null急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征长征医院急救科
陈德昌 副教授定义定义病因
呼吸窘迫
以换气功能障碍为特征的顽固性低氧血症
临床综合征病因病因休克
严重感染
创伤
重症胰腺炎
弥漫性血管内凝血(DIC)
误吸:溺水,误吸消化液、烟、腐蚀物等
大量输血、输液发病机理
(一)肺损伤的途径发病机理
(一)肺损伤的途径直接损伤:O2中毒,误吸等
间接损伤:体液因子
血液系统:中性粒细胞,补体
凝血异常:DIC
脂肪栓塞
神经源性肺水肿发病机理
(二)体液机制发病机理
(二)体液机制白细胞:CD18/CD11a、CD11b、CD11c
肺泡巨噬细胞:TNF-α,IL-1β
补体
白三烯
磷脂酶A2
血小板激活因子 发病机理
(三)肺泡-毛细血管损伤机制发病机理
(三)肺泡-毛细血管损伤机制内皮通透性 高浓度O2 Ⅱ型肺泡细胞损伤
肺泡过度膨胀
间质、肺泡水肿
表
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面活性物质
肺泡和气道充填或闭合
FRC ,肺内分流 ,顺应性
低氧血症Laplace定律Laplace定律P=2T/r
P=压力(Pressure);
T=表面张力(Tension)
r=半径(radial)肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质生成减少:缺氧,氧中毒
分解增多:PLA2
消耗过多:过度通气和肺水肿等
灭活增多:脂肪栓塞时,脂酸分解增加,表面活性物质减少表面活性物质与肺水肿表面活性物质与肺水肿各种致病因素
加重
肺泡、间质水肿 表面活性物质
加重
机械冲刷,过度通气,缺O2,代谢障碍肺病理改变肺病理改变一、急性期
肺泡和间质出血、水肿
肺泡内有细胞和其碎片蓄积
肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变(47~72h)病理改变病理改变(二)渗出期
发生在病后26~96h
肺泡、间质水肿进一步加重
毛细血管充血
Ⅱ型肺泡细胞破坏,透明膜形成
病理改变病理改变(三)细胞增殖期
病后3~10d, Ⅱ型肺泡细胞增生、透明膜机化
(四)纤维增生期
病后3~10d,透明膜、肺泡纤维化、肺泡管纤维化、肺泡内巨噬细胞、肺泡间质淋巴细胞增加。病理改变病理改变五、恢复期后
肺气肿
肺纤维化病理生理改变病理生理改变(一)肺容量下降
间质腔积液,间质负压减少,气道提前闭合
肺内水肿液蓄,肺泡水肿或萎陷
肺充血时,顺应性下降病理生理改变病理生理改变(二)肺顺应性下降
C=△V/△P
肺充血、水肿
肺泡表面活性物质下降,肺泡表面张力增加
肺组织纤维化病理生理改变病理生理改变(三)气体交换障碍
弥散障碍:肺间质和肺泡水肿、肺泡-毛细血管膜增厚
通气-血流比值失调:VA/Q<0.8
肺内分流增加:Qs/Qt>5%临床表现临床表现呼吸困难或窘迫: R>28/min
顽固性低气血症:PaO2<60/min; Qs/Qt>10% ;PaO2/FiO2<200; (A-a) DO2>200~300(吸纯氧)
胸部X线表现:早期无改变, 24h ~48h后出现毛玻璃样改变
临床分期临床分期Ⅰ期(急性创伤期):过度通气和呼碱,胸部X线正常
Ⅱ期(潜伏期):伤后6~48h,过度通气和持续性低碳酸血症,Qs/Qt<20%
Ⅲ期(急性呼衰):心动过速,呼吸困难,顽固性低氧血症,需机械通气,双肺有弥漫性浸润。临床分期临床分期Ⅳ期(严重生理学异常):Qs/Qt>30% ;严重低氧血症治疗无效;代谢性和呼吸性酸中毒 ;心动过缓;心律失常等。ALI诊断标准ALI诊断标准急性起病
PaO2/FiO2<300 (不论是否应用机械通气和PEEP)
胸部X线示双肺弥漫性浸润阴影
排除心功能不全
ARDS诊断标断ARDS诊断标断有诱发ARDS的病因
顽固性低氧血症和低碳酸血症
氧合指数PaO2/FiO2<200
胸部X线示有弥漫性浸润阴影或成毛玻璃样改变
无左心功能衰竭的依据鉴别诊断鉴别诊断▲心源性肺水肿
有心脏疾病史
端坐呼吸
湿罗音位于双侧中下肺和肺底
肺部X线示沿肺门呈蝴蝶样分布浸润阴影,且与临床症状、体征同时出现
强心、利尿效困好
肺动脉楔压低于15mmHg预 防预 防病因治疗:及时止血、抗休克等
保持气道通畅,避免缺氧和误吸
避免大量输液和输血
应用有效抗生素,保持引流通畅
保护胃肠功能,抑制肠道细菌易位
保护肝、肾等重要脏器功能治疗原则治疗原则尽早控制原发病,去除病因
纠正缺氧,维持有效肺泡通气,增加FRC
改善与维持组织灌流,保证组织氧合
积极防止并发症氧 疗氧 疗经鼻导管吸氧
经面罩给氧
经面罩CPAP
机械通气容量支持容量支持入量=出量,或<出量500ml
维持 PAWP 10~12mmHg
输胶体维持有效循环,利晶体脱肺组织内水份
补液种类:全血、血浆和白蛋白
平衡盐液、林格氏液
和糖水肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素降低血管通透性,拮抗炎症反应
解除支气管痉挛
阻止血管活性物质的释放
稳定细胞和溶酶体膜
减轻肺组织纤维化激素应用指征激素应用指征脂肪栓塞
误吸
肺挫伤
结缔组织病
重症胰腺炎
大量输血、输液激素用法激素用法甲基强的松龙 1g/d,分2~3次静注×3d
地塞米松 60~80mg/d,分3次静注×3d
地塞米松5mg/次,1/2h,气管入激素禁忌征激素禁忌征ARDS伴脓毒症或严重呼吸道感染
应激性胃肠粘膜病变伴出血
糖尿病、高血糖
高钠血症抗感染治疗抗感染治疗彻底引流
应用敏感抗菌素
注意特殊病原菌感染,例如霉菌
提高自身抵抗力
及时寻找病原菌东莨菪碱治疗东莨菪碱治疗解除肺血管痉挛,改善微循环
降低肺动脉高压,减轻肺水肿
扩张支气管,改善肺通气
减少气道分泌物分泌
镇静东莨菪碱给药方法东莨菪碱给药方法轻症:0.15~0.3mg,1/6~8h
重症:0.3mg/5~10 min营养支持营养支持肠内营养首选
必要时行深静脉高营养(20~40Cal/kg)
注意补充电介质、维生素、微量元素
避免低磷血症和高血糖
注意肝功能保护吸入NO治疗吸入NO治疗选择性扩张肺血管,降低肺血管阻力
扩张健区血管,使血流由VA/Q低的区域流向健区,降低肺内分流其他治疗探索其他治疗探索肺泡表面活性物质替代疗法
氧自由基清除剂机械通气机械通气小潮气量,快频率
PEEP应用
反比通气应用机械通气并发症机械通气并发症气压伤:气胸和纵膈气肿
循环影响
肾功能损害
呼吸机肺膜式氧合器膜式氧合器机械通气效果差
ECMO
IVOX(血管内氧合器/排除CO2装置)膜式氧合器膜式氧合器机械通气效果差
ECMO
IVOX(血管内氧合器/排除CO2装置)