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主动脉夹层的诊断

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主动脉夹层的诊断null主动脉夹层的诊断 主动脉夹层的诊断 null主动脉夹层(aortic dissection, AD)是一 种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约 1/10万。近10年来,经食道彩色超(TEE)、 磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等新影像学检查技术的临床应用,使AD的诊断 日益快捷准确。 病因 病因 1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值 增高外,血压变化率(dp/dtmax)增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养...

主动脉夹层的诊断
null主动脉夹层的诊断 主动脉夹层的诊断 null主动脉夹层(aortic dissection, AD)是一 种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约 1/10万。近10年来,经食道彩色超(TEE)、 磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等新影像学检查技术的临床应用,使AD的诊断 日益快捷准确。 病因 病因 1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值 增高外,血压变化率(dp/dtmax)增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养不良, 这也是AD的重要诱发因素。 null2、特发性主动脉中层退性性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失,这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中 病因null3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征, 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,有家 族性,患者常在年轻时发病。 病因null4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍,这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端,几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。 病因null5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要 手术治疗。 病因null6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高,但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。 病因病理分型 病理分型 传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和 Stanford分型。 Debakey 将AD分为三型: I型: AD起源于升主动脉并累及腹主动脉; II型: AD局限于升主动脉 III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主 动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称IIIB。 病理分型 病理分型 Stanford大学的Daily等将AD分为两型: A型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升 主动脉者称为A型; B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型,Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。 分区分区 上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉 置换手术而提出的,而AD腔内隔绝术对夹层裂口 的描述要求更为准确。因此,根据夹层近端裂口的 分布,特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从 升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动 脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝 术具有更直接的现实指导意义。 分区分区0区:裂口位于升主动脉; 1区:裂口位于无名干与左颈总动脉开口 之间; 2区:裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间; 3区: 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的 主动脉弓; 分区分区4区:裂口位于胸降主动脉; 5区:裂口累及腹部内脏动脉; 6区:裂口位于肾动脉以下腹主动脉段; 7区:裂口位于髂动脉。 分类 分类 Ⅰ类:典型的AD,即撕脱的内膜片将主动脉分为真 假两腔。 AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂 (通常撕裂起于中、外膜之间),所形成的隔膜 将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不 同,假腔周径常大于真腔,真假腔经内膜的破裂 口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端 发展,病变累及主动脉的分支时可导致相应并发 症的发生。 分类 Ⅱ类:主动脉中膜变性,内膜下出血并继发 血肿。 由于主动脉内外膜弹力系数不同,加之主 动脉中层变性等综合因素,易造成主动脉 壁内滋养动脉破裂出血,并继发壁内血 肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存 在破损或裂口。该类病变约占AD的10%- 30%。 分类 分类 分类 Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。 A 亚类:表现为主动脉内壁光滑,主动脉直 不超过3.5cm,主动脉壁厚不超0.5cm。 在声检查中约1/3的该类患者可发现主动 脉壁低回声区,低回声区内无血流信号 血肿平均长度约11cm,该类常见于升主 动脉。 分类 分类 B 亚类:多发生于主动脉粥样硬化患者,主 动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区, 主动脉直径超过3.5cm,主动脉壁厚平均 约1.3cm,约70%的该类患者可在超声检 查中发现低回声区。该类病变发生于降 主动脉的机率大于升主动脉。随访资料 证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者 中28%-47%会发展为I类AD,10%的患者可 以自愈。分类 分类 Ⅲ 类:微夹层继发血栓形成。 指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓 形成。这种病变在随访中呈现两种预后。 如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称 为不完全性微小夹层;如果破损扩大血流 进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。 分类 分类 Ⅳ类:主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡 主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA 腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限 于胸降主动脉和腹主动脉,一般不影响主 动脉的主要分支,溃疡病变的持续发展可 导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。 分类 分类 Ⅴ类:创伤性AD。 分期 分期 急性期: 指AD发病3天之内者; 亚急性期:发病3天至2个月者; 慢性期: 为发病2个月以上者; 慢性期: 指体检中偶然发现的无症状者。 各种病因、各型、各区、各类的AD均可 纷呈于急性期和/或慢性期患者中。 对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断。 典型的AD患者往往是60岁左右的男性,90%伴有高 血压病史和突发剧烈胸背痛史。如果并存主动脉瓣 严重返流可迅速出现心衰、心包填塞,导致低血压 和晕厥。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢 体、肾脏、腹腔脏器缺血症状,如脑梗死、少尿、 截瘫等。主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的 发生率并不高,但需要注意和其他炎症性发热相鉴 别。 临床表现-症状临床表现-体征临床表现-体征 周围动脉搏动消失可见于20%的患者,左侧喉返 神经受压时可出现声带麻痹,在夹层穿透气管和食 道时可出现咯血和呕血,夹层压迫上腔静脉出现上 腔静脉综合征,压迫气管表现为呼吸困难,压迫颈 胸神经节出现Horner综合征,压迫肺动脉出现肺栓 塞体征,夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃 至坏死和肾梗死等体征。 在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流 性杂音。胸腔积液也是AD的一种常见体征,多出现 于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意 识改变等高血压脑病的体征。 急诊初步辅助检查急诊初步辅助检查心电图:可鉴别AD和心梗,但在AD累及冠脉 开口时可同时存在心梗,约20%的急性A型 AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表 现,此类患者不宜溶栓治疗。 胸部X-线平片:可在60%以上的AD患者中发现 主动脉影增宽。 CT扫描:可发现主动脉双管征 影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超 影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超 经胸主动脉彩超(TTE)和经食道主动脉彩超 (TEE)。其优点是可在床边无创进行,无需 造影剂,可定位内膜裂口,显示真、假腔的 状态及血流情况,并可显示并发的主动脉瓣 关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的 阻塞。 影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超 影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超 对于A型0区AD,TTE的敏感性为70-100%,特异性可 达80~90%,而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以 上。 对B型各区AD,超声诊断的准确性只有70%左右,尤 其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下,其诊 断的准确性更低。TEE的缺点是可能引起干呕、心动 过速、高血压等,有时需要麻醉。 影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉CTA断层扫描   CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真 假两腔,SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全 程的二维和三维图象,是目前最常用的术前影象学 评估方法,其敏感性达90%以上,其特异性接近 100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉 搏动产生的伪影干扰。 影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉CTA断层扫描影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉MRA  MRA无创,可从任意角度显示AD真、假腔和累及 范围,其诊断AD的准确性和特异性均接近100%,有 替代动脉造影成为AD诊断金 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 的趋势。 其缺点是扫描时间较长,用于循环状态不稳定的 急诊病人有一定限制;另外,磁场周围有磁性金属 时干扰成像,因而不适用于体内有金属植入物的患 者 影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉MRA影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉DSA 尽管无创诊断技术发展迅速,主动脉DSA仍然保留 着诊断AD“金标准”的地位。目前常在腔内隔绝术中 应用。 新一代三维DSA造影对准确判断夹层裂口的大小和 位置有其他各项检查难以企及的效果。 DSA的缺点是其有创操作及造影剂均有导致并发症 的可能。 影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉DSA null常规操作方法:采用经动脉穿刺,将6F造影 导管送至升主动脉或弓部,以20~25ml/s的速 度注射造影剂40~50ml以正、斜位片全面评估 AD裂口的数量、分布、大小及与重要分支动 脉的关系,结合术前MRA和/或CTA精确评估瘤 颈的口径、长度及扭曲度等,以最终选定腔 内移植物和确定隔绝 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 。   血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维 结构,对AD诊断的准确性高于TTE和TEE。 目前腔内超声探头的口径已可减小至8.2F, 可通过0.035的导丝经穿刺导入。常在腔内隔 绝术中应用,对评判夹层裂口和内漏具有较 高使用价值。 影像学检查方法的选择和应用-- 血管腔内超声 AD的诊断步骤 AD的诊断步骤 1.确定是否有AD: 典型的AD容易明确诊断,但应该注意和动脉粥样硬化性 主动脉瘤鉴别。 AD和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴别 AD   动脉粥样硬化性动脉瘤 主动脉直径   轻度扩张   明显扩张 主动脉壁厚度   正常   显著增厚 管腔表面   光滑   粗糙 附壁血栓   仅见于假腔内   管腔内 血流速度减慢   仅见于假腔内   管腔内 主动脉双管征   存在   不存在 AD的诊断步骤 AD的诊断步骤 2.确定AD的病因、分型、分区、分类和分期: AD的病因、分型、分区、分类和分期是决定其治 疗策略的重要依据,在获得完整的病史和CTA或 MRA等影像学资料后应尽快作出综合判断。其中 确定AD裂口的位置和数量是其手术治疗的主要基 础。传统开放手术旨在以人工血管置换病变动脉 段;腔内隔绝术的原则是通过腔内移植物隔绝封 闭破裂口以彻底消除AD破裂的后患。 null 3.鉴别夹层的真假腔 AD真假腔的鉴别 真腔   假腔 口径   常小于假腔  常大于真腔 搏动时相  收缩期扩 收缩期压缩 血流方向  收缩期正向血流  收缩期正向 血流减少或逆向流 位置 常位于主动脉弓内圈  常位于主动脉弓外圈 血流速度   多数正常   常减慢 附壁血栓   少见   常见 null4.确定有无AD外渗和破裂预兆: 夹层外渗导致的心包腔积液是急性AD死亡的 主要原因之一。MRA和CTA检查中经常能发现 纵隔和胸膜腔积液。夹层进行性外渗常常是 其破裂的预兆,也是急诊行手术或腔内隔绝 术的主要指征。 5.确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血: 脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉瓣返 流,彩超可确定诊断。如彩超发现主动脉返流应 同时测量返流量和主动脉瓣环直径,以作为判断 有无手术指征的依据。AD累及冠状动脉开口时可 导致心肌缺血,但需要排除并存的冠脉疾病,TEE 可发现冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽,DSA冠脉 造影仍然是金标准。 6.确定有无主动脉分支动脉受累及: 主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的各 种临床症状,同时主动脉的重要分支动脉受累导 致的脏器急性缺血也是AD急诊手术的指征之一。 无名干或颈总动脉受累可导致脑梗死,肾动脉受 累可导致肾梗死或肾缺血性高血压,髂动脉受累 可导致急性下肢缺血,肋间动脉受累可导致截瘫
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