率这四个社区是这个社区里面的三个美国人有一个代谢综合征。这个研究比较深入就是研究人生里面代谢综合征组成的成份的患病率它不光是代谢综合征的患病率代谢综合征各个成份患病率怎么样我们看看它列举了五个一是腹围TG增高HDL的降低BP升高血糖增高这五个主要成分我们可以看到总的人群代谢综合症的患病率是然后我们再看看上面这五个里面比较明显的一是腹围肥胖由代谢综合征的病人腹围总的人群有是胖的然后是血压增高再下来是高密度脂蛋白胆固醇的降低在人群当中组成代谢综合征成分肥胖、血压增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低是最重要的。然后看看代谢综合征的研究看起来也一样我们可以看得到腹围增加占血压增高占高密度脂蛋白胆固醇增加占五个里面前面这三个跟跟健康人群一样。我们再看人群当中这五个成分发生数、、、、个我们看得最多的是个。有个因素的是个是不如、没有的是所以、、那是人讯当中是发生数因子数发生率的比较。我们再来社区里面看看冠心病病人和代谢综合征的关系。我们也是看这个表格最上面如果冠心病病人没有代谢综合征放在相对危险度由的可行性是的话有代谢综合征就是冠心病病人有代谢综合征是没有的倍。女性的倍数就更大了倍男性倍数低一点倍。有心肌梗死的病人和代谢综合征的关系没有作为的话有是倍女性更明显倍男性倍。冠心病致死的病人和代谢综合征有关系没有代谢综合征危险度作为有的就是倍女性倍南写倍。如果把各种原因死亡来算的话它和代谢综合征的关系就没有前面冠心病、冠心病的死亡和心肌梗死那么明显有代谢综合征有倍女性倍男性倍都是不到倍。冠心病和代谢综合征组成成分的个数之间的关系我们来看看它的相对危险度作为个倍个倍个倍个倍个倍。随着个数的增加它的危险度也增加。心肌梗死和代谢综合征组成的成分的个数有关系也是这样的。致死的冠心病病人危险度更厉害如果有个成份的话危险度增加倍两个倍、个倍个倍个倍。各种原因死亡率放在一起是倍个是倍个倍个倍个倍。这些成份哪些是重要的?五个成份哪些是重要的看起来血压增高、血糖增高、甘油三酯增高、高密度脂蛋白胆固醇这四个都比较重要唯独腹围也就是肥胖不怎么重要把单独的因素排除其它的因素的影响列出来的。这说明一个什么问题呢?尽管肥胖是代谢综合征临床主要的成分但是肥胖它还在上游它要引起糖尿病、高血压、脂肪代谢失调然后才起到这样的作用这个时候要引起胰岛素抵抗所以它是在上游把其它的因素修正了以后看起来就不太显著了。我们再来看一看不的代谢综合征的成分的组合和冠心病的关系。这个表从个到、个越是因素多个都在一起它的危险度是最高的是倍个是高的个也高的但是我们注意到但是我们注意到高血压、高血糖和甘油三酯增高占倍心肌梗死也有这样的情况高血压再加高血糖再加高密度脂蛋白胆固醇降低是倍比这五个在一起还是要厉害的各种原因引起死亡的也同样有这样的情况这三个在一起仅次于这五个在一起当然四个在一起也是很高的是倍。ARIC研究小结:、超过的中年美国人患有代谢综合征、代谢综合征与冠心病和心肌梗死发病率以及总死亡率有关、女性焕代谢综合征发生冠心病的危险性高于男性、代谢综合征组成的成份个数与冠心病发病率存在剂量效应关系、各种代谢综合征成份组合间合并高血糖和高血压、血脂异常危险性最高。最后讨论代谢综合征的防治。代谢综合征应该说是爆发流行在国际上越来越多。它的防治要针对它的病因和发病机理。发病机理里面有按基因的变异但是目前基因的变异作为治疗还需要一段时间避免环境因素的影响才是可行的措施。我这里列举了条这条应该说是老生常谈了我们都很熟悉了我们都跟病人讲要提倡健康生活方式和饮食习惯注意劳逸结合适当体力活动做体力锻炼要保持心理平衡吃低热量、低饱和脂肪酸的饮食多吃一点纤维素吃得淡一点酒要加以限制香烟要戒掉肥胖通过加强运动限制饮食减肥但是病人不一定能够按照我们的建议去做他还是肥胖还是高血压还是高血糖还是高脂血症减肥药好像都不够理想。美国食品药品管理局只批准了两个减肥药一是西布曲明毫克奥利司他毫克每天三次其他的都没有批准。治疗胰岛素抵抗可用胰岛素增效剂。罗格列酮每天毫克分两次服呲格列酮每天毫克一次服用。这两个都PPAR激动剂促进胰岛素受体底物、脂联素的表达抑制瘦素的表达又有表达β细胞的功能、降糖、调脂、消炎和抗动脉粥样硬化的作用所以可以使用PPAR的激动剂积极治疗代谢综合征各个组成成份包括降血糖降血压调整血脂、抗炎、抗血凝等措施这些措施也是防治冠心病、防治冠心病、防治脑血管病的措施。谢谢各位。工程院院士心血管病专家:陈灏珠陈灏珠心血管病专家中国工程院院士。  年月日出生于香港祖籍广东新会。在香港度过了童年和少年时代直到年回国。年国立中正医学院本科毕业。年月被批准为博士生导师年当选中国工程院院士。从事心血管病内科诊疗、教学和研究工作余年对冠心病、先心病、风心病、高血压病、心肌病、心律失常和心力衰竭的诊治研究有丰富经验为我国心血管病有创性检查和治疗的奠基人之一。现任复旦大学(原上海医科大学)附属中山医院内科教授、博士研究生导师上海市心血管病研究所所长上海市心血管临床医学中心主任世界卫生组织专家咨询委员会委员和心血管病研究与培训合作中心主任卫生部全国心血管病防治研究领导小组成员卫生部学位委员会委员曾任全国第七、八、九届政协常委上海市第七、八、九届政协副主席国务院学位委员会学科评议组临床Ⅰ组召集人中华医学会心血管病学会副主任委员、内科学会常务委员上海分会常务理事上海心血管病学会主任委员中华医学杂志、中华内科杂志和中华心血管病杂志副总编辑等。主要著述有《内科学》、《中国医学百科全书心脏病学》、《实用心脏病学》、《实用内科学》、《心血管病的鉴别诊断》、《心电图幻灯片图谱》、《临床起死回生例》、《心血管病新理论和新技术》、《心血管病诊断治疗学》、《高血压及相关疾病》、《心脏导管术的临床应用》等并有三百多篇学术论文。获国家科技进步二等奖项全国科学大会、部省级科技进步奖或成果奖一等奖项年获国家教委“从事高校科技工作四十年成绩显著”荣誉证书年获国务院“为发展我国医疗卫生事业做出突出贡献”证书年获上海市医学荣誉奖年获上海市优秀科研究院所长奖和高等医药教材建设特殊贡献奖。培养硕士研究生名博士研究生名博士后名。PPAR与一些慢性疾病发布日期:«生命的化学»年卷期周纪东(浙江大学生命科学学院杭州)关键词:PPAR糖尿病动脉粥样硬化癌症中图分类号:Q慢性疾病如糖尿病、动脉粥样硬化和癌症等已成为危害人类健康的罪魁祸首。现有证据表明一类称为过氧化物酶体增长因子活化受体(peroxisomeproliferatoractivatedreceptors,PPAR)的细胞核受体极有可能参与了这些疾病的形成。同时人们还发现PPAR的活性能被降血糖药噻唑二酮(thiazolidinediones,TZD)和降血脂药物笨氧乙酸酯(fibrates)所调控。因此PPAR的研究将极有可能为这些疾病的治疗另辟蹊径。PPAR概述PPAR最初克隆是作为基因转录中传递过氧化物酶体增长因子(peroxisomeproliferator)效应的一类细胞核受体。它是与其它细胞核激素受体以类似的方式来发挥其作用。首先PPAR在靶基因的启动子区域结合一个特异性元件(配体)然后又与其它细胞核激素受体一同结合到启动子上如PPAR与顺视黄酸受体RXR(retinoidXreceptor)形成异源二聚体。接着异源二聚体激活转录过程作为对配体结合的应答。对于PPAR:RXR异源二聚体无论结合了两者中哪一个受体的配体都能被激活如同时结合两个配体则效应更强。迄今人们已发现种PPAR亚型:α、β(亦称δ和NUC)和γ。PPARα多在棕色脂肪组织和肝脏中表达其次是在肾、心脏和骨骼肌中。PPARγ主要是在脂肪组织中表达少量是在结肠、免疫系统和视网膜中。PPARβ在许多组织中均有发现在肠、肾和心脏中表达最高。PPAR生理学功能PPAR的生理学功能可以通过摄食状态和禁食状态的比较来说明。摄食状态摄食状态中糖类和脂肪分别以葡萄糖和乳糜微粒的形式进入循环系统。多数葡萄糖被肝脏吸收转化成糖原部分转而用于脂肪合成。转录因子甾醇应答元件结合蛋白(sterolresponseelementbindingprotein,SREBP)的表达在摄食状态下增加这将促使葡萄糖酵解形成乙酰辅酶A及随后的脂肪酸合成。接着脂肪酸转化成甘油三酯并被包裹于极低密度脂蛋白(VLDL)。在脂肪组织中SREBP和PPARγ的表达量均增加这可能是胰岛素调节所致。因为PPARγ是SREBP的直接靶位由此说明两者之间具有协同和累加效应。此外SREBP可能与PPARγ内源配体(可能是脂肪酸)的产生有关。所有上述效应均能刺激葡萄糖和脂肪酸的吸收及随后转化为甘油三酯。甘油三酯的贮存会引起脂肪组织中的激素瘦蛋白(leptin)的表达增加。瘦蛋白是ob基因的蛋白质产物。小鼠一旦缺少ob基因就会导致严惩的肥胖症。作为反馈机制的一部分可以通过长期过量摄食来增加瘦蛋白的表达量以限制进一步的摄食和体重增加。与PPARγ促进脂肪全盛的作用相一致瘦蛋白在脂肪组织中的表达受到了PPARγ的负调控。但矛盾的是PPARγ和瘦蛋白的表达都会因禁食而降低因摄食而增加。后来研究表明PPARγ可能削弱了瘦蛋白的表达以限制瘦蛋白所刺激的无用的脂解作用和脂肪酸氧化。如果以上所述是正确的则PPARγ表达的下降势必会导致瘦蛋白水平的增加其结果将是降低摄食和体重。有关PPARγ的小鼠实验已经证实了这一点。禁食状态禁食状态中肝脏脂肪酸氧化成乙酰辅酶A随后合成酮体如乙酰乙酸和β羟基丁酸。以上两过程均受到了PPARα表达量增加的强烈刺激。由于脂肪酸是PPAR的配体因此脂肪组织释放大量脂肪酸可能是通过激活PPARα来刺激自身的代谢。PPARα裸鼠实验表明PPARα对于禁食状态下肝脏的反应十分重要。一旦禁食这些小鼠体内的脂肪酸氧化和生酮作用就会受到遏制造成血浆中游离脂肪酸增加及低酮血、低体温和血糖症状。低血糖症状的产生说明了体内的能量稳态中脂肪酸与葡萄糖间相互作用的重要性。在脂肪组织中SREBP和PPARγ在禁食状态下表达量都很低。通过肾上腺素的强烈刺激甘油三酯水解成脂肪和葡萄糖。但在此糖原异生前体合成葡萄糖的反应中一些释放的脂肪酸又重新酯化成甘油三酯。由于磷酸甘油酸合成中限速的步骤是由磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvatecarboxykinase)催化的此酶的转录完全受控于PPARγ。因此即使是在分解代谢旺盛的情况(如禁食状态)下成脂作用也能继续进行这完全取决于PPARγ。PPAR与糖尿病现代社会中代谢紊乱疾病如高酯血症、糖尿病、肥胖症、动脉粥样硬化等通常可表现为局部的代谢异常综合症。PPARα和PPARγ的全成激动剂苯氧乙酸酯和噻唑二酮(TZD)对于治疗此类综合症的局部表型非常有效。合成的PPARγ配体以其有效的抗糖尿病功效已被用于临床。三种TZD:troglitazone、rosiglitazone和pioglitazone可用于II型糖尿病患者。TZD以中等亲和性(troglitazone)或高亲和性(rosiglitazone)与PPARγ相结合通过激活PPARγ来发挥其降低血糖的作用。然而PPARγ与葡萄糖体内稳态之间的联系并非轻易就能建立因为葡萄糖利用过程中传递TZD的骨骼肌只能表达出微量PPARγ。为了解释此矛盾人们设想TZD是通过增加其在脂肪组织中的吸收量将脂肪酸从骨骼中转移走从而降低了脂肪酸对肌肉胰岛素活动的有害作用。在此模型中TZD的低血糖作用相对其低血酯作用是次要的。然而缺乏脂肪组织的小鼠仍受益于TZD的功效这表明脂肪组织对于TZD低血糖作用的传递并非是必需的。也有可能是TZD建立葡萄糖体内稳态是经另一个不含有PPARγ的机制来进行的如研究所发现的troglitazone对胆固醇合成的抑制作用。因此研制具有PPARγ结合特异性的新型配体将有助于分析上述研究结果得出葡萄糖体内稳态的机制。苯氧乙酸酯是一类有效的降血脂药物。在过去几年中它们已被大量用于治疗心血管疾病。其中gemfibrozil、bezafibrate和fenofibrate能和性地结合PPARα通过PPARα的传递来发挥其功效。苯氧乙酸酯能显著地降低血浆甘油三酯的水平增加高密度脂蛋白(HDL)的水平。前者作用是通过刺激肝脏中脂肪酸的氧化和降低载脂蛋白CIII的表达来实现的而后者则是由于载脂蛋白AI和AII表达的诱导作用两者均是通过PPARα传递的。作为低血脂功效的副效应苯氧乙酸酯极可能也具有低血糖作用和相应的抗糖尿病功效。因此尽管PPARα和PPARγ的激动剂是通过各自的受体亚型来发挥其作用但两者都表现很强的降血脂功效这极可能都是基于其所具有的低血糖作用。进一步研究需要确定笨氧乙酸酯或其它PPARα激动剂是否可能用于治疗II型糖尿病。PPAR:RXR异源二聚体能通过RXR结合相应配体来激活。具有RXR结合特异性的合成配体已在试验中作为治疗糖尿病的另一种疗法。化合物LG和LG在动物研究中已表现出很强的低血糖作用在动物研究中已表现出很强的低血糖作用尽管它们对葡萄糖体内稳态的作用尚未完全确定但极可能是通过PPAR:RXR异源二聚体来传递的。PPAR与动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一种多因素促成的复合疾病其特征是在动脉血管壁上逐渐地积聚脂肪(动脉粥样斑块)这些斑块一旦破裂常导致血流的突然阻塞。而血管内皮机能障碍又会造成血管壁的慢性炎症。平滑肌细胞的增加和细胞的形成对于动脉粥样硬化的发展非常重要。象调节血浆脂蛋白的浓度那样PPARα和PPARγ也能影响泡沫细胞的形成、斑块的稳定性及传递炎症反应。此外PPARα还降低了血浆中动脉粥样蛋白前体如纤维蛋白原和C反应性蛋白的浓度。由于PPARα是类花生酸(eicosanoid)白三烯LTB的细胞核受体因此人们设想PPARα可能与炎症有关。缺乏PPARα的小鼠会表现出对炎症刺激的延长反应这表明PPARα具有抗炎症作用。苯氧乙酸酯能以PPARα传递的方式抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素(interleukins)的生成以减轻炎症。然而苯氧乙酸酯也能显著增加小鼠血浆中TNFα水平此作用也是通过PPARα传递的。啮齿动物中苯氧乙酸酯增加TNFα的作用相对于其低血脂和过氧化物酶体增长作用是次要的。PPARγ同样也与炎症有关。人们设想在单核细胞和巨噬细胞中PPARγ通过抑制炎症转录因子前体如AP、STAT和NKK的活性来降低细胞因子(TNFα、白细胞介素β和白细胞介素)的生成。PPARγ的抗炎症作用在动脉粥样硬化治疗中十分有用。此外PPARγ还降低了与斑块去稳定化有关的金属蛋白酶如MMP的表达量。然而在动脉粥样硬化的炎症中TZD和配体脱氧D,前列腺素J(deoxyD,prostaglandinJ)的作用并非总是一致。这表明至少有一种配体极可能是脱氧D,前列腺素J对PPARγ单独起作用的尽管也有报道称TZD是对PPARγ单独起作用的。PPAR与癌症啮齿动物中PPARα传递了某些过氧化物酶体增长因子的致肝癌作用。然而过氧化物酶体增长因子的致癌作用却未曾在人类中发现这可能是因为人类肝脏中PPARα的表达量远比啮齿类低得多或者是由于种间特异性差异。PPARγ对脂肪细胞前体和一些亚性细胞类型具有抗增殖作用。PPARγ配体能分别在体外和患有严重脂肪肉瘤的病人体内诱导人类脂肪肉瘤细胞的终末分化。PPARγ配体也能在体外促进亚性乳腺上皮细胞终末分化在小鼠体内能诱导注入的乳腺肿瘤细胞(MCF)的程序性死亡降低经亚硝基甲基脲(nitrosomethylurea)处理的大鼠的肿瘤发生率。同样在注入前列腺肿瘤细胞(PC)的小鼠中也观察到PPARγ配体的抗肿瘤作用。据报道PPARγ配体既能促进也能防止小鼠的结肠癌。PPARβ也与结肠癌有关它是APC基因的一个负靶。APC癌基因在家族性多发性结肠腺瘤中发生了基因突变。此外抑制结肠肿瘤发生的一种非类固醇抗炎症药物sulindac能够拮抗PPARβ。因此PPARβ可能是APC基因致癌途径中一个重要珠中间物也是此类药物对结肠癌发挥功效的分子靶位。参考文献DesvergeneBetalEndocrRev,,:ForetzMetalMolCellBiol,,:FajasLetalMolCellBiol,,:WangMYetalJBiolChem,,:KerstenSetalJClinInvest,,:WangMetalDiabetes,,:KockxMFetalBlood,,:DelerivePetalJBiolChem,,:ThieringerRetalJImmunol,,:SunNetalCancerRes,,:

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