SCC 2009

nullSCC 2009 第11届中国南方国际心血管病学术会议SCC 2009 第11届中国南方国际心血管病学术会议学习体会 EKG对AMI高危患者的识别EKG对AMI高危患者的识别福建医科大学附属泉州第一医院 林荣 1. 从确定罪犯血管评估AMI面积： 通过CAG与EKG对比，发现EKG对LM、LAD近端、RCA近端的闭塞作出较准确的定位。由于LV的60%~100%由LM供血，当其严重狭窄、或闭塞，血流完全中断必将产生严重的心电学和血液动力学改变，死亡率极高，预后差。易出现心律失常、猝死、严重的HF、心源性休克。而LAD供应LV的大部，RCA供应RV的大部，部分LV下后壁、窦房结、房室结。当这些部位的近端闭塞时势必产生大面积的心梗而产生严重的心电学和血动学改变，病情严重。下壁+RV心梗的预后与无合并RV梗塞的相比死亡率相差约5倍（6%~30%），心源性休克、室颤、III°AVB的发生率高。上述病人属于高危病人。EKG对AMI高危患者的识别EKG对AMI高危患者的识别心肌缺血的分级： Sclarovsky等将冠脉闭塞后心肌缺血的程度从轻至重分为3级 1级：T波对称高尖，无ST抬高； 2级：ST抬高，无QRS终末变形； 3级：QRS终末变形，ST抬高，J点幅度/R波的幅度>0.5。 3级住院期间死亡率高EKG对AMI高危患者的识别EKG对AMI高危患者的识别2. 是否合并传导阻滞 房室结和希氏束近端由RCA供血，希氏束远端、右束支、左前分支由LAD间隔支供血，左后分支由LAD和RCA双重供血，故不易发生阻滞。EKG对AMI高危患者的识别EKG对AMI高危患者的识别2.1 前壁心梗合并束支阻滞： 前壁+RBBB，特别是左前分支阻滞-----LAD近端或LM闭塞（D1前）。梗塞面积大，死亡率高。 前壁+LBBB少见，但出现则预后极差。EKG对AMI高危患者的识别EKG对AMI高危患者的识别2.2 MI+高度AVB： 死亡率是不合并AVB的2~4倍。EKG对AMI高危患者的识别EKG对AMI高危患者的识别3. 心电指标不稳定的识别 3.1 缺血性J波----可在AMI的早期出现，是AMI超急性期的 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现。机制:急性心肌缺血引起心室肌外膜Ito电流增加，跨室壁复极离散度增大，形成J波。临床意义：心电活动不稳定的标志，其出现预示易出现恶性心律失常（VT/VF）。 3.2 窦性心率震荡监测技术（TRT）----利用室早后窦率的变化来监测和评估体内自主神经调节功能的稳定性的技术。正常人，当植物神经功能正常时，1次室早后常有窦率先加速后减速的双相式变化，这种现象称为HRT。心梗后猝死高危患者常存在室早后HRT现象减弱或消失。EKG对AMI高危患者的识别EKG对AMI高危患者的识别3.3 T波点交替（TWA） 阳性：有潜在的室性心律失常危险； 阴性：危险低； 是心律失常危险性的有力预测因子 3.4 心率减速力检测（DC）---检测自主神经活动 AMI存活者平均值5.3~5.9ms 死亡者平均值2.8~3.3ms 低危值>4.5 提示患者迷走神经使心率减速的能力强； 中危值2.6~4.5 提示迷走神经使心率减慢的能力下降，患者属于猝死的中危者； 高危值≤2.5 提示患者的迷走神经的张力过低，对心率的减速力显著下降，对心脏的保护作用显著下降，属于猝死的高位者。AVR应用价值 北大人民医院 张海澄AVR应用价值 北大人民医院 张海澄AVR在EKG上唯一的右派，其作用常被忽视。它反映了心脏右上部（右室流出道、室间隔基底部）的心电活动。近年来，在窦性心律的判断、室上速的鉴别、宽QRS心动过速的鉴别诊断、预激的旁路定位及恶性心律失常预测等方面具有较高的临床价值。AVR应用价值AVR应用价值1. P波形态： 窄QRS心动过速时AVR逆行P波的形态有助于鉴别室上性心动过速的不同类型。 AVR导联P直立---提示房室结折返性心动过速（AVNRT）/通过间隔旁路折返的房室折返型心动过速（AVRT） AVR导联P倒置---提示起源于界脊的局灶性右心房房性心动过速（AT）。 敏感性100%，特异性93%AVR应用价值AVR应用价值2. ST段抬高： 在AVNRT与AVRT鉴别中，AVR导联ST抬高更易出现在AVRT中。故窄QRS心动过速时，如AVR导联ST抬高，则倾向于诊断AVRT。（机制：AVRT心动过速时逆P导致ST畸形，而不是心室复极引起的心前导联或下壁导联ST的对应性改变。AVNRT时，由于逆P的向量几乎与AVR导联垂直，大多数患者AVR的ST不抬高）AVR应用价值AVR应用价值3. 鉴别宽QRS心动过速新4步法： 前陡后缓室上速 AVR导联起始R波 是 否 起始r波/q波>40ms 是 否 起始负向、主波向下 的QRS波下降支顿挫 是 诊断室速 否 Vi/Vt≤1 是 否 诊断室上速 Vi初40ms时限Vt后40ms时限AVR应用价值AVR应用价值4. 其它： 判定窦性心律； 诊断右室肥大； 在PE时R增高呈动态变化 （ R与PAH成正比， V1~5T波倒置，AVR增高） 急性心包炎（ST下降，P-R段抬高） 预测IRA：AVR>V1-----LM 左房室间期 北大人民医院 郭继鸿左房室间期 北大人民医院 郭继鸿概念： 房室同步 房室分离 房室同步不良 兴奋收缩耦联 机械电反馈 心脏电与机械活动的耦联间期40~60ms,平均50ms，对心房肌和心室肌都一样。看到P、QRS时应想到在其起始50ms后心房和心室将分别开始自己收缩的机械活动左房室间期左房室间期心脏兴奋与收缩的耦联过程分为4步： 1.Ca的跨膜—正常胞外Ca是胞内1万倍，当L/T型Ca通道开放时，沿浓 度差Ca从胞外进入胞内，快速Ca、Na内流致心肌细胞和整 个心室肌除极，形成电活动。 2.Ca火花---肌浆网位于心肌细胞内，对Ca有摄取、释放、储存功能。 当Ca跨膜入胞内时，将触发肌浆网，瞬间大量释放Ca，形成 Ca火花，或钙瞬变，最终使心肌细胞内游离的Ca浓度提高 1000倍。 3.去除“位阻效应”---当心肌细胞内游离的Ca大量出现时，将和肌钙蛋白形 成复合物并使肌钙蛋白移位，原来的“位阻效应”被去除，心肌细胞的 收缩亚单位开始收缩。 4.横桥滑动学说---“位阻效应”的去除，使肌凝蛋白的横桥顶端 与肌动蛋白接触，横桥的滑动将带动肌动蛋白向心肌细胞的 肌节中央移动，心肌肌节缩短，产生心脏收缩。 左房室间期左房室间期上述4个过程中，Ca的跨膜产生了心肌细胞的电活动，随后引起心肌细胞收缩亚单位的收缩，完成了电机械耦联的全过程。心室肌收缩后，肌浆网重新摄取Ca并使游离的Ca下降，心肌开始舒张。 据此，我们将EKG的一个PR间期分成2部分：R到T结束为心室的收缩期，T波结束到下一个R波为心室的舒张期，通过这种划分，可将心肌的电活动与机械活动紧密联系到一起。 电活动-----机械收缩-------血流（EKG、UCG证实）左房室间期左房室间期房室的同步与分离： 心脏的泵功能主要由心室完成（约65~58%），称为主泵，而心房将承担余下的部分（15~35%），因承担的比例小，故称为辅助泵。心电图T波结束到下一个R波之间是心室的舒张期，UCG可见舒张期跨二尖瓣血流的第1个峰为E峰，是舒张早期大量的左房血流跨过二尖瓣充盈到左室而形成。而E峰的下降支代表房室间的压差逐渐变小，左房血流向左室充盈的速度也下降，但此时心电图的P波出现。P波起始50ms后心房将收缩并使房内压升高，结果左房室间的压差变大，使左室舒张期血流充盈再次加速并形成A峰。因此，E峰代表左室主动的舒张功能，而A峰代表心房收缩时的左室充盈，代表心房辅助泵的作用。左房室间期左房室间期房室同步---心电图传统的房室同步是指P和QRS波的前后依次发生，通过电与机械的耦联，达到房室机械活动的同步。而心脏功能的最终体现是机械活动，因此，房室同步应当是房和室经过合理的整合，共同完成心脏的功能。而最佳的心电图房室同步必将产生最佳的房室间机械活动的同步。 心电图房室同步常指P波与QRS 波以0.12~0.20s的间期先后出现，而房室的失同步又称房室分离。房室分离常见于III°AVB、Af、VT干扰性房室分离等。左房室间期左房室间期房室同步不良---指房室间电活动虽然仍保持着同步性，P波与QRS波依然前后顺序发生，但是二者形成的PR间期远远偏离了0.12~0.20s这一间期范围，结果引起了房室间电活动的同步不良，进而产生了房室间机械活动的同步不良。 心脏的收缩功能与舒张期的长短直接相关，有效舒张期是指E峰和A峰的持续时间，PR间期过长（>350ms）或过短（<120ms）时，能使E峰和A峰的持续时间缩短。使心室有效舒张期缩短，进而损害了心脏舒张功能。 PR过长：I°AVB、房室结双径路慢径持续下传、HF隐匿性PR过长综合症；PR过短：显性预激。左房室间期左房室间期左房室间期：窦房结产生的兴奋分别传导至左房和左室，传至左房的时间短，传至左室的时间较左房为长。心电图表现在P波峰值至QRS起始部之间的时间，即PR间期-1/2P波，（或PR-60ms）约100ms.仅能从心电图判定，而无法看到。 短左房室间期易致左房向左室的充盈时间缩短，左房向左室的血流量减少，左室射血减少，同时使左房增大，PAH。故左房增大时应注意短左房室间期情况。常见原因：房间阻滞、左房肥大、右室起搏等。HR与心血管疾病HR与心血管疾病理想心率：55~70bpm 最佳心率：50~60bpm 警惕心率：80~85bpm 窦性心律：55~75bpm 研究发现，心率越快，心血管疾病的发病率越高，死亡率越高。故有学者说：心跳的快，死的快。 提醒大家：如心率>80bpm应注意检查原因（肥胖、BP、TC、TG、G等）HR与心血管疾病HR与心血管疾病研究发现窦性心率的快慢与细胞膜上的F通道有关。F通道开放窦性心率加快，其关闭则窦性心率减慢。现已有F通道阻滞剂在国外上市。它非B-受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。nullnullnullnullnull特殊类型EKG特殊类型EKG1.普大心，而心电图未提示左室或右室肥大----重点看V3（R/S>1） 2.心电图T波倒置，R-R间期越长，T波倒置越深，R-R间期越短，T波越平旦或直立----周期长度依赖性T波改变（可通过固定心率证实） 3.COPD I°AVB----心电图P>R 4.干扰心电图----肢体颤动、抖动、导联线接触不良、交流电干扰等特殊类型EKG特殊类型EKG5.III°AVB，用异丙肾后出现宽大快速QRS波----疑为VT 看既往心电图示：CRBBB+左前分支----III°AVB（左后分支阻滞）----QRS形态与窦性心律相同----提示传导改善 6.反复Tdp---补钾、镁，利多卡因无效----肺水肿（心率快时）---长-短间期诱发Tdp---起搏治疗（消除长间期）----有效 7.电风暴（MI、HF、ICD、CRT、电解质紊乱）---胺碘酮、美多心安（2.5mg iv 10mg ivgtt）---无效----异搏定5mg iv 15mg ivgtt----终止----异搏定80mg qd，美多心安25mg tid 电风暴机制：早期后除极 8.一过性T波改变 机械通气机械通气ARDS与COPD----常用PCV模式， Vt ARDSCOPD 机械通气时间（>96h）增多，回家人数减少，需专业护理。 NPPV:人数增加，时间延长，病死率减少，肺保护通气增加。内环境管理内环境管理内环境： 微循环 水电解质酸碱平衡 炎症反应（是否过度） 器官功能状态内环境管理内环境管理肾---水电解质酸碱平衡 肺---酸碱平衡、通气、换气功能、代谢功 能 心脏---HF、HBP、CHD 胃肠道---营养 肝脏---G减低、ALT（胆酶分离）升高、蛋白 降低，乳酸升高 皮肤---失水 内分泌---代谢 神经系统---神志、NS体征内环境管理内环境管理消化不良： 缺血、缺氧、通透性增加 酸碱失衡： 呼酸、呼碱、代酸 器官功能障碍内环境管理内环境管理几种境界 已经发生----兵来将挡水来土掩 尚未发生----有计划预防不出现 器官功能保护 恢复稳定后的进一步防范----根据变化趋 势制定防范策落内环境管理策落内环境管理策落个体化严密监测 个体化制定防治 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 器官功能保护 全身性 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 ---炎症反应控制 液体复苏 血液净化 药物治疗---口服？静脉？内环境管理方法内环境管理方法器官功能支持---机械通气 血液透析 镇静 促醒 人工肝 ？？？？内环境紊乱的处理策落内环境紊乱的处理策落监测 密切监测 建立个体化监测密度 治疗 适量开始 及时评估 及时调整 对症对因同时进行 评估 从新评估心律失常诊治误区心律失常诊治误区病因诊断误区：PVC 年青人：心肌炎、心肌病 老年人：CHD 治疗误区：盲目抗心律失常治疗 多数心律失常不需长期治疗 HF、ACS用I类抗心律失常药物增加死亡率 AF、pvc---VT、LQT、有症状---需要治疗 心律失常心律失常非心源性心率失常:不用药目的宣传教育去除诱因改善症状 对症:B-B Ib:慢心律 IC 不用III类（副作业>有效性） 心源性 治原发病，去除诱因 Ia不用 Ib常用 Ic可用 B-B：尤适于CHD III类；AA疗效好，其它药物无效时可选用AFAF强化抗凝治疗----ASA+波利维 HF+AF----脑卒中发生率6%（HF为2%） AF复律与减率预后无差异 抗心律失常药未能稳定窦律 减率有部分转为窦律 复律后停用抗凝药物 药物不良反应补叶酸降低脑卒中补叶酸降低脑卒中研究发现 <70岁人们，补叶酸脑卒中风险下降50% 脑卒中风险：HCY>HBP>TC HCY+HBP---脑卒中升高（男12倍） ACEI+叶酸在CVD预防中起协同作用 单用叶酸使SBP下降2mmHg 用量：0.8mg 5mg/# 国外有复方制剂----依那普利叶酸片 AFAF强化抗凝治疗---ASA+波利维 AF+HF脑卒中发生率6%（HF2%） 复律与减率预后无差异 抗心律失常药未能稳定窦律 减率治疗部分转为窦律 复律组停用抗凝药 维持窦律药物所致不良反应AMIAMIEPO治疗(PCI后)AMI：不能降低CVD，不良反应发生率增加 早期酶学监测：肌红蛋白（特异性低）cTnT>6h Copeptin（核肽素） 0~4h升高， 5~10h下降 >10h更低 敏感性97.7%阴性预测99.4% 急诊室---Copeptin+cTnT 诊断AMI HF与PEHF与PE表现相似 易伴发 标志物意义相同 鉴别：1.难以解释的X线改变或SPo2降低 2.右心衰体征为主，而肺部罗音不 明显。 3.EKG SiQiiiTiii